益气活血方对性激素致大鼠子宫增生的影响

目的?观察益气活血方对实验性大鼠子宫增生的抑制作用。方法?将3月龄未孕雌性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性给药组0.465g/(kg·d)、益气活血方高剂量给药组40g/(kg·d)、低剂量给药组10g/(kg·d)。用苯甲酸雌二醇加黄体酮肌肉注射方法对模型对照组、阳性给药组、益气活血方高、低剂量给药组进行子宫肌瘤模型的复制,1周后同时对给药组分别灌胃给予受试药益气活血方和阳性对照药桂枝茯苓胶囊,5周后测各组的血液流变学指标,解剖大鼠取出子宫,计算子宫系数,并对子宫进行病理组织形态学观察。结果?益气活血方能抑制模型大鼠子宫的扩大及瘤样增生和改善血凝状态。结论?益气活血方具有预防和治疗子宫肌瘤的作用。      

益气活血方对实验性高脂血症大鼠血脂及载脂蛋白的影响

日的观察益气活血对高脂血症动物模型血清中TC、TG、LDL—CxHDL—c、ApoAI、ApoB100的含量的影响,探讨益气活血法在治疗高脂血症中的作用及各项指标的变化与剂量之间的关系。方法选SD大鼠60只,随机分为六组,造高脂血症模型后,分别给予益气活血方高、中、低剂量及非诺贝特治疗,从腹主动脉取血,检测TC、TG、LDL—c、HDL—c、ApoAI、ApoB100的含量。结果益气活血方能显著降低大鼠血清中TG、TC、LDL—c、APOB100水平,显著提高大鼠血清中HDL—C和APOAI水平,并有一定的量效关系。     

益气活血养阴方药对实验性心衰大鼠血流动力学的影响

目的探讨益气活血养阴方药对实验性大鼠心力衰竭的治疗作用。方法大鼠随机分为空白对照组、单纯心衰组、心衰加益气组、心衰加活血组、心衰加益气活血养阴组。除空白对照组外,其余各组均用盐酸阿霉素尾静脉注射造模,1/5d,共3次,注药完毕后,成功模型灌胃给药,3 w后进行测定平均动脉压(MAP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率( dp/dtmax)及下降最大速率(-dp/dtmax)。结果益气方药、活血方药对大鼠心力衰竭有明显的治疗作用,全方治疗优于拆方。结论益气活血养阴方药具有治疗大鼠心力衰竭的作用。     

益气活血方对冠心病心气虚大鼠模型心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨益气活血方对冠心病心气虚大鼠模型心肌细胞凋亡的影响,以揭示冠心病心气虚证发病的病理改变,为中药治疗冠心病心气虚证提供实验依据。方法:采用左冠状动脉结扎术加升压药法制备冠心病心气虚大鼠模型,并将大鼠分为空白组、模型组、假手术组,益气活血方高、中、低剂量组,西药组(盐酸地尔硫)。于造模45 d后进行麻醉,取心肌组织,HE染色检测结扎处心肌细胞形态学变化。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞坏死,较多炎性细胞浸润,细胞核固缩变形甚至脱失,血管管腔增大,组织间隙明显增宽并充填有大量纤维组织,横纹模糊断裂;与模型组比较,益气活血方高剂量组细胞凋亡改善明显,心肌细胞排列较为整齐,未见明显炎性细胞浸润,无明显血管扩张,纤维增生程度减轻。结论:中药益气活血方能够抑制并扭转心肌细胞的凋亡而减轻心肌缺血缺氧导致的细胞损伤。     

补肾益气活血方对兔实验性膝骨关节炎软骨细胞bFGF-mRNA表达的影响

目的:探讨补肾益气活血方对膝骨关节炎的软骨细胞中bFGF-mRNA的表达的影响。方法:新西兰兔32只,随机分成四组:假手术组、模型组、醋氨酚组和补肾益气活血方组。其中模型组、醋氨酚组和补肾益气活血方组建立兔Hulth膝骨关节炎模型,分别采取相应的处理方法。术后4周处死取材进行bFGF-mRNA原位杂交,并采用图像分析系统对其表达测定。结果:补肾益气活血方组关节软骨中bFGF-mRNA的阳性表达高于假手术组和模型组(P<0.01),具有显著性差异。结论:补肾益气活血方可上调关节软骨中bFGF-mRNA的表达,从而起到防治膝骨关节炎的作用。     

益气活血方联用奥美拉唑对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响

目的:探讨益气活血方联用奥美拉唑治疗对溃疡愈合质量的影响。方法:建立乙酸性大鼠胃溃疡模型,将96只成模大鼠随机分为模型组、奥美拉唑组、益气活血方组和奥美拉唑+益气活血方组4组,每日灌胃分别饲以蒸馏水和不同药物,连续14或21或28 d后取溃疡胃组织。评估再生黏膜组织成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:经益气活血方联用奥美拉唑治疗后,大鼠再生黏膜厚度增加,囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少,微血管数量增加,黏膜损伤程度下降,明显优于奥美拉唑单药治疗组。结论:益气活血方联用奥美拉唑治疗,能提高再生黏膜组织成熟度,从而提高溃疡愈合质量。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响

目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。     

益气活血利水方对慢性心力衰竭BNP水平影响的临床研究

目的：观察益气活血利水方对慢性心力衰竭患者BNP水平影响。方法：将40例慢性心衰患者随机分治疗组（益气活血利水方配合西药治疗）20例和对照组20例（纯西药治疗）进行对比观察，疗程15天。结果：治疗组和对照组治疗后BNP水平明显下降（P〈0.01），治疗组比对照组下降更明显（P〈0.05）。结论：在常规治疗基础上加用益气活血利水方可进一步降低心力衰竭患者血浆BNP水平。     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨益气活血化痰方对其肺功能的影响.方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,观察病理改变,分不同时间点分别给予益气活血化痰方和罗红霉素干预,观察干预因素对肺功能的影响.结果①模型组与正常组比较肺呼气总阻力(Re)、最大通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEVo3/FVC)、用力呼气流速(FEF25-75)均较降低,两组之间差异有显著性(P＜0.05).②中药组的Re、第0.3秒用力呼气容积(FEVo.3)、FEV0.3/FVC、MVV、FEF25-75与模型组比较差异有显著性;罗红霉素组Re、FEV0.3、FEV0.3/FVC与模型组比较差异有显著性.③中药组MVV、FVC、FEV0.3、FEF25-75及峰流速(PEF)与罗红霉素组比较有显著差异,差异主要在30 d给药组.④20 d给药组效果明显优于30 d和40 d给药组,有显著差异.结论益气活血化痰方、罗红霉素均可以延缓COPD肺功能的下降,但是否可以逆转已经下降的肺功能有待进一步研究,且早期干预疗效显著.     

益气活血方对冠心病患者体外血栓的影响

对33例冠心病患者给予自拟益气活血方治疗1～2个月,测定其治疗前后体外血栓的重量与长度,并进行对比。结果表明,治疗后血栓长度明显缩短,重量明显减轻,与治疗前相比,P<0.01。与此同时,其甲皱微循环也得到改善。证明本方有益气和活血两方面效能。     

益气活血方对破裂型腰椎间盘突出大鼠p38MAPK信号转导通路的影响

目的 观察益气活血方对破裂型腰椎间盘突出大鼠椎间盘组织P38信号转导通路信号通路的影响,初步探讨其改善的分子机制.方法 建立腰椎间盘突出重吸收大鼠模型,大鼠随机分为模型组、益气活血方组、益气活血方+P38抑制剂组和P38抑制剂组,另设假手术组(n=10),假手术组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预3周,3周后处死大鼠,测定血清中TXB2和PGF1α的含量和椎间盘组织中P-p38MAPK及MMP-3、MMP-7蛋白表达.结果 模型大鼠经益气活血方治疗后,其血清TXB2含量和TXB2/PGF1α比值均明显下降,PGF1α含量升高,均呈良性变化;与模型组相比较,P＜ 0.01.与抑制剂组比较,益气活血方+抑制剂组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 益气活血方治疗后病变程度有所改善,其作用机制可能激活p38MAPK信号通路而提高椎间盘组织MMP-3、MMP-7蛋白表达有关.     

乳增胶囊对实验性大鼠乳腺增生的影响

目的 观察乳增胶囊对大鼠乳腺增生的影响。方法选用健康大鼠60只，随机分为6组，每组10只，分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组（乳增宁组）和乳增胶囊高、中、低剂量组，除空白对照组外，其余各组每鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0．5mg／kg，1次／d，连续40d，继而改用肌肉注射黄体酮4mg／kg，1次／d，连续10d。造模完成后，各组分别灌胃给药，空白对照组和模型对照组灌服蒸馏水，给药量均为10mL／kg。1次／d，连续给药4W。结景高中剂量组大鼠乳腺直径，平均腺泡数、腺泡的平均直径及腺腔内分泌物与模型对照组比较有明显改善。结论乳增胶囊能明显著改善大鼠乳腺增生的病理状况。     

益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响

目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P0.05或P0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。     

益气活血方对脊髓型颈椎病患者术后脊髓功能的影响

目的观察自拟益气活血方对脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)术后脊髓功能状态的影响。方法将72例术后CSM患者分为中药组(43例)和对照组(29例),对照组患者接受西医常规治疗及康复治疗,中药组患者加服益气活血方1个月。采用脊髓功能状态评定法(40分法)分别于术前及术后1、4、8、12、24周评定脊髓功能。结果术后24周,中药组临床疗效显著优于对照组(P0.05);两组术后1、4、8、12、24周脊髓功能评分均较术前显著升高(P0.01);中药组术后4周与术前差值、术后24周与术前差值均显著大于对照组(P0.05)。结论在西医常规治疗及康复治疗的基础上,给予益气活血方内服,能有效改善CSM患者术后脊髓功能。