免疫后再感染大鼠下丘脑弓状核ACTH样和β-内啡肽样免疫阳性细胞的相关变化

取经福氏痢疾杆菌免疫后的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，老龄鼠（２０个月）１０只，壮龄鼠（８个月）１１只，雌雄兼用。通过腹膜腔注入致病量福氏痢疾杆菌Ｆ１ｂ，２４ｈ后，处死取材；常规脱水，低度石蜡包埋、切片；ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色。光镜下观察下丘脑弓状核促肾上腺皮质激素样免疫反应（ＡＣＴＨ－ｉｒ）和β－内啡肽样免疫反应（β－ＥＮＤ－ｉｒ）阳性细胞的形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值。结果：光镜下计数下丘脑弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ和β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞，老龄鼠明显低于壮龄鼠。多数鼠第三脑室室周层出现许多β－ＥＮＤ－ｉｒ强阳性细胞。再感染老龄鼠弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度值显著高于再感染壮龄鼠；其β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞灰度值显著低于再感染壮龄鼠。提示：再感染老龄鼠虽经人工主动免疫，当受细菌攻击时，有呈高ＡＣＴＨ低β－ＥＮＤ趋势；或许与其免疫功能衰退密切相关。     

细菌感染后大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素样和β－内啡肽样免疫反应阳性细胞的相应变化

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄兼用，老龄鼠（２０个月）９只，壮龄鼠（８个月）１０只。经腹膜腔注入致病量福氏痢疾杆菌Ｆ１ｂ（活菌４９２×１０４·ｇ－１），２４ｈ后，处死取材，应用石蜡切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色。光镜观察下丘脑弓状核促肾上腺皮质激素样和β－内啡肽样免疫阳性细胞形态、分布和计数。采用图像分析仪测其灰度值。结果发现多数感染鼠第三脑室室周层出现许多β－内啡肽样免疫反应强阳性细胞。弓状核促肾上腺皮质激素样免疫阳性细胞数量老龄组显著低于壮龄组；β－内啡肽样免疫阳性细胞数量老、壮龄组相近。两类阳性细胞的灰度值老龄组均高于壮龄组。与正常大鼠相比较，感染老龄鼠弓状核促肾上腺皮质激素免疫阳性细胞灰度值显著上升，壮龄鼠则下降；感染组老、壮龄鼠弓状核β－内啡肽免疫阳性细胞灰度值均高于正常组之相应龄鼠。提示：促肾上腺皮质激素和β－内啡肽与抗感染密切相关。     

弓状核三种肽能神经元免疫细胞化学分析

使用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析等技术，对下丘脑弓状核亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ），β－内啡肽（β－ＥＮＤ），促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）三种免疫反应阳性细胞进行了半定量研究。结果如下：Ｌ－ＥＮＫ，β－ＥＮＤ和ＡＣＴＨ免疫反应阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ）分别为０．１１０６±０．０３７，０．０８３３±０．０４１６和０．１２５±０．０５１；每个弓状核剖面中它们的阳性细胞数分别为３１．０±９．２，１５．５±４．２和１５．０±５．２。该研究从形态学角度定量分析了弓状核三种肽能神经元，为进一步研究弓状核肽能神经的功能提供了直接依据。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核L—脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加，在单位剖面弓状核内阳性细胞，实验组和对照组分别为４０．５±８．３和３１．０±９．２个。计算机图象分析阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ），实验组和对照组分别为０．１３１４±０．０６７和０．１１０６±０．０３７，经统计学处理，两组之间阳性细胞数和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。该研究从形态学角度提示：弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性神经元对动脉粥样硬化的形成及调控过程可能有一定影响。     

动脉粥样硬化大鼠弓状核L-脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术,对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加,在单     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β－内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＮ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ＜０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ＞０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），垂体β－ＥＰ与胃粘膜溃疡指数负相关（ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＷＩＳ引起ＡＧＭＬ及其严重程度可能与β－ＥＰ有关。     

东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑,垂体及血β内啡肽和催产素含量的影响

用放射免疫法测定了东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑，垂体和血浆β内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和催产素样免疫活性物质（ｉｒ－ＯＴ）含量的变化。结果表明：（１）吗啡成瘾后，大鼠下丘脑，血浆中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量增加（Ｐ＜０．０１），而垂体中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量降低（Ｐ＜０．０１），提示大鼠脑内β－ＥＰ和ＯＴ含量的改变可能与吗啡的依赖和耐受产生有关。（２）东莨菪碱治疗３天和天后     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β—内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ〈０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ〉０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ〈０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差     

中性粘多糖对沙土鼠缺血脑区β—内啡肽和强啡肽A1～13的影响

本实验用放射免疫测定法观察了中性粘多糖对蒙古种沙土鼠缺血脑区β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和强啡肽Ａ１～１３样免疫活性物质（ｉｒ－Ｄｙｎ Ａ１～１３）的影响。结果显示：缺血前１０ｄ，每天从胃管给予不同剂量（２０ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ，８０ｍｇ／ｋｇ）的中性粘多糖后，缺血皮层和海马区ｉｒ－β－ＥＰ含量降低，而ｉｒ－Ｄｙｎ Ａ１～１３含量则无明显变化。     

Doppler超声时间指标评价高血压病、冠心病左室功能

采用Ｄｏｐｐｌｅｒ超声测量ＣＨＤ、ＨＤ、ＨＣＤ－ＣＨＤ及ｓ四组ＡＴ、ＥＴ、ＡＴ／ＥＴ、ＩＣＴ、ＰＥＰ／ＥＴ、ＰＥＰ、ＩＶＲＴ、ＡｃＴＥ、ＡｃＴＥ／ＭＶＯＴ，结果ＣＨＤ、ＨＤ、ＨＣＤ－ＣＨＤ三组ＩＶＲＴ明显升高（Ｐ＜０．０１），ＨＤ、ＣＨＤ与ＨＣＤＣＨＤ之ＩＶＲＴ差异有显著性（Ｐ＜０．０１），ＮＳ、ＣＨＤ、ＨＤ与ＨＣＤ－ＣＨＤ组ＰＥＰ／ＥＴ、ＩＣＴ、ＰＥＰ差异均有显著性（Ｐ＜０．０５），ＨＣＤ－ＣＨＤ组ＰＥＰ／ＥＴ、ＩＣＴ、ＰＥＰ值升高，ＮＳ、ＨＤ与ＣＨＤ、ＨＣＤ－ＣＨＤ、ＡＴ／ＥＴ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＣＨＤ及ＨＣＤ－ＣＨＤ组ＡＴ／ＥＴ下降，ＨＲ、ＡＴ、ＥＴ、ＡＣＴＥ各组间差异均无显著性（Ｐ＞０．０５），Ｄｏｐｐｌｅｒ超声时间指标评价左室功能具有一定价值。     

免疫大鼠下丘脑弓状核ACTH样和β－内啡肽样免疫阳性细胞相关变化

取正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，用福氏痢疾杆菌及福氏完全佐剂免疫动物，免疫成熟后处死取材。石腊切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色。光镜下观察下丘脑弓状核促肾上腺皮质激素样免疫反应和β－内啡肽样免疫反应阳性细胞的形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值。结果提示免疫老龄鼠神经内分泌与免疫系统间的调节功能紊乱，可能是引起老龄鼠免疫力低下的原因之一。     

β－内啡肽和强啡肽A在急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制的研究

本工作采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和Ｈ２Ｏ含量的影响；利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，探讨β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制。结果表明：侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血大脑皮层水肿加重的同时，大脑皮层Ｃａ２＋含量升高非常显著（Ｐ＜０．０１），而注射ＤｙｎＡ后，使皮层Ｃａ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；侧脑室注射Ｎｘ后，沙土鼠缺血大脑皮层ｃａ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）的同时，皮层组织Ｍｇ２＋含量显著增加（Ｐ＜０．０５），缺血性大陆皮层水肿明显减轻（Ｐ＜０．０１）；尾静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，动物大脑皮层局部血流量和相应对照组相比没有显著改变。提示，β－ＥＰ加重或促进缺血性脑水肿的作用与大脑皮层局部血流量的改变无明显相关，内源性阿片肽在缺血性脑水肿中的作用及其差异可能和它们调节组织内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋代谢及Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的变化有关。     

酸枣仁合剂对隔离大鼠学习记忆的影响

①目的观察酸枣仁合剂（ＳＺＳＬ）对隔离大鼠学习记忆的影响，并探讨其作用机制。②方法采用行为和组化相结合的方法，观察ＳＺＳＬ对隔离大鼠分辨学习（ＤＬ）和条件性回避反应（ＣＡＲ）的影响，并用放射免疫方法（ＲＩＡ）测定ＳＺＳＬ对大鼠血浆、海马和下丘脑内β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量的影响。③结果给药组大鼠的ＤＬ和ＣＡＲ正确率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１，７．０２，Ｐ＜０．００５，０．００１），而给药组与自然对照组比较，ＤＬ，ＣＡＲ正确率差异无显著性（ｔ＝０，０．４４，Ｐ均＞０．０５）。给药组大鼠血浆、海马和下丘脑内β－ＥＮＤ的含量均明显高于对照组（ｔ＝３．０５～５．５８，Ｐ＜０．０１），而与自然对照组比较差异无显著性（ｔ＝０．０９～０．６３，Ｐ＞０．０５）。④结论ＳＺＳＬ有加强隔离大鼠记忆保持作用，此作用可能与该合剂消除大鼠焦虑及对抗血浆和脑内β－ＥＮＤ含量减少有关。     

大鼠下丘脑弓状核β一内啡肽能神经元在血浆皮质酮应激反应中的作用

大鼠新生期腹腔注射谷氨酸单钠（ＭＳＧ），成年后，下丘脑弓状核（ＡＲＣ）的β一内啡肽（β一ＥＮＤ）免疫反应细胞减少６１．０％，血浆皮质酮基础值未受明显影响。在不可躲避的持续电刺激四肢足底３０ｍｉｎ后，ＭＳＧ组动物血浆皮质用水平显著升高（Ｐ＜０．０１）．这些结果与相应的对照组无明显差异，提示ＡＲＣ的β一ＦＮＤ能神经元在垂体一肾上腺皮质系统应激反应中不起重要的调节作用。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

中性粘多糖对沙土鼠缺血脑区β－内啡肽和强啡肽A_（1～13）的影响

本实验用放射免疫测定法观察了中性粘多糖对蒙古种沙土鼠缺血脑区β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和强啡肽Ａ１～１３样免疫活性物质（ｉｒ－ＤｙｎＡ１～１３）的影响。结果显示：缺血前１０ｄ，每天从胃管给予不同剂量（２０ｍｇ／ｋｇ，４０ｍｇ／ｋｇ，８０ｍｇ／ｋｇ）的中性粘多糖后，缺血皮层和海马区ｉｒ－β－ＥＰ含量降低，而ｉｒ－ＤｙｎＡ１～１３含量则无明显变化。     

c-myc反义寡核苷酸对低氧内皮细胞条件培养液诱导的肺血管周细胞增殖的影响

应用细胞培养、核酸斑点杂交、~３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（~３Ｈ－ＴｄＲ）掺入、免疫细胞化学、图像分析等技术观察ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对低氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）诱导的大鼠肺血管周细胞ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达及~３Ｈ－ＴｄＲ掺入量的影响。结果表明,ＨＥＣＣＭ显著促进周细胞 ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、ＰＣＮＡ表达（Ｐ＜０．０１）及~３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加（Ｐ＜０．０１）,反义ＯＤＮｓ显著阻抑 ＨＥＣＣＭ诱导的周细胞ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、ＰＣＮＡ表达（Ｐ＜０．０１）及~３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加（Ｐ＜０．０５）,而同义ＯＤＮｓ无上述作用（Ｐ＞０．０５）。结果提示,ＨＥＣＣＭ可通过上调ｃ－ｍｙｃ基因表达促进肺血管周细胞增殖,反义ＯＤＮｓ通过下凋ｃ－ｍｙｃ基因表达,抑制ＨＥＣＣＭ诱导的肺血管周细胞增殖。     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。     

β—内啡肽和强啡肽A在急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制…

本工作采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、和Ｈ２Ｏ含量的影响；利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，探讨β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制。结果表明：侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血大脑皮层水肿加     

二氢埃托啡对大鼠伏隔核多巴胺含量的影响

目的：研究二氢埃托啡（ＤＨＥ）对大鼠伏隔核（ＮＡｃ）多巴胺（ＤＡ）含量的影响。方法：采用荧光分光光度法测定脑组织中ＤＡ浓度。结果：给大鼠ＤＨＥ（１．０μｇ／ｋｇ,ｓｃ）后４５ｍｉｎ,ＮＡｃ内ＤＡ浓度达（３．５９０±０．７６５）μｇ／ｇ,显著高于对照组（０．５１５±０．２５４）μｇ／ｇ）（Ｐ＜０．００１）。而２ｈ后,ＮＡｃ内ＤＡ浓度下降至（１．０３５±０．４２４）μｇ／ｇ,比对照组略高。结论：ＤＨＥ能升高大鼠ＮＡｃ内ＤＡ含量