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1.
汉防已甲素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内bFGF表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 观察汉防已甲素(tetrandrine,Tet)对慢性低氧大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨Tet降低低氧性肺动脉高压的机制。方法 建立低氧性肺动脉高压大鼠模型。检测血流动力学,观察肺腺泡内动脉(IAPA)结构的变化,用免疫组化法检测肺组织bFGF表达。结果 Tet能明显降低肺动脉压,抑制肺腺泡内动脉壁bFGF表达,阻抑肺腺泡内动脉重建,结论 Tet通过抑制bFGF表达,从而阻抑肺腺泡内动脉重建是其降低肺动脉压的机制之一。 相似文献
2.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外调节蛋白激酶(ERK)在低氧性肺动脉高压中的表达以及三七总皂苷(PNS)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠ERK表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)、单纯低氧性肺动脉高压组(H组)和低氧性肺动脉高压注射PNS组(HP组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)及平均颈动脉压(mCAP),免疫组化法检测肺组织中p-ERK蛋白的含量。结果 H组、HP组ERK的表达高于N组(P<0.05),且H组高于HP组(P<0.05)。结论预防性应用PNS可以降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,其机制可能与抑制p-ERK的表达有关。 相似文献
3.
目的 观察低氧诱导因子-1β(HIF-1β)在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的表达,探讨HIF-1在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法 建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,采用地高辛标记的HIF-1β cRNA探针进行大鼠肺组织的Northern杂交和原位杂交。结果 低氧4周后大鼠肺动脉压增高,肺血管壁增厚,右心室重量增加。Northern杂交和原位杂交显示:对照组肺组织偶见微弱HIF-1β mRNA表达,低氧组HIF-1β mRNA强阳性,其主要部位为支气管上皮细胞(强阳性)、支气管周围增生淋巴组织(弱阳性)和肺泡壁细胞(弱阳性),肺动脉上皮细胞和平滑肌细胞未见阳性反应。结论 慢性低氧可导致肺动脉高压和肺血管重建;HIF-1β在低氧性肺动脉高压大鼠肺内高水平表达,可能参与了低氧所致肺动脉的病理生理改变和肺动脉高压的形成。 相似文献
4.
大蒜素对大鼠缺氧性肺动脉高压功能形态的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
观察大蒜素对缺氧性腺泡内肺动脉高压是否具有阻抑效应,在常压缺氧条件下,选用42只大鼠,分正常组、缺氧组、缺氧加大蒜素组,分别在15 d和30 d测右心室收缩压,并利用光镜、电镜观察肺血管病变.结果大蒜素不仅能降低肺动脉压,减轻缺氧对内皮细胞的损伤,还能阻抑腺泡内肺动脉肌化增强现象.提示大蒜素有明显阻抑缺氧性腺泡内肺动脉构型重组和预防缺氧性肺动脉压升高的作用,从而为该药防治肺动脉高压提供了有力的实验依据. 相似文献
5.
Acute effect of tetrandrine pulmonary targeting microspheres on hypoxic pulmon ary hypertension in rats 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 评价汉防己甲素 (Tet)肺靶向微球对低氧性肺动脉高压的治疗效应及其对肺循环的选择性作用。方法 2 0只大鼠经低氧处理 3周 ,另 10只大鼠作为正常对照。对 10只低氧大鼠给予Tet肺靶向微球 ,对 10只低氧大鼠和 10只正常大鼠给予Tet水溶剂。以右心导管法测定大鼠肺动脉平均压 (mPAP) ,经左股动脉插管测定体循环平均压 (mSBP)。结果 低氧后大鼠出现了肺动脉高压。大鼠应用Tet肺靶向微球后 ,其mPAP的降低较Tet水溶剂治疗组更为明显 (P <0 0 5 ) ,且作用持续时间明显延长 ;与Tet水溶剂不同 ,应用Tet微球后大鼠mSBP无显著变化。结论 Tet肺靶向微球对肺循环具有较好的选择性 ,可明显增强Tet降低mPAP的效应。 相似文献
6.
本实验用免疫组织化学方法检测粉防己碱 (Tet)对肺动脉高压大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞血小板源生长因子受体α、β(PDGFR α ,PDGFR β)表达的影响。结果表明 ,Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGFR α、β的表达增强 ( P <0 0 1 )。实验结果提示 ,Tet抑制PDGFR α、β的表达是其抗血管平滑肌细胞增殖、抑制肺动脉高压血管构形重建的分子机制之一。 相似文献
7.
观察1-2(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐,对常压、低氧性大鼠肺动肪沆压的阻抑效应。结果证明,DDPH通过防止腺泡内肺动脉构形重组无肌细动脉的扩管作用,可阻抑肺动脉高压及右心室肥大。 相似文献
8.
外源性NO对肺高压模型大鼠肺腺泡内动脉结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过研究大鼠肺腺泡内动脉结构变化,探讨外源性NO是否对肺高压的形成和发展具有阻抑作用。方法建立大鼠MCT肺高压模型,在其形成过程中和形成后采用NO吸入,检测大鼠血流动力学指标和心脏右室/(左室 室间隔)[RV/(LV S)]、肺腺泡内动脉中膜厚度百分比(MT%)。结果腹腔内注射MCT第1周时RVSP已升高,第3周时形成明显肺动脉高压,伴右心室肥厚、肺小动脉中膜增厚,肺IAPA的肌性动脉百分比增加。MCT大鼠同时间断长期吸入NO,可见RVSP下降,IAPA肌化程度减轻,肺小动脉中膜厚度减轻,右心室肥厚指标RV/(LV S)减小,但与正常组相比较,差异仍有显著性。结论间断长期吸入NO可使肺动脉高压的产生减缓,程度减轻。其可以部分阻抑肺动脉高压的发生和发展,对已形成的肺动脉高压具有治疗作用。 相似文献
9.
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系. 相似文献
10.
实验观察1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基乙胺基)丙烷盐酸盐(简称DDPH)对低氧大鼠肺动脉高压(HPHT)和腺泡内肺动脉(IAPA)构形重组的影响.结果表明,在缺氧后期和常氧恢复期使用DDPH的大鼠右心室收缩压(RVSP)分别比未用药组降低18.98%和17.85%;右心室肥大指数(RVHI)分别减小18.18%和12.50%;腺泡内环肌型动脉数量减少、中膜厚度变薄;无肌型动脉数量增多、管径明显扩大(P<0.05).肺动脉收缩压的改变与腺泡内血管构形的改变密切相关(R~2=0.9865,P<0.01).提示DDPH对HPHT的形成和IAPA构形重组具有阻抑和逆转效应. 相似文献
11.
OBJECTIVE: To evaluate effect of tetrandrine (Tet) on chronic hypoxic pulmonary by observing expression of bFGF in lung tissue of rat with chronic hypoxic pulmonary hypertension. METHODS: 30 rats were divided into 3 groups: hypoxia group, hypoxia + Tet group and control group. On the 21st day of hypoxia, the hemodynamic parameters were measured and the intra acinar pulmonary arteries (IAPA) changes were studied under light microscopes. Immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULTS: Tetrandrine could reduce pulmonary artery mean pressure (mPAP) and pulmonary vascular resistance (PVR), (P < 0.01), decrease the expression of bFGF in wall of IAPA, and inhibit hypoxic structural remodeling of IAPA. CONCLUSION: Tetrandrine could decrease the expression of bFGF in wall of IAPA and in that connection to inhibit remodeling of IAPA and pulmonary hypertension. 相似文献
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bFGFmRNA在慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及分布 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨碱性成纤维细胞生长因子在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理,通过建立慢性低氧性动脉高压大鼠模型,测定其肺血流动力学 。 相似文献
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Thestructuralremodelingofintraacinarpulmonaryarteries(IAPA)isapathomorphologicalbasisforthedevelopmentofchronicpulmonaryhyper... 相似文献
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为探讨碱性成纤维细胞生长因子在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理,采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,用酶联免疫吸附法测定其血清bFGF含量,并用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官bFGFmRNA表达的变化。 相似文献
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The Role of Endogenous Carbon Monoxide in the Hypoxic Vascular Remodeling of Rat Model of Hypoxic Pulmonary Hypertension 总被引:3,自引:0,他引:3
Itisknownthatpulmonaryvascularremodelingisthekeymechanisminthedevelopmentofchronicpulmonaryhypertension ,whichischaracterizedbythethicknessofthemediacausedbytheproliferationofsmoothmusclecellsandthemusculizationoftheintra acinarpulmonaryarteries[1] .Hemeoxygenase(HO)catalyzesthebreakdownofhemeintocarbonmonoxide (CO ) ,biliverdinandironinmammals .TherearetwoisoformsofHO ,HO 1andHO 2 [2 ] .HO 1istheinducibleisoformwhichcanbeinducedbyhyoxia ,shockandotherstresssettingsand pro duceCO .Itwasr… 相似文献
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目的:观察慢性低氧对肺内成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响。方法:置SD大鼠于含10%O2低氧箱内1周、2周或3周,用RT—PCR法测定不同低氧时间大鼠肺动脉和肺组织bFGF mRNA,SP免疫组织化学染色法检测肺组织bFGF及其受体蛋白表达水平。结果:低氧1周时,肺动脉、肺组织内bFGF表达水平(分别为5303±756;4876±674),较对照组(分别为2578±384;1462±231)明显升高(P<0.05),持续至低氧第2周,低氧3周时,bFGF回复到低氧前水平。低氧1周、2周大鼠肺组织内bFGF受体表达增加,3周时与正常对照无差异。结论:慢性低氧能刺激大鼠肺内bFGF的表达,bFGF可能参与低氧性肺动脉高压发病的病理和病理生理学过程。 相似文献
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The Inhibitory Effect of Radix Salviae Miltiorrhizae on Hypoxic Structural Remodeling of Intra-acinarPulmonary Arteries 总被引:1,自引:0,他引:1
(席思川)(车东媛)(张婉蓉)TheInhibitoryEffectofRadixSalviaeMiltiorrhizaeonHypoxicStructuralRemodelingofIntra-acinarPulmonaryArteries¥XISi-c... 相似文献