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1.
尼莫地平与生长因子对视网膜新生血管形成的相互作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用.方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组.建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增殖性视网膜病变模型(OIR),后3组分别双眼球后注射尼莫地平(0.2mg/ml)各10、5、2μl,隔日1次×3次.取实验幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF与PDGF的表达.结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF和PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),双眼球后注药大、中剂量组较模型组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.结论:VEGF和PDGF能够促进视网膜新生血管形成,一定剂量的钙通道拮抗剂尼莫地平则能抑制视网膜新生血管的形成.尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF及PDGF的表达.  相似文献   

2.
目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。方法:将20只7 d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组。除对照组外,均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型。后2组分别于出生后第7d和第12d起连续5d皮下注射地塞米松注射液(0.5mg/kg.d-1)。17d龄时取幼鼠双眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达。结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);早治疗组与晚治疗组的视网膜新生血管芽内皮细胞核数目和VEGF表达,较模型组均明显减少(P<0.01);早治疗组较晚治疗组也明显减少(P<0.01)。结论:在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,地塞米松可以抑制视网膜新血管形成和VEGF的表达,而且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期。  相似文献   

3.
谭俊霞  朱丹 《内蒙古医学杂志》2012,44(10):1169-1173
目的:探讨高氧诱导视网膜病变(OIR)动物模型的建立及动物模型血管内皮生长因子(VEGF)基因的调节变化规律,阐明VEGFmRNA在早产儿视网膜病变模型中的表达及其意义。方法:①将10只7日龄C57BL/6J幼鼠暴露在(75±2)%浓度的高氧状态下5 d,随后在正常氧环境下5 d,作为氧诱导模型组;采用同日龄幼鼠10只作为正常对照组,空气中饲养。分别在出生后第17 d处死幼鼠。视网膜切片HE染色,观察并计数细胞核数目。②将24只7日龄幼鼠作为实验组,分为3个小组。采用同日龄的幼鼠24只作为正常对照组,同样的方法饲养,分别在出生后第12、14、17 d处死幼鼠,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察各组VEGFmRNA的变化。结果:①视网膜切片苏木精-伊红(HE)染色法行血管内皮细胞核计数,可见正常组仅在少数切片中见到突破内界膜的血管内皮细胞核,平均每张切片数(0.390±0.099)个;高氧组可见到较多的新生血管芽及突破内界膜的血管内皮细胞核,每张切片突破内界膜的血管内皮细胞核个数平均为(33.590±1.462),差异有统计学意义(P<0.05)。②RT-PCR结果显示,吸氧组新生小鼠第12 d OIR模型组视网膜表达VEGmRNA水平(0.295±0.038)较正常组(0.344±0.047)下降,P<0.05;第14 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA水平(0.762±0.063)较正常组(0.335±0.032)增高,P<0.05;第17 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA水平(0.678±0.046)较正常组(0.318±0.044)增高,P<0.05。③第14 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA水平较第12 d明显升高,P<0.05;第17 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA较第14 d下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。第17 d OIR模型组视网膜表达VEGFmRNA较第12 d升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。④正常组第12 d、第14 d、第17 d视网膜表达VEGFmRNA水平逐渐下降,经检验差异无统计学意义。结论:①新生C57BL/6J小鼠动物模型制作周期比较短,成功率比较高,是研究视网膜病变的较合适模型。②苏木精-伊红染色可明显显示视网膜突破内界膜的血管内皮细胞核数,且造模组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05)。③不同时间点,OIR模型组与正常组以及各OIR模型组之间,VEGFmRNA的表达均有显著性差异(P<0.05),高氧环境抑制VEGFmR-NA的表达,而高氧后的相对低氧可促进VEGFmRNA的表达。④推断在小鼠出高氧箱当天这个时间点,给予抗VEGF治疗,有可能在一定程度上减少早产儿视网膜病变的发生。  相似文献   

4.
抗血管内皮细胞生长因子抗体抑制视网膜新生血管化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究抗血管内皮细胞生长因子抗体对视网膜新生血管化的抑制作用。方法:以75%氧气和25%氮气的高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立缺血性视网膜病变模型,应用不同浓度抗血管内皮细胞生长因子抗体进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果:缺血性视网膜病变小鼠模型有较多的视网膜新生血管芽细胞核数,而玻璃体内注射抗血管内皮细胞生长因子抗体的小鼠视网膜新生血管芽细胞核数明显减少(两组用药组与高氧对照组间P均〈0.01),特别是大剂量用药组减少54.61%。结论:抗血管内皮细胞生长因子抗体能有效抑制视网膜的新生血管化。  相似文献   

5.
目的:在氧诱导的新生小鼠视网膜病变模型(OIR)中,观察三七总皂苷调节长链非编码RNA(lncRNAs)对视网膜新生血管的抑制作用及可能机制。方法:60只7日龄(P7)的C57BL/6J小鼠双盲法分成4组:A组,正常对照组;B组,OIR组;C组,三七总皂苷组;D组,磷酸盐缓冲液(PBS)组。B、C、D三组建立OIR模型,C组玻璃体腔注射三七总皂苷1μL,D组注射PBS 1μL。视网膜铺片观察视网膜新生血管情况。HE染色计数新生血管内皮细胞核数、免疫组织化学检测VEGF的表达。Real-time PCR检测视网膜组织lncRNA表达水平的变化。Western Blot分析VEGF、Fgf2蛋白表达变化。结果:三七总皂苷组可见极少量的视网膜增生血管,新生血管内皮细胞核数明显减少(P<0. 05)。注射三七总皂苷后lncRNA XLOC_150632、XLOC_150636表达明显下调(P<0. 05),XLOC_122045、XLOC_100454、XLOC_170009、XLOC_122042表达明显上调(P<0. 05)。VEGF和Fgf2的蛋白表达明显减少。结论:三七总皂苷可调节lncRNAs抑制OIR新生小鼠视网膜新生血管的形成。  相似文献   

6.
目的探讨川芎嗪抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管形成的作用机制;寻找局部注射川芎嗪的最佳方式。方法将90只C57BL/6J幼鼠分为正常对照组、模型对照(A组)、太阳穴穴位注射组(B组)、睛明穴穴位注射组(C组)、玻璃体腔注射组(D组)、鼠尾静脉注射组(E组),每组15只。除正常组外,其他组建立高浓度氧诱导C57BL/6J幼鼠视网膜新生血管病变模型,正常组与模型对照组鼠尾静脉注射等容积生理盐水,其他组分别取穴位注射、鼠尾静脉注射、玻璃体腔注射川芎嗪,采用双抗体夹心法测定血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量,光学显微镜下观察计数和比较注射后各组视网膜新生血管芽细胞核数。结果 (1)血清VEGF含量:B、C、D、E组均低于A组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);B组与C组比较(P<0.05);(2)视网膜新生血管内皮细胞核数:A、B、C、D、E组均可见视网膜新生血管芽,发生率为100%。B、C、D、E组均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);C组分别与B组、D组、E组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论川芎嗪能有效抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管形成,川芎嗪太阳穴穴位注射为局部无创注射的最佳选择。  相似文献   

7.
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)调节氧诱导视网膜病变(OIR)模型中视网膜新生血管形成的信号转导机制.方法 将乳鼠随机分为正常对照组、OIR模型组以及COX-2选择性抑制剂NS-398组(每组18只乳鼠).正常对照组小鼠生长于正常空气氧浓度(21%),OIR模型组和NS-398组小鼠于出生后第7天放置于高浓度氧环境(75%)生长,第12天调整氧浓度为正常.NS-398组小鼠于出生后第12~17天每日腹腔注射10 mg/kg NS-398.于第17天,获取3组视网膜标本,采用常规病理学检查在光镜下观察视网膜新生血管的变化;应用免疫组织化学法、Real-time PCR以及West-ern blot技术检测视网膜组织中COX-2、VEGF和PI3K/Akt的表达.结果 正常对照组病理切片未见视网膜新生血管形成,OIR模型组和NS-398组均出现与内界膜相连的新生血管,以OIR模型组为甚.COX-2、VEGF和PI3K/Akt在正常对照组均存在一定表达,在OIR模型组呈强表达,在NS-398组的表达明显低于OIR组,但仍高于正常对照组.3组间COX-2、VEGF的吸光度值、mRNA和蛋白相对量及PI3K/Akt的蛋白相对量两两比较,差异均有显著性意义(均P<0.05).结论 COX-2表达受到抑制后通过下调VEGF的表达减少OIR模型中的视网膜新生血管形成,在此过程中涉及到PI3K/Akt信号通路的作用.  相似文献   

8.
目的 探讨凉血活血药物对视网膜新生血管的干预及其作用机理.方法 通过氧诱导C57BL/6幼鼠的方法建立视网膜新生血管的动物模型.随机分为正常对照组、模型对照组、凉血活血药物高、低剂量组.计数视网膜切片中突破血管内界膜的内皮细胞核数;免疫组织化学检测HIF-1和NF-κB在视网膜中的表达情况.结果 氧诱导后,幼鼠血管内皮细胞核数目明显增加,HIF-1、NF-κB明显上调,与正常对照组比,差异有统计学意义(P<0.05),提示视网膜新生血管动物模型成功;各治疗组血管内皮细胞核数目减少、HIF-1、NF-κB下调,与模型组比,差异有统计学意义(P<0.05);提示凉血活血药物对视网膜新生血管有抑制作用.结论 凉血活血药物可抑制视网膜新生血管的形成.  相似文献   

9.
目的:观察姜黄素对视网膜新生血管的抑制作用.方法:高氧诱导幼鼠建立视网膜新生血管模型.治疗组玻璃体腔注射姜黄素;对照组注射等量生理盐水.组织切片计数突破视网膜内界膜血管内皮细胞核;免疫组化检测视网膜VEGF的表达.结果:治疗组视网膜新生血管数减少,视网膜VEGF表达较对照组明显减少,两者差异显著.结论:姜黄素可以有效抑制视网膜新生血管(CNV)形成.  相似文献   

10.
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P<0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P<0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.  相似文献   

11.
目的:探讨龙芽葱木总皂苷(TASAES)对大鼠早期糖尿病心功能的影响和心肌结构保护作用及其机制。方法:应用链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病(DM)模型,实验设正常对照组(C组)、模型组(M组)及TASAES 4.9、9.8、19.6 mg•kg-1组(T1,T2,T3组)。建模8周时测定各组大鼠血流动力学参数,电子显微镜观察超微结构变化,RT-PCR技术检测结缔组织生长因子(CTGF)在核酸水平上的转录情况。结果:T2、T3组大鼠左室收缩压(LVSP)、等容收缩期左室内压上升(下降)的最大速率(±dp/dtmax)的绝对值明显高于M组(P<0.05或P<0.01);电镜显示T1、T2及T3组大鼠心肌肌丝排列致密,肌节明暗带结构清晰,其中T2、T3组心肌超微结构改善效果较为显著;RT-PCR结果显示,CTGF在T2、T3组的表达显著低于在M组大鼠心肌的表达(P<0.01)。结论:TASAES可提高DM大鼠的心功能,且呈剂量依赖性关系;对心肌的保护作用机制可能与抑制CTGF在DM大鼠心肌的表达及提高大鼠心功能有关。  相似文献   

12.
醒脑静联合尼莫地平治疗急性脑梗死的临床疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
何建国  李苌清  马书明  张玉方  汪奇柏  刘峰 《重庆医学》2012,41(12):1166-1167,1170
目的观察醒脑静联合尼莫地平治疗急性脑梗死的临床疗效。方法筛选急性脑梗死患者125例,按脑梗死严重程度分层(轻度65例、中重度60例),每层再随机分为观察组和对照组。观察组给予醒脑静加尼莫地平,对照组给予醒脑静加生理盐水。比较两组的神经功能缺损评分和临床疗效。结果治疗两周后,观察组和对照组的神经功能缺损评分均降低,观察组显效率(66.7%)明显高于对照组(40.3%),差异有统计学意义(P<0.01);且轻度脑梗死患者的显效率高于中重度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组不良反应发生率分别为6.3%、1.6%。结论醒脑静联合尼莫地平能有效提高治疗急性脑梗死(尤其是轻度脑梗死患者)的疗效,且未发现安全性问题,值得在临床中推广。  相似文献   

13.
马春华  穆春晓  刘耘 《医学争鸣》2006,27(21):1940-1942
目的:探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制. 方法:40只大鼠随机分为4组,即对照组(假手术 生理盐水)、模型组(缺血再灌注 生理盐水)、尼莫地平组(缺血再灌注 尼莫地平)、复方丹星通络汤组(缺血再灌注 复方丹星通络汤). 每组分别连续5 d灌胃口服生理盐水、尼莫地平、复方丹星通络汤. 线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注24 h. 检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、大脑FAS细胞表达. 结果:模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清LDH活力明显高于对照组(P<0.05), 尼莫地平组、复方丹星通络汤组血清中LDH活力明显降低(尼莫地平组vs 模型组,P<0.01; 复方丹星通络汤组vs模型组,P<0.05),尼莫地平组和复方丹星通络汤组间无显著性差异(P>0.05). 模型组大脑FAS细胞表达明显高于对照,尼莫地平,复方丹星通络汤组(P<0.01),与模型组比较,尼莫地平组、复方丹星通络汤组脑组织FAS阳性细胞数表达显著下调(P<0.01),复方丹星通络汤组明显低于尼莫地平组(P<0.01). 结论:复方丹星通络汤可有效地防止FAS及LDH升高, 对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用.  相似文献   

14.
目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收,降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。  相似文献   

15.
目的探讨CD44在重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)时胰腺及肺损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响并探讨其机理。方法将SD大鼠36只随机等分为三组:假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组)。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 mL/kg),6小时1次,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24小时取材,应用免疫组织化方法检测胰腺、肺组织中CD44的表达,同时观察胰腺、肺脏组织病理改变;测定肺的湿重/干重比(W/D)。结果 SAP组胰腺及肺脏组织损伤明显,CD44的表达呈阳性,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比(W/D)显著升高,与假手术组、治疗组比较有统计学意义(P〈0.01、P〈0.05);治疗组胰腺及肺脏组织中CD44的表达减弱,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比(W/D)降低,与SAP组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论 CD44在SAP模型大鼠肺损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可抑制胰腺、肺组织CD44的表达,减轻SAP时胰腺和肺损害,对其有保护作用。  相似文献   

16.
目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.  相似文献   

17.
目的 研究自拟的补肾益智方对大鼠老年性痴呆(阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD)模型海马内生长抑素(somatostatin,SS)神经元的影响。方法 用15月龄老年Wistar大鼠以D-半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制作AD模型,然后随机分成AD模型组、双益平治疗对照组、补肾益方高剂量治疗组、补肾益智方低剂量治疗组,另设正常老年对照组和正常青年对照组。动物经治疗处理后,运用免疫组织化学和寡核苷酸探针原位杂交方法检测大鼠海马CA、CA3和齿状回生状回生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智方高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状顺生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状回生长抑素阳性神经元数目及其积分光密度较AD模型组有增加趋,有些组间比较有显著性差异。结论 补肾益智方对D-半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸(IBO)脑内M synwiyt核注射制作的大鼠AD第马内生长抑素(SS)神经元有一定的作用。  相似文献   

18.
目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。  相似文献   

19.
目的:探讨益气药、活血药在抗衰老过程中发挥的作用及机制。方法:模型组通过腹腔注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,模型给药组同时灌服中药。50天后检测其胸腺、脾脏的重量,T淋巴细胞亚群的分化率。结果:模型组与空白组相比脾脏、胸腺质量均减轻(P〈0.01),给药各组脾脏、胸腺质量均增加(P〈0.05)。模型组与空白组相比CD4+T淋巴细胞显著降低(P〈0.01)。与模型组相比给药各组CD4+T淋巴细胞均升高(P〈0.05),空白组CD4/CD8比值高于其它各组,与模型组相比益气大剂量组、益气活血小剂量组、益气活血大剂量组这三组CD4/CD8比值均升高(P〈0.01)。结论:益气药、活血药对免疫衰老有一定的拮抗作用,且二者合用效果更显著。益气药对免疫系统的影响优于活血药。  相似文献   

20.
王埮  陈志斌  蔡美华  苏庆杰  关景霞 《广东医学》2006,27(11):1638-1639
目的 探讨脑内注射凝血酶(thrombin,TM)对周围组织Caspase-3蛋白表达和细胞凋亡机制的影响。方法 24只SD大鼠随机分为A,B,C3组,A组在大鼠右倒基底节区注入凝血酶(TM),B组注入TM+组织蛋白酶G(catbepsia G,CATG),分别于注射后6,24,48,72,96h时间点处死,C组注入生理盐水。取脑组织应用Westernblot技术检测Caspase-3蛋白表达。结果 TM脑内注射后6h Caspase-3蛋白开始增加(P〈0.01),24h达高峰(P〈0.01),然后逐渐下降。TM+CATG脑内注射后Caspase-3蛋白表达与对照组比较差异均无显著性(P〉0.05)。结论 TN脑内注射后Caspase-3蛋白表达明显增加,TM通过蛋白酶激活受体-1激活(PAR-1)激活Caspase-3,诱导细胞凋亡。  相似文献   

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