针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的逆转作用

[目的]观察针刺对实验性胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的逆转作用。[方法]将24只大鼠随机分成正常组、模型组和治疗组3组,每组8只。采用高糖饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;观察针刺内关、足三里、三阴交以及肾俞等穴位对大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(PI)以及胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。[结果]模型组大鼠的FBG、PI均较正常组升高,而ISI则降低(均P<0.01);给予针刺治疗后,模型大鼠的FBG、PI均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01)。[结论]针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用。     

振腹法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨振腹法对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛素抵抗程度的影响。方法:用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验型T2DM大鼠模型,根据振动频率分为低频治疗组(300次/min)和高频治疗组(600次/min),进行6周振腹干预,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、餐后2 h血糖(2h PG)及游离脂肪酸(FFA)水平,计算ISI并与对照组和模型组进行比较。结果:振腹干预6周后高频治疗组、低频治疗组与模型组比较,ISI值上升,FBG、INS、2h PG、FFA水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);低频治疗组与高频治疗组比较,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);高频对照组、低频对照组与对照组比较,各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:振腹法可降低T2DM大鼠血清INS含量、提高ISI水平,改善胰岛素抵抗程度,其机制可能与降低大鼠血清FFA含量有关;对正常大鼠无此效应,认为振腹效应的产生与机体状态有关。     

针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用

【目的】观察针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响。【方法】将40只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d。治疗结束后观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清C肽(C-P)及胰岛素/C肽(INS/C-P)的变化。【结果】模型1组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均较空白对照组升高,而ISI则降低(均P<0.01);模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01);其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组有显著性差异(P<0.05)。【结论】针刺对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应。     

姜黄素衍生物L6H4对糖脂代谢异常大鼠的治疗作用及其机制

目的:观察姜黄素衍生物L6H4对糖脂代谢异常大鼠代谢指标的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:24只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常空白对照组(NC组,n=8),高脂组(HF组,n=8)和高脂治疗组(FT组,n=8),后2组高糖高脂饲料喂养12周。第5周时开始给予药物治疗8周,12周末检测各组大鼠血清生化指标、肝脏和骨骼肌的甘油三酯(TG),以及与糖脂代谢相关的多项指标,并观察光镜下肝脏与骨骼肌的病理学变化。结果:1HF组与NC组比较,体质量增加(P<0.05),肝湿质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOME-IR)、血清TG、肝脏TG、骨骼肌TG、血清ALT、血清游离脂肪酸(FFA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白介素6(IL-6)水平均升高(均P<0.01),脂联素(ADP)、瘦素(LEP)下降(分别P<0.01,P<0.05),成纤维细胞生长因子21(FGF-21)差异无统计学意义(P>0.05);2FT组与HF组比较,FINS、肝湿质量与肝指数差异均无统计学意义(P>0.05),体质量、肝脏TG、血TG、ALT、FBG、HOMEIR、FFA、hs-CRP水平降低(P<0.01),骨骼肌TG、IL-6水平下降(P<0.05),FGF-21、ADP升高(P<0.01);3HF组肝脏可见明显脂肪变及炎症细胞浸润,骨骼肌细胞间质可见脂肪浸润,治疗后肝脏脂肪变以及骨骼肌脂肪浸润明显改善。结论:姜黄素衍生物L6H4对高脂高糖喂养大鼠具有控制体质量、保护肝功能、改善胰岛素抵抗的作用,可能与其调脂、抑制炎症、降低异位脂肪存积相关。     

高脂高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗血液生化指标的变化

目的:探讨高脂、高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)血液生化指标的变化。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为高脂、高糖组和对照组饲养。8周后用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹试验评估胰岛素抵抗,检测两组空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。检测空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:高脂、高糖组葡萄糖输注率(GIR)显著低于对照组(P<0.01)。并且高脂、高糖组大鼠体重较对照组升高,血清FINS、TC、TG、FFA较对照组也明显升高(P<0.05),ISI较对照组减低(P<0.05)。结论:高脂、高糖饲料成功诱导出IR,而且经济,简便易行。     

“痰瘀同治”方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的作用

目的研究"痰瘀同治"方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的作用。方法采用硫酸普拉睾酮钠注射联合高脂饲料喂养诱导的造模方法制备伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型,通过光镜计算卵巢排卵情况,测量空腹胰岛素(FINS)和血糖(FBG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用放射免疫法测定性激素[血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)]的水平来评估"痰瘀同治"方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响。结果与对照组比较,模型组平均排卵数、排卵率及ISI、FSH均显著降低(P0.01),血清T,E2和LH含量均显著升高(P0.01),FBG,FINS显著升高,囊性扩张卵泡率显著增加(P0.05);与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率显著增加,ISI显著升高,FINS显著降低(P0.01),血清T和E2含量均显著降低,FSH含量显著升高(P0.05)。结论 "痰瘀同治"方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征模型大鼠具有改善卵巢排卵障碍、增加胰岛素敏感性和降低性激素水平的作用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物和葡萄糖转运蛋白4的影响

【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法（ELISA）、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、 FINS、C-P水平较正常组显著升高（P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01);模型针刺组的FPG、 FINS、 C-P水平较模型组显著降低（P＜0.05或P＜0.01), ISI, IRS-1、 IRS-2、 GLUT4 mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、 IRS-2、 GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。     

高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究

目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台。方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组。模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8 w。每周大鼠称重1次。实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI。结果:8 w后,Wistar大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8 w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型。但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P<0.05,P<0.01)。结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶-3的表达及意义

目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶3(GSK3)的表达变化状况,探讨GSK3在IR发生过程中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、饮食组和运动组,每组10只。模型组、饮食组和运动组均喂以高糖高脂饲料,4周后饮食组大鼠改以常规饲料喂养6周,运动组则继续在高糖高脂饲料基础上加以游泳运动6周。定期检测大鼠体质量(BW)、血甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)和胰岛素水平(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并于11周后采用Westernblot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK3的含量。结果:高脂高糖饮食4周后,模型组、饮食组及运动组大鼠的FPG水平与正常组比较差异不明显(P>0.05),但FINS水平均明显高于正常组,ISI均明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。饮食组与运动组分别经过6周的干预后,饮食组与模型组相比,FPG、FINS水平均明显降低,ISI明显升高,差异有显著性(P<0.05),运动组与模型组相比,FPG、FINS水平也明显降低,ISI明显升高,差异有显著性(P<0.05)。Westernblot结果示模型组、饮食组及运动组大鼠骨骼肌中GSK3的含量均较正常组增高(P<0.05),且饮食组与运动组大鼠骨骼肌中GSK3的含量分别较模型组减少23.22%(P<0.01)及27.24%(P<0.01)。结论:饮食控制和运动锻炼均可显著降低空腹血糖和胰岛素水平,增加胰岛素敏感性,其机制与细胞中GSK3蛋白表达水平降低有关。     

糖尿病大鼠早期骨微结构改变及其BMP-2基因的表达

目的 观察糖尿病大鼠早期的骨密度、骨微结构改变及骨组织中BMP-2基因的表达.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,按照随机数字表将其分为A组(普通饲料对照组)、B组(高脂饲料 链脲佐菌素组)和C组(普通饲料 大剂量链脲佐菌素组).饲养12周后,分别对各组大鼠进行骨密度、光镜、扫描电镜、骨形态计量学的观察以及BMP-2基因表达等指标的检测.结果 与A组相比,B组骨微结构无明显变化(P＞0.05),但BMP-2基因表达增高(P＜0.05),C组骨微结构明显改变(P＜0.05),BMP-2基因表达降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同的糖尿病大鼠模型早期骨微结构及BMP-2基因表达情况改变不完全一致,可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有一定关系.     

宫内发育迟缓对大鼠肝糖异生关键酶的影响

目的：通过检测宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠肝组织中糖异生关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄
糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的mRNA表达变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法：通过孕期全程给予孕鼠10%
低蛋白饲料建立IUGR仔鼠模型,对照组给予孕鼠21%正常蛋白饲料建立正常出生体质量仔鼠模型。每组仔鼠出生1
周、3周、8周时测定其体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,并采用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)
法检测仔鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的mRNA表达。结果：IUGR组仔鼠出生体质量明显低于对照组(P<0.001),
1周、3周、8周时亦低于对照组(P<0.05)。各时间点IUGR仔鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与对照组
无明显差异(P>0.05)。IUGR仔鼠各时间点肝组织PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论：
IUGR仔鼠肝糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase的表达明显增高,可能增加肝糖异生,是IUGR个体发生胰岛素抵抗和糖
尿病的重要机制之一。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清C反应蛋白表达水平的抑制作用

目的 观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠模型C反应蛋白(CKP)水平的动态变化;观察罗格列酮对肥胖大鼠血清CRP水平的影响.方法 将190～240 g健康清洁级近交系SD雄性大鼠36只,按完全随机法分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饲养实验组,8周后胰岛素抵抗大鼠造模成功.将高脂饲养大鼠随机分为单纯高脂喂养组(HF组)、罗格列酮干预组(HFR组),于实验过程中取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CKP.结果 经高脂饲料喂养8周后,模型组胰岛素敏感指数降低,与对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经高脂饲料喂养8周后,模型组C反应蛋白水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经过8周的干预治疗,HFR组与HF组比较,HFR组ISI显著增高(P＜0.001).但仍低于NC组(P＜0.001).而HFR组经过干预后血清CRP均较为稳定,与HF组相比明显改善,差异有显著性(P＜0.001),但而高于NC组(P＜0.001).结论 随着胰岛素抵抗的加重,血清CKP水平逐渐升高,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CKP水平.     

氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的探讨氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗影响。方法选取健康SD雄性大鼠46只,随机分为正常对照组和模型组,正常对照组用普通饲料喂养,模型组用高脂饲料喂养4周,诱导大鼠形成胰岛素抵抗。4周后将模型组随机分为氯沙坦组（予氯沙坦10mg/kg/d灌胃）、病理对照组（予生理盐水2ml/d）,灌胃观察6周。分别于实验4周和结束时测定各组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、口服葡萄糖耐量试验不同时间点的血糖和游离脂肪酸。结果 10周后与病理对照组相比,氯沙坦组空腹胰岛素、体质量、游离脂肪酸均明显降低（P〈0.01）;而胰岛素敏感指数明显升高（P〈0.01）;口服葡萄糖耐量试验30min（P〈0.05）、60min（P〈0.01）、120min（P〈0.05）时血糖明显减低。结论氯沙坦可改善大鼠胰岛素抵抗。     

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P>0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P<0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P<0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P<0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。     

PPAR-α激动剂增加脂肪酸氧化改善高脂诱导的胰岛素抵抗

目的研究过氧化物酶增殖体激活受体α(peroxisome proliferation activated receptor-α,PPAR-α)激动剂对脂肪酸氧化的影响及其改善高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(每组各10只),A组为饱和脂肪酸(1ard)组,B组为不饱和脂肪酸(soy)组,C组为正常对照组.大鼠饲养四周后将高脂饮食组各分为两组,高脂未干预组和苯扎贝特干预组.包头两周后检测空腹血糖、胰岛素和甘油三酯水平,并取出肝脏、肌肉和脂肪组织,检测组织肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)和PPAR-αmR-NA的表达,mRNA表达采用RT-PCR的方法,以β-actin作为内参照.结果肌肉和脂肪CPT-1mRNA表达在高脂未干预组明显低于苯扎贝物干预组和正常对照组,而未干预组间无显著差异.PPAR-αmRNA表达在各组间均无显著性差异.结论高脂饮食可使肌肉和脂肪组织CPT-1mRNA表达减少,而PPAR-αmR-NA激动剂苯扎贝特则可使CPT-1mRNA表达明显增加,肝脏PPAR-αmRNA表达在各组均无明显改变.这说明高脂饮食可能通过抑制脂肪酸β氧化导致组织细胞内脂质蓄积,最终造成IR,而用PPAR-α基因的抑制或促进作用,而是作为配体与PPAR-α受体结合对脂肪酸的氧化起调节作用.     

不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察

目的:通过针刺不同腧穴组方对高脂血症大鼠肝脏形态学影响的观察,筛选治疗高脂血症大鼠的最佳腧穴组方。方法:将90只SD大鼠随机分为空白组、模型对照组及针刺7组,每组10只,分别给予电针针刺。连续治疗4 w后观察各组大鼠血脂及肝脏组织形态学的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低(P0.01),说明造模成功。电针治疗后,与模型组比较,针刺组LDL-C、HDL-C值均不同程度下降,除曲池组外余各针刺组TC降低,曲池+中院+丰隆组TG、ALT、AST降低(P0.05,P0.01)。模型组肝脏有明显病理学损伤,表现为轻至中度脂肪肝。结论:电针不同腧穴对高脂血症大鼠肝脏有明显的保护作用,以"曲池"、"中脘"、"丰隆"三穴配伍疗效最优。     

针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征模型大鼠血清胃肠激素的影响

目的 观察针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征(IBS)模型大鼠胃动素(MTL)、生长抑素(SS)的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,其中模型组和电针组大鼠采用直肠球囊扩张刺激法持续刺激15 d制备慢性内脏痛敏IBS模型.电针组隔日1次针刺双侧上巨虚穴10 d,采用放射免疫分析法检测各组...