淋巴瘤患者血清血小板衍生生长因子的检测及Ⅰ临床意义

目的检测淋巴瘤患者血清血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）水平并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测淋巴瘤患者血清PDGF水平。结果淋巴瘤患者血清PDGF水平，初诊未治和未缓解组（中位数14540pg／ml，范围9080～29253pg／ml）显著高于完全缓解组（中位数9564pg／ml，范围7065～19598pg／ml）和正常对照组（中位数9917pg／ml，范围3529～27692pg／ml），组间差异有显著性（P〈0．05）。晚期组（Ⅲ期＋Ⅳ期）（中位数17591pg／ml，范围9080～29253pg／rnl）显著高于早期组（Ⅰ期＋Ⅱ期）（中位数12153pg／ml，范围10805～14540pg／ml），组间差异有显著性（P〈0．05）。结论检测淋巴瘤患者血清PDCF水平可能在一定程度上反映淋巴瘤血管新生程度和疾病状态。     

淋巴瘤患者血清血小板衍生生长因子的检测及临床意义

目的 检测淋巴瘤患者血清血小板衍生生长因子 (platelet-derived growth factor, PDGF)水平并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测淋巴瘤患者血清PDGF水平.结果 淋巴瘤患者血清PDGF水平,初诊未治和未缓解组(中位数14540 pg/ml,范围9080～29253pg/ml)显著高于完全缓解组(中位数9564pg/ml,范围7065～19598pg/ml)和正常对照组(中位数9917pg/ml,范围3529～27692pg/ml),组间差异有显著性(P《0.05).晚期组(Ⅲ期 Ⅳ期)(中位数17591pg/ml,范围9080～29253pg/ml)显著高于早期组(Ⅰ期 Ⅱ期)(中位数12153pg/ml,范围10805～14540pg/ml),组间差异有显著性(P《0.05).结论 检测淋巴瘤患者血清PDGF水平可能在一定程度上反映淋巴瘤血管新生程度和疾病状态.     

血小板衍生生长因子及其受体与肿瘤细胞的辐射抗性

在多种恶性肿瘤中,存在血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)自分泌生长刺激的异常合成。PDGF是有效的有丝分裂原和化学驱动剂,PDGFR属于酪氨酸激酶受体,当PDGFR与PDGF结合后,活化-系列下游信号通路,并产生众多的生物学效应。研究表明,PDGF和PDGFR的信号通路与肿瘤细胞辐射抗性密切相关,其机制可能与促进细胞增殖、抑制凋亡、调控细胞周期阻滞有关。     

抗缺氧剂治疗缺氧和缺血性疾病的研究

本文综述了抗缺氧剂的研究进展概况，重点评述了咪基硫脲、γ－羟基丁酸钠、吡烷酮醋胺、ａｍｔｉｓｏｌ、ｔｒｉｍｉｎ、ｅｔｏｍｅｒｓｏｌ和全氟碳乳剂的抗缺氧作用机理及其临床应用适应证等。     

原位杂交检测胰腺癌血小板衍化生长因子及其受体的基因表达

用原位杂交（ＩＳＨ）法，采用ｃＤＮＡ探针（ＰＤＧＦＡ、Ｂ，ＰＤＧＦＲα、β）对１５例胰腺癌手术切除标本和８例正常互腺组织标本进行检测。旨在观察胰腺组织和胰腺癌标本中血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体（ＰＤＧＦＲ）的基因表达，探讨其在肿瘤侵袭和转移过程中的作用。结果表明，正常胰腺组织中ＰＤＧＦＡ较多，ＰＤＧＦＢ未检出，与胰腺癌组织相比较无显著差异。胰腺癌组织中ＰＤＧＦ和ＰＤＧＦＲ均有表达，而ＰＤ     

肝脏血流灌注指数和血小板衍生内皮细胞生长因子在结直肠癌肝转移中的作用研究

目的 检测结直肠癌患者的肝脏血流灌注指数(DPI)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达,探讨结直肠癌肝转移患者DPI及PD-ECGF变化的规律.方法 选取术前结直肠癌患者50例作为结直肠癌组(分为肝转移组22例与无肝转移组28例),以同期50例健康人作为对照组.对全体受试对象进行彩色多普勒超声检测肝脏血流状况,并由计算机计算出DPI(肝动脉血流量/全肝血流量).应用荧光实时定量PCR及免疫组化方法检测术后结直肠癌及癌旁组织标本的PD-ECGF mRNA转录水平和蛋白表达水平.结果 病理及影像学资料结果证明结直肠癌肝转移组的DPI值明显高于无肝转移组和对照组(P<0.05),准确率达100%;无肝转移组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化及荧光实时定量PCR结果证实结直肠癌中PD-ECGF mRNA及蛋白表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);肝转移组明显高于无肝转移组(P<0.05).结论 DPI和PD-ECGF可作为检测结直肠癌肝转移的指标,并为结直肠癌肝转移患者的早期诊断和术后随访提供简便、有效的手段.     

血小板衍生生长因子C对体外培养的人卵巢透明细胞癌细胞的增殖和趋化作用

 目的 观察血小板衍生生长因子-C(platelet-derived growth factor-C,PDGF-C)对体外培养的人卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell carcinoma,OCCC)ES-2细胞的增殖和趋化作用。方法 体外培养ES-2细胞,添加不同浓度的PDGF-C进行干预,应用CCK8试剂盒法评价细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,利用Transwell细胞迁移实验、细胞划痕实验测定细胞迁移能力。结果 与未加PDGF-C的对照组相比,PDGF-C能明显刺激ES-2细胞的增殖,在第4天增殖达高峰,PDGF-C促增殖最佳作用浓度是20 μg/L;经不同浓度PDGF-C的刺激,处于细胞周期G1期的ES-2细胞比例较对照组明显降低(P<0.05),处于S期的ES-2细胞比例显著升高(P<0.05),而处于G₂+M期的细胞比例则无明显变化(P＞0.05)。同时,PDGF-C提高了ES-2细胞的迁移能力。结论 PDGF-C可促进体外培养的ES-2细胞的增殖、迁移能力。     

缺血缺氧与线粒体DNA损伤

线粒体DNA（mtDNA）编码细胞色素氧化酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（COX-Ⅰ、COX-Ⅱ、COX-Ⅲ）及ATP酶亚单位6、8（ATPase6．8）等蛋白质及多肽,控制着氧化磷酸化和ATP合成。缺血缺氧时氧化磷酸化障碍,ATP合成减少,COX－Ⅰ-mRNA、NADH辅酶Q氧化还原酶－mRNA（NDmRNA)转录水平升高,基因上调。缺血缺氧引起线粒体DNA突变率升高,mtDNA^4977、mtDNA^7436、mtDNA^10423缺失,ATPase6-8亚单位基因突变。葡萄糖糖酵解酶、热休克蛋白（HSP）、磷酶甘油还原酶B（PGM－B）及基因疗法可提高机体对缺氧的耐受性和适应性。     

血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制与HSP27和Caldesmon的关系

目的初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白(Caldesmon)和热休克蛋白(HSP27)的关系。方法 SD大鼠48只,200~250g,雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环,观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20(MLC20)磷酸化的变化,及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸(AODN)抑制HSP27和Caldesmon后,观察血小板衍生生长因子(PDGF)调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后,血管反应性显著降低,不同浓度的PDGF(40、60、80、100ng/ml)可以增加休克后的血管反应性,且呈现剂量依赖性;然而不同浓度的PDGF(40、60、80、100ng/ml)对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加,但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性,而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加,却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节,其机制与Caldesmon和HSP27相关。     

激光视网膜损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及bFGF作用的实验研究

目的　观察兔视网膜激光损伤后视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞神经胶质酸性蛋白 (GFAP)的表达变化。方法　兔视网膜行YAG激光损伤 ,应用免疫组化染色显示视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达?臼笛槎酝檬油ば衁AG激光损伤 ,应用免疫组织化学方法观察伤后视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ的表达?峁∩撕?6小时、1天视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞未见ＧＦＡＰ表达 ,伤后 3天 ,M櫣ｌｌｅｒ细胞内可见少量ＧＦＡＰ表达 ,随时间推移 ,GFAP表达逐渐增加。伤后眼内给予碱性成纤维生长因子 (bFGF) ,与对照组相比 ,可使M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达增强?崧邸〖す馐油に鹕撕驧櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达增加是Ｍ櫣ｌｌｅｒ细胞损伤修复的一种表现?猓疲牵瓶杉せ睿蜋梗欤欤澹蛳赴?,加速损伤修复     

双基因重组腺病毒表达载体pAdxsi—GFP-HIF—KGF的构建及表达

目的：构建同时携带低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和角质细胞生长因子（KGF）的腺病毒载体（pAdxsi—GFP—HIF—KGF）,观察其在A549中的表达。方法：从低氧处理A549细胞中PCR扩增HIF—1αDNA,并连接到载体pShuttle—CMV—EGFP上得到重组质粒pShuttle—GFP—HIF,同时将从质粒pIRES2一EGFP—KGF扩增的KGF基因也克隆其上,获得穿梭重组质粒pShuttle—GFP—HIF—KGF。再将其重组到pAdxsi病毒骨架载体上,构建携带HIF-1仅和KGF双基因的重组腺病毒载体。观察重组腺病毒转染3_549细胞后表达情况。结果：证实携带HIF—1α和KGF双基因的重组腺病毒载体pAdxsi—GFP—HIF—KGF成功构建。其转染A549细胞后可有效表达HIF一1和KGF蛋白,48h时HIF-1蛋白表达水平为（56．36±4．53）ng／ml,KGF蛋白表达水平为（60．20±2．92）ng／ml。结论：成功构建了双基因腺病毒载体pAdxsi—GFP—HIF—KGF,其可有效转染表达,具有进一步在肺损伤防治应用的前景。     

基因治疗在创面愈合中的应用

伤口愈合是一系列代谢和复杂分子间相互作用的过程，在细胞增殖、迁移和分化中生长因子充当了重要角色，被用于临床创面修复的治疗。然而，大多数生长因子不能有效地传递到靶细胞、发挥明显的促创面愈合的作用。随着基因传递技术的发展和对人类基因组认识的提高，创面愈合的基因治疗已经取得飞速的发展。基因治疗在伤口病理性愈合过程中将发挥积极有效的作用。     

骨折愈合的现代研究与局部基因治疗

本文综述了近年来有关骨折愈合研究的部分文献。作者认为 ,生长因子在骨折愈合中起着重要的作用。应用生长因子或其基因疗法有望成为一种骨折治疗的重要方法 ,特别是应用能诱导未分化间质细胞定向分化为成骨细胞的骨形态发生蛋白的基因治疗 ,具有应用价值     

内毒素血症时肝组织内血小板活化因子及其受体的变化与肝损伤的关系

目的　研究内毒素血症时肝组织、肝细胞、枯否氏 (Kupffer)细胞血小板活化因子 (PAF)与PAF受体的变化及其与肝组织损伤的关系。方法　实验分在体和离体两部分。在体实验设 3组 :对照组 (Ⅰ组 )、内毒素血症组 (Ⅱ组 )、内毒素血症并苦银杏内酯B(GinkgolideB)预处理组 (Ⅲ组 )。Ⅰ组及Ⅱ、Ⅲ组动物分别于内毒素处理后 1、3、5、8小时等时相点活杀取材 ,测定组织PAF、丙二醛 (MDA)、三磷酸腺苷 (ATP)含量以及肝组织PAF受体的特征。离体实验设对照组和内毒素血症组 ,二组动物分别于内毒素处理后 1、3、5、8小时等时相点行肝脏原位灌流分离肝细胞、肝枯否氏细胞 ,测定胞内及培养上清液中的PAF含量 ,同时测定不同细胞表面PAF受体的特征。结果　内毒素血症时 ,肝组织PAF、MDA含量均明显增加 ,ATP的水平显著降低。内毒素血症时 ,肝组织、肝细胞、枯否氏细胞PAF受体的亲和力变化均不明显 ,但于 8小时时相点 ,肝组织、枯否氏细胞PAF受体结合位点有较明显的增加 ,最大结合力分别 =(19.93± 2 .34)fmol/mg .p、(2 .15±0 .2 7)fmol/mg .p。用PAF受体拮抗剂GinkgolideB预处理后 ,肝组织中PAF的水平未受明显影响 ,MDA含量显著降低 ,ATP水平有较明显的改善。结论　内毒素血症时 ,PAF可能通过其相应的胞膜受体直接参与     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复作用的实验研究

目的：研究外源性给予江浙蝮蛇毒提取的神经生长因子（sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法：建立大鼠坐骨神经钳夹模型，局部滴加药物和术后肌注sNGF，通过展爪反射，趾间距，自切及脊髓诱发电位（SEP），运动诱发电位（MEP）评定，观察坐骨神经修复情况。结果 sNGF治疗可使伤后SEP，MEP提早出现，减轻自切，改善后肢运动功能。结论：蛇毒提取的NGF对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。     

高压氧、脑源性神经营养因子联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 观察高压氧(HBO)、脑内注射脑源性神经营养因子(BDNF)联合治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的疗效。方法 7d龄SD大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成HIBI后，即刻脑室注射BDNF(0．5μg)并行HBO治疗(A)或常氧高压氮处理(B)，设单纯HIBI组(C)、假手术组(D)和正常组(E)，观察对脑水肿、皮层和海马脂质过氧化物(MDA)水平和细胞凋亡百分率的影响。结果 A，B组脑水肿程度、MDA和细胞凋亡百分率水平均显著低于C组；脑水肿程度、细胞凋亡百分率A组显著低于B组，尤以脑水肿降低更明显，接近于D组，MDA水平两组相差无显著意义。结论 联合应用HBO及脑室注射BDNF治疗可显著减轻HIBI后的脑损伤，其效果优于BDNF 常氧高压氮处理组，表明在HIBI的治疗中HBO与BDNF联合应用起到了协同作用。     

胶质细胞源性神经营养因子基因的克隆及其在大肠杆菌中的高效表达

目的：分离胶质细胞源性神经营养因子（ｇｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ ｆａｃｔｏｒ,ＧＤＮＦ）基因,并在Ｅ．ｃｏｌｉ中获得表达。方法：从人多形性成胶质细胞瘤细胞株ＢＴ３２５ 中提取总ＲＮＡ ,利用ＲＴ－ＰＣＲ技术分离ＧＤＮＦ基因,构建表达载体ｐＢＶ－ＧＤＮＦ,转化大肠杆菌,温控诱导ＧＤＮＦ的表达。结果与结论：分离得到的人ＧＤＮＦ基因,在大肠杆菌中得到高效表达,表达产物占全菌总蛋白的２４．７％ ,初步纯化后纯度达９０％ 以上。     

＋GZ重复暴露对大鼠脑组织神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的影响

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织神经生长因子（ＮＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化,探讨两种生长因子在＋ＧＺ暴露所致脑损伤中的作用和意义。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组,每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ,用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ,大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ明显升高,２４ｈ降至正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达增加,这两种生长因子的表达增加可能对神经细胞具有保护和损伤修复作用,是脑的自身保护机制之一。