血必净注射液对大鼠黄磷吸入急性中毒致急性肺损伤的治疗作用

目的 观察大鼠急性黄磷及其化合物吸入中毒致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的肺组织病理学改变,探讨血必净注射液的治疗作用.方法 将85只健康SD大鼠随机分为正常对照组(5只,质量分数为5%的葡萄糖注射液5 ml/kg)、模型组(20只,5%葡萄糖注射液5 ml/kg)、血必净治疗组(A组,20只,血必净注射液5 ml/kg)、氟美松高剂量治疗组(B组,20只,氟美松注射液5 mg/kg)、血必净 氟美松低剂量治疗组(C组,20只,血必净注射液5 ml/kg 氟美松注射液1 mg/kg).建立大鼠急性黄磷及其化合物吸人中毒致ALI/ARDS模型,分别于制模后即刻及制模后8 h腹腔内注射给药,制模后6、12、24和48 h处死各组大鼠,取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学变化.结果 模型组大鼠肺组织结构严重破坏,出现明显肺水肿、出血、变性、坏死,且有大量的炎性细胞浸润;肺W/D比值较正常对照组明显增大(P均<0.05).各治疗组肺组织病理损害程度均较模型组减轻,肺W/D比值明显减小(P均<0.05),减小程度B组C组A组.结论 黄磷及其化合物吸人中毒致大鼠肺组织病理出现ALI/ARDS样改变,血必净注射液、氟美松对大鼠急性黄磷及其化合物吸人中毒致ALI/ARDS具有治疗作用,二者合用可减少氟美松用量.     

血必净对油酸诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨血必净对油酸诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的可能作用机制。方法健康SPF级雄性Wistar大鼠45只,随机分为三组(n=15):A组注射生理盐水作为正常对照;B、C两组所有大鼠均用油酸复制ALI模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用血必净为治疗组。三组均于注射后12h抽动脉血作血气分析测定血氧分压,确定模型成功后,A、B两组经尾静脉注射生理盐水,C组经尾静脉给予血必净,给药7d,各组于给药后第1天、7天、14天分别处死5只大鼠,取肺组织、心脏血及左肺行支气管肺泡灌洗,肺组织病理学检查并检测灌洗液及血清Ⅲ前胶原(PCⅢ)含量。结果与A组相比,B、C两组动脉血氧分压(PaO2)明显下降(P<0.05),但A、B两组间差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比B、C组各时点血清和灌洗液PCⅢ明显增高(P<0.05),肺组织病理学改变均明显,C组与B组相比各时点血清和灌洗液中PCⅢ浓度降低(P<0.05),组织病理学改变明显减轻。结论血必净可能通过抑制ALI炎症反应和肺纤维化对肺损伤起保护作用。     

血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的保护

目的:探讨血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响.方法:SD大鼠144只随机分为正常对照组、内毒素(LPS)组和血必净(LPS+XBJ)组,每组分肺泡灌洗和伊文思蓝2个亚组.分别于给药后1、2、4 h处死大鼠.采用静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺泡灌洗液白细胞计数和中性粒细胞比例、肺血管通透性(伊文思蓝含量).结果:LPS组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+xBJ组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较LPS组显著降低(P<0.01).LPS组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+XBJ组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较LPS组显著下降(P<0.01或P<0.05).染毒后4 h,LPS组大鼠肺损伤明显,LPS+XBJ大鼠肺损伤较LPS组有所减轻.结论:血必净可降低肺血管通透性,对LPS诱导的肺损伤有保护作用,可能与血必净拮抗肺损伤时中性粒等炎性细胞在肺内浸润有关.     

血必净注射液治疗急性呼吸窘迫综合征患者的疗效

目的:观察血必净注射液治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效.方法:将40例患者随机分成研究组和对照组,分别给予常规治疗和保护性机械通气治疗,研究组在对照组基础上加用血必净注射液50 mL静脉滴注,每12小时1次,观察治疗前后两组患者C反应蛋白(CRP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、白细胞计数(WBC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、气道峰压(PAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、胸片变化、机械通气时间、住ICU时间、病死率.结果:两组患者经过7 d的治疗,CRP、HR、RR、WBC、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAP、PaO2/FiO2、胸片变化均较治疗前明显改善,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组存活者机械通气和住ICU时间短于对照组,差异有统计学意义;病死率两组差异无显著性.结论血必净可降低ARDS患者血浆炎性介质水平,有利于ARDS患者呼吸功能的恢复,缩短机械通气和住ICU时间.     

血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的前瞻性随机对照临床研究

目的 研究血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后、免疫调节、肾上腺皮质功能及全身炎症反应调控等方面的影响.方法 采用前瞻性研究方法,将2008年1-12月重症监护病房(ICU)收治的ARDS患者随机分为血必净组(31例)和对照组(30例),两组均按照常规治疗,血必净组加用血必净注射液100 ml,每日2次,治疗7 d.记录机械通气时间、ICU住院时间、28 d病死率,治疗前后进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、急性肺损伤Murray评分、器官功能障碍Marshall评分,并于治疗前及治疗结束时(第8日)静脉注射促肾上腺皮质激素250 μg,放射免疫法测定注射前(T0)及注射后30 min(T30)、60 min(T60)血浆皮质醇水平,计算T30或T60最大值与T0的差值(ΔTmax),以ΔTmax≤248.4 nmol/L作为相对肾上腺皮质功能不全诊断标准统计肾上腺皮质功能不全发生率;分别检测治疗前后外周血人白细胞DR抗原(HLA-DR)和淋巴细胞亚群(CD4+/CD8+)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10水平变化.结果 血必净组治疗后Murray评分[(1.5±1.5)分]、Marshall评分[(2.9±2.7)分]、外周血IL-6[(3.4±1.9)μmol/L]、IL-10[(1.5±0.8)μmol/L]均较对照组[分别为(4.3±3.1)分、(6.3±4.1)分、(8.9±10.2)μmol/L、(4.2±4.8)μmol/L]明显下降(P均<0.01),HLA-DR(41.1±10.1)、CD4+(58.0±10.7)、CD4+/CD8+比值(1.9±0.3)则均较对照组(分别为30.6±15.0、50.5±16.2、1.4±0.7)显著升高(P<0.05或P<0.01);血必净组肾上腺皮质功能不全发生率(45.2%)较对照组(83.3%)明显降低(P<0.01),ΔTmax明显升高[(328.4±278.3)μmol/L比(172.8±110.8)μmol/L,P均<0.01];血必净组机械通气时间[(4.0±3.3)d]及ICU住院时间[(8.4±4.2)d]较对照组明[分别为(5.9±3.8)d、(12.0±7.6)d]明显缩短(P均<0.05);28 d病死率血必净组较对照组降低11.2%(35.5%比46.7%),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 血必净注射液可以改善脏器功能状态,降低机械通气和ICU住院时间,其机制可能是调节ARDS患者免疫功能,降低ARDS肾上腺皮质功能不全发生率,调控炎症反应.     

血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能影响的前瞻性随机对照临床研究

目的 探讨血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸功能的影响.方法 采用前瞻性研究方法,将2008年1月至12月重症监护病房(ICU)收治的成人ARDS患者随机分为两组.对照组(30例)按常规治疗;观察组(31例)在对照组基础上加用血必净注射液100 ml静脉滴注,每日2次,治疗7 d.记录治疗前后急性肺损伤Murray评分、器官功能评分Marshall评分及氧合指数(PaO2/FiO2),检测治疗前后外周血白细胞介素(IL-6、IL-10)水平.结果 观察组治疗后5～7 d PaO2/FiO2均明显高于对照组(均P<0.01);4～7 d Murray评分明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后7 d外周血IL-6[(3.4±1.9) ng/L比(8.9±10.2) ng/L]、IL-10[(1.5±0.8) ng/L比(4.2±4.8) ng/L]水平较对照组明显下降(均P<0.01);且与对照组比较,观察组治疗后Marshall评分、Murray评分明显降低(P<0.01和P<0.05),机械通气时间、住ICU时间明显缩短(均P<0.01),但28 d病死率比较差异无统计学意义.结论 血必净注射液能改善ARDS患者呼吸功能及器官功能状态,缩短机械通气和住ICU时间,其机制可能与调控炎症反应有关.     

血必净治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的观察血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者的疗效。方法将本院ICU病房56例符合研究要求的急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,分别给予血必净加常规治疗(治疗组)和常规治疗(对照组),观察两组患者治疗前后A-PACHE-Ⅱ评分、SaO2、PaO2/FiO2、CPR变化情况,及所有患者转归情况。结果疗程结束后,两组患者上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血必净注射液能有效改善患者的呼吸功能,减轻炎症反应,同时也能有效的改善患者的预后,降低患者的死亡率,是治疗急性呼吸窘迫综合征的有效方法。     

血必净注射液治疗急性呼吸窘迫综合征45例观察

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）最有效的治疗措施是机械通气（MV），但MV对患者造成的不良影响已逐渐显现。我们采用血必净注射液联合MV治疗ARDS效果满意，报告如下。     

血必净/甲基强的松龙对ARDS大鼠肺保护作用机制的研究

目的:探讨"菌毒并治"代表方药血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺保护机制。方法:通过建立油酸诱导的大鼠ARDS模型,分别使用血必净、甲基强的松龙等药物干预,测定各组各时段血清中TGF-β1、TNF-α水平,并观察肺组织病理学改变。结果:血必净组大鼠肺组织匀浆及血清中炎症因子水平改变与模型未干预组有极显著差异性(P<0.01),在24h组时,其与甲基强的松龙组比较,明显改善,具有显著性差异(P<0.05);光镜观察结果亦显示,血必净对肺组织的保护作用强于甲基强的松龙,以24h组改变明显。结论:血必净注射液可通过抑制细胞因子的失控性释放,减轻大鼠肺组织病理改变,较甲强龙显示出更好的保护作用。     

血必净对急性肺损伤治疗机制的研究现状

急性肺损伤(ALI)是临床常见的危重病,主要南创伤、感染及手术等过程继发的瀑布性炎症反应所致,其发病机制错综复杂,目前尚无切实有效的治疗方法,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是其严重阶段.目前,血必净注射液作为中医药辅助治疗ALI逐渐被临床所关注,很多学者对其治疗的机制进行了深入的临床研究,研究结果提示,血必净所含的中药成分可能通过以下机制发挥治疗作用:①对中性粒细胞的抑制作用;②减少炎症因子的释放;③抗氧自由基的作用;④对凝血和抗凝功能的调节;⑤对肝细胞生长因子(HGF)和角细胞生长因子(KGF)的调节.血必净是多种活血化瘀中药的复方制剂,对ALI的治疗机制不能以拈抗单一致病因素的理论来解释,而应该是整体的调节,这需要更多的临床研究来证实.     

血必净注射液减轻脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤的作用及机制

目的 研究血必净注射液调控自噬对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及机制.方法 将80只BALB/c雄性小鼠随机分为对照组、模型组、血必净组、血必净+3-甲基腺苷(3-methyladenosine,3-MA)组,每组各20只.对照组进行假手术,后3组采用盲肠穿孔术建立脓毒症...     

小剂量氢化可的松与血必净对急性肺损伤大鼠作用比较

目的观察小剂量氢化可的松与血必净注射液对大肠埃希菌导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法大肠埃希菌[O111B4,(4.4~5.6)×1012CFU/L]3 ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组[HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/(kg·d),共2天]、血必净干预组[X组,腹腔注射血必净注射液5 ml/(kg·d),共2 d]、模型对照组[C组,腹腔注射生理盐水5 ml/(kg·d),共2天]、正常对照组[N组,气管注射3 ml/(kg·d)生理盐水,腹腔注射生理盐水5 ml/(kg·d),共2天]。各组分别于末次给药后12 h放血处死动物,留血清测TNF-α、IL-8水平。取左肺计算肺指数。结果 (1)HC组、X组、C组病死率无统计学意义(χ~2=0.194,P=1.000);(2)TNF-α水平:HC组及X组[分别为(80.31±11.87)ng/L,(89.42±22.76)ng/L]均明显低于C组[(125.68±27.91)ng/L](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05);(3)IL-8水平:HC组与X组[分别为(175.01±40.29)ng/L,(214.38±56.03)ng/L]均明显低于C组[(266.48±56.09)ng/L](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05);(4)肺指数:HC组与X组[分别为(0.318±0.058)%,(0.352±0.046)%]均明显低于C组[(0.412±0.055)%](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氢化可的松及血必净治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI均能明显降低血清促炎因子的水平,减轻肺水肿,两者作用相似。     

Intravenous injection of Xuebijing attenuates acute kidney injury in rats with paraquat intoxication

BACKGROUND: The study aimed to investigate the therapeutic benefits of intravenous Xuebijing on acute kidney injury (AKI) in rats with paraquat intoxication.     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺内炎症因子的影响

目的 研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺内炎症因子的影响。方法 清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机（随机数字法）分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。三组分别选取2,4,6h三个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)放射免疫法检测TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(ωPMN),并观察肺组织病理学变化及测湿干质量比值(W/D)。采用SPSS 17.0统计软件,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果2,4,6h三个观察点,模型组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较空白组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显增加(P＜0.01),且病理损伤程度明显重于空白组。干预组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显减少(P＜0.01)且病理损伤程度明显轻于模型组。结论 痰热清注射液能抑制内毒素性急性肺损伤肺内炎症因子水平,减轻急性肺损伤程度。     

高碳酸血症对急性肺损伤氧自由基生成的影响

目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制.方法 于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组,n=6)、非高CO2通气组(N组,n=8)、高CO2(8%CO2)通气组(H组,n=8).将动物气管切开,进行机械通气.N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.C组给予生理盐水(0.1 ml/kg).监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化.继续机械通气至3 h,将动物处死,取出心肺,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺组织湿质量/干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变.结果 H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(P＜0.05).肺组织中MDA含量H组明显低于N组(P＜O.05);SOD活性H组明显高于N组(P＜0.05);肺湿质量/干质量比及肺通透指数H组明显低于N组(P＜0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与提高了肺组织中SOD活力,减轻了脂质过氧化有关.     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(PO.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

血必净注射液对急性肺栓塞溶栓的影响

目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症时脑尿钠肽(BNP),血清炎症因子在肺栓塞及溶栓时的变化情况及血必净注射液对它们的影响。方法:选用30只中国大耳白兔,随机分为对照组、模型组、单纯溶栓(尿激酶)组(UK组),血必净注射液+尿激酶溶栓治疗组(UK加血必净注射液组),单纯血必净注射液治疗组,每组6只。采用兔自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型。采用干式快速免疫荧光法检测血清BNP的变化,采用酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ),白细胞介素-8(IL-8)含量的变化。观察各组生命体征变化。结果:栓塞后,与对照组相比,其他组BNP,TNF-α升高(P0.05)。溶栓后,与模型组相比,UK组BNP含量降低,而TNF-ɑ、IL-8升高(P0.05);单纯血必净注射液组TNF-α,IL-8下降明显(P0.05),BNP轻微下降(P0.05)。UK加血必净注射液组3者含量全部显著下降(P0.01)。结论:血必净注射液对急性肺栓塞溶栓的影响主要是通过抑制内皮细胞的炎性反应而起保护作用。     

血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响

目的 观察硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(Nrf2)的动态变化,以及血必净注射液的干预机制.方法 将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达;RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Nrf2 mRNA和蛋白的表达;观察肺组织病理学改变.结果 正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(均P＞0.05).与正常对照组比较,H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白表达(密度值)均明显升高,于2h达峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比0.184±0.014,NQO-1活性(mU/L):155.69±7.07比81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P＜0.01];与H2S中毒模型组同期比较,血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高,于12h达峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P＜0.01).血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻.结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,血必净注射液可上调Nrf2的表达,提高HO-1、NQO-1的活性,发挥抗氧化作用,纠正氧化还原失衡,减轻H2S中毒所致的ALI.     

Effect of hyperbaric oxygen on endotoxin-induced lung injury in rats

Oxygen therapy remains the main component of the ventilation strategy for treatment of patients with acute lung injury. Hyperbaric oxygen therapy (HBO(2)) is the intermittent administration of 100% oxygen at pressure greater than sea level and has been applied widely to alleviate a variety of hypoxia-related tissue injuries. The purpose of this study was to evaluate the effect of hyperbaric oxygen on acute lung injury induced by intratracheal spraying of lipopolysaccharide (LPS) in rats. Male Sprague-Dawley rats underwent implantation of a carotid artery catheter under general anesthesia. Aerosolized LPS was delivered twice into the lungs via intratracheal puncture. Animals were either breathing room air (n = 27) or subjected to hyperbaric oxygen (HBO(2)) exposure (n = 27) 1 h after LPS spraying. Acute lung injury was evaluated 5 h and 24 h later. Compared with the control group, intratracheal spraying of LPS caused profound hypoxemia, greater wet/dry weight ratio (W/D) of the lung (5.67 +/- 0.22 vs. 4.98 +/- 0.19), and higher protein concentration (1706 +/- 168 vs. 200 +/- 90 mg/L) and LDH activity (129 +/- 30 vs. 46 +/- 15, mAbs/min) in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid. Intratracheal spraying of LPS also caused significant WBC sequestration in the lung tissue. HBO2 treatment significantly reverted hypoxemia, reduced lung injury measures evaluated at 5 and 24 h, and enhanced 24-h animal survival rate (chi = 5.08, P = 0.024). The malondialdehyde (MDA) concentrations in lung tissue and serum were both increased after LPS spraying. Neither single HBO(2) therapy nor five sequential daily treatments enhanced MDA production in lung tissue or serum. Our results suggested that hyperbaric oxygen might reduce acute lung injury caused by intratracheal spraying of LPS in rats. This treatment modality is not associated with enhancement of oxidative stress to the lung.     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。