宣肺平喘方干预对哮喘大鼠肺、肠组织病理变化及肠道微生物的影响

目的:研究宣肺平喘方干预对哮喘大鼠肺、肠组织病理变化及肠道菌群变化的影响,初步探讨哮喘肠道微生物的组成,为后续从微生物角度干预哮喘打下基础。方法:将40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺平喘方组,每组10只。通过腹腔注射OVA与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型。采用HE染色评价肺、肠组织病理变化,16sRNA测序分析各组大鼠肠道微生物的变化。结果:正常组肺、肠组织均未见炎性病理改变;模型组肺部可见典型支气管哮喘病理表现,肠组织可见炎细胞浸润;用药治疗后炎症等病理变化缓解明显。16sRNA测序分析显示各组大鼠肠道均含有大量的微生物,以模型组最多,正常组及药物组减少。结论:宣肺平喘方能减轻哮喘大鼠肺、肠组织病理损伤;且调节肠道致病菌群,提示其可能从微生物角度抑制哮喘的发作。     

宣肺平喘方对慢性哮喘大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达的影响

目的:探讨转化生长因子(TGF-β1)、Smad2、Smad7在慢性哮喘大鼠肺组织中的定位表达情况,以反应其在哮喘大鼠气道重建过程中的作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、宣肺平喘方组和地塞米松组4组,每组10只。除正常组外,其余3组均利用卵蛋白雾化吸入诱发哮喘,宣肺平喘方组和地塞米松组在雾化吸入的同时给予宣肺平喘方及地塞米松治疗。肺组织病理切片(HE染色法),荧光免疫组化法测定TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白在肺组织中的定位。结果:HE染色显示模型组支气管壁塌陷,周围有大量炎性细胞渗出;荧光免疫组化法显示TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白均在支气管壁和肺泡壁上表达;模型组TGF-β1、Smad2蛋白含量明显高于正常组,治疗组与模型组相比明显下降(P<0.05);模型组Smad7蛋白含量明显低于正常组,治疗组与模型组相比明显上升(P<0.05)。结论:宣肺平喘方对哮喘气道重建有良好的治疗作用,能调节TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白的水平。     

宣肺平喘方对哮喘小鼠气道炎症及Th17/Treg平衡的影响

目的:探讨宣肺平喘方对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠模型气道炎症及Th17/Treg平衡的影响。方法:55只6~8周雌性Balb/C小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组(7.5 mg·kg-1·d-1)、宣肺平喘方低、高剂量组(16.72,66.88 g·kg-1·d-1),每组11只。除正常组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组小鼠均采用OVA致敏及激发的方法建立哮喘模型,各干预组于哮喘激发后给予相应的药物灌胃,正常组、模型组用生理盐水,连续15 d,末次给药后处死小鼠,取肺组织进行病理切片及苏木素-伊红(HE)染色,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素(IL-4),转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测血液中Th17细胞和Treg细胞的比例。结果:与模型组比较,各治疗组的肺组织损伤均有减轻,IL-4,TNF-α水平均低于模型组(P0.05),TGF-β水平均高于模型组(P0.05),血液中Th17细胞水平低于模型组,Treg细胞水平高于模型组。宣肺平喘方低、高剂量组在降低IL-4,TNF-α水平,升高TGF-β水平方面与泼尼松组比较无统计学差异,在降低血液Th17细胞比例,升高血液Treg细胞比例方面优于泼尼松组。结论:宣肺平喘方对哮喘小鼠的肺组织黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与下调Th17细胞水平,上调Treg细胞水平,恢复Th17/Treg细胞平衡,从而使得血清中炎症因子IL-4,TNF-α的含量降低,抑炎因子TGF-β的含量增加有关。     

固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响

目的:探讨固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠肺组织病理及Th1/Th2类细胞因子的影响,以揭示其可能的免疫学机制。方法:采用烟熏结合卵蛋白(OVA)激发致敏的方法建立CVA大鼠模型,将大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,固本止咳平喘颗粒低、中、高剂量组和地塞米松片组。记录辣椒素诱咳时7 min内大鼠的咳嗽次数,并观察肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理学改变。结果:与模型对照组比较,固本止咳平喘颗粒中、高剂量组和地塞米松片组大鼠咳嗽次数显著减少(P0.05或P0.01);固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠BALF中IL-4水平明显降低(P0.05),固本止咳平喘颗粒各剂量组和地塞米松片组大鼠BALF中INF-r水平和INF-r/IL-4比值明显升高(P0.05或P0.01);固本止咳平喘颗粒各剂量组可以改善肺泡间隔的变化,减轻炎性细胞浸润程度。结论:固本止咳平喘颗粒能明显改善CVA大鼠咳嗽症状,减轻其肺组织炎性细胞浸润,其机制可能与调控Th1/Th2失衡有关。     

宣肺平喘方对哮喘TGF-β1、Smad2、Smad7水平的影响研究

目的:观察宣肺平喘方对哮喘患者的治疗效果,及对TGF-β1、Smad2、Smad7水平的影响。方法:选取2016年3月至2017年3月广元市第二人民医院收治的哮喘患者80例为研究对象,根据其治疗方式分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予常规药物治疗,观察组在此基础上给予宣肺平喘方治疗。观察2组患者的治疗效果,比较2组患者治疗前后肺功能、炎性反应因子、TGF-β1、Smad2、Smad7水平的差异。结果:观察组患者治疗的有效率为97. 50%,明显高于对照组(χ2=5. 000,P=0. 025); 2组患者治疗前肺功能指标无差别,治疗后,观察组患者肺功能指标优于对照组; 2组患者治疗前炎性反应因子水平无差别,治疗后,观察组IL-6、hs-CRP和TNF-α水平均低于对照组; 2组患者治疗前TGF-β1、Smad2、Smad7水平无差别,治疗后,观察组TGF-β1、Smad2、Smad7水平均低于对照组。结论:宣肺平喘方对哮喘有较好的治疗效果,可明显改善患者的TGF-β1、Smad2、Smad7表达水平和肺功能,具有良好的临床应用价值。     

黄皮叶提取物对哮喘大鼠血清及肺组织Th1/Th2平衡的调节作用

目的:探讨黄皮叶提取物对哮喘大鼠炎症反应中Th1/Th2细胞因子平衡的调节作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只,随机分为6组,分别为正常组、哮喘模型组、地塞米松组(1.5 mg·kg^-1·d^-1)、黄皮叶提取物低、中、高剂量组(520,1 040,2 080 mg·kg^-1·d^-1)。除正常组外,其余各组分别在第1,7天采用卵清蛋白致敏法ih致敏液,并于第15天开始,各给药组大鼠每天在灌胃给药后1 h进行雾化激发,连续1周;正常组及模型组以生理盐水灌胃代替。分别采用ELISA法测定大鼠血清中一氧化氮(NO),白三烯D₄(LTD₄),白细胞介素-4(IL-4),γ-干扰素(IFN-γ)的含量、硝酸还原法测肺组织NO含量;RT-PCT法测定肺组织中IL-4,IFN-γ mRNA表达及观察肺组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中NO,IL-4,LTD₄的含量明显升高,IFN-γ的含量降低,肺组织NO含量明显升高,大鼠肺组织中IL-4 mRNA表达明显升高,IFN-γ mRNA表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,黄皮叶提取物低、中、高剂量组均能明显减少血清中NO,IL-4的含量,升高IFN-γ的含量(P<0.05,P<0.01),黄皮叶提取物高、中剂量组能减少哮喘大鼠肺组织中NO的含量,黄皮叶提取物高剂量组能明显减少哮喘大鼠血清中LTD₄的含量(P<0.05,P<0.01),黄皮叶提取物低、中、高剂量组能明显降低哮喘大鼠肺组织中IL-4 mRNA表达,增加IFN-γ mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄皮叶提取物能有效的减少哮喘大鼠的炎症反应,其机制可能是通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡,从而减轻炎症细胞浸润有关。     

缓哮六安煎对哮喘大鼠肺组织及Th1/Th2类细胞因子的影响

目的 观察缓哮六安煎对哮喘大鼠肺组织及Th1/Th2类细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法 取50只雄性Wistar大鼠,随机选择15只大鼠作为空白组,其余大鼠分别于第1天和第8天腹腔注射10%卵蛋白(OVA)和氢氧化铝混合溶液1 mL致敏,从第15天起予1%OVA溶液连续雾化激发7 d,每次30 min,其后选取空白组和哮喘造模大鼠各5只,通过检测气道阻力及观察肺组织病理形态评价哮喘是否造模成功。将剩余30只造模成功哮喘大鼠随机分为单纯造模组、缓哮六安煎组和地塞米松组各10只,继续给予OVA溶液雾化6周(隔日1次,溶液浓度每周递增0.5%)。于雾化前30 min,地塞米松组给予地塞米松混悬液0.067 5 mg/kg灌胃,缓哮六安煎组给予缓哮六安煎溶液0.9 g/mL灌胃,空白组和单纯造模组给予蒸馏水灌胃,灌胃量均为1 mL/100 g, 1次/d,连续6周。HE和Masson染色观察肺组织病理形态,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,计算IFN-γ/IL-4比值。结果 HE和Masson染色显示单纯造模组大鼠支气管上皮细...     

补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

平喘宣肺汤对支气管哮喘大鼠炎症因子及肺组织PKC、MMP-9表达的影响

目的:观察平喘宣肺汤对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的影响。方法:选取SPF级SD大鼠,分为正常组、模型组、地塞米松组、自拟平喘宣肺汤高、中、低剂量组,每组10只,采用卵清白蛋白致敏及雾化吸入激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型。实验结束后对大鼠肺组织灌洗液(BALF)EOS、NEU、LYM、MAC计数,ELISA方法测定大鼠肺组织的IL-1、IL-6、NF-α水平,Western-bloting方法检测大鼠肺组织PKC、MMP-9蛋白表达。结果:自拟平喘肺汤可以降低EOS、NEU、LYM、MAC比率,与模型组比较有显著性差异(P0.05),自拟平喘宣肺汤可降低大鼠血清IL-1、IL-6、NF-α水平,与模型组比较有显著性差异(P0.05),可以减少肺组织PKC、MMP-9蛋白表达,且具有剂量依赖性。结论:自拟平喘宣肺汤可有效减轻支气管哮喘大鼠的炎症反应,可能通过调控PKC、MMP-9蛋白表达相关。     

宣肺平喘方对哮喘大鼠Rho/Rock信号通路调控作用的实验研究

目的:观察宣肺平喘方对支气管哮喘大鼠气道重建中Rho/Rock信号通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、宣肺平喘方组和地塞米松组4组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用卵蛋白雾化吸入诱发哮喘,宣肺平喘方组和地塞米松组在雾化吸入的同时分别给予宣肺平喘方及地塞米松治疗,共2 W。HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化,荧光免疫组化法测定大鼠肺支气管壁Rho A蛋白、Rock 2蛋白表达。结果:HE染色显示模型组大鼠支气管壁塌陷,周围有大量炎性细胞渗出;宣肺平喘方组及地塞米松组支气管形态完整,炎性细胞渗出较少;荧光免疫组化法检测结果显示Rho A蛋白、Rock 2蛋白在大鼠支气管壁和肺泡壁均有表达;模型组Rho A蛋白、Rock 2蛋白表达量明显高于正常组,宣肺平喘方组和地塞米松组与模型组比较Rho A蛋白、Rock 2蛋白表达明显下降。结论:宣肺平喘方对哮喘气道重建中Rho/Rock信号通路有良好的调控作用。     

疏肝理肺法对应激哮喘模型大鼠Th1/Th2细胞因子的影响

为研究疏肝理肺法治疗哮喘的机理，用卵蛋白吸入与束缚应激复合方法，建立应激条件下大鼠哮喘模型，造模后第7-35d给予疏肝理肺方(小青龙汤合四逆散)灌胃，并与小青龙汤、地塞米松治疗组相比较。第36d处死大鼠，观察其外周血IL-4、IFN-γ及其比值的变化，以及支气管与肺泡的形态。结果：疏肝理肺组能显著降低应激大鼠IL-4水平，与其他2组比较无显著性差异；能显著提高IFN-γ水平，且高于其他2组；能降低IL-4／IFN-γ比例，显著低于地塞米松组。提示应激是通过影响细胞因子的分泌而加重哮喘。疏肝理肺法不仅能抑制Th2细胞亚群，且能提高Th1细胞亚群而达到调节免疫平衡的作用。     

宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad表达的影响

目的观察宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad2表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠(SPF级)60只,随机分成6组,对照组、模型组、醋酸泼尼松(0.167 mg/kg)组及宣肺化瘀方高、中、低剂量(14.38、7.19、3.60 g/kg)组,每组10只。经鼻滴入博莱霉素7μg/g(150μL)建立肺纤维化动物模型。各给药组于造模8 h后开始分别ig醋酸泼尼松或宣肺化瘀方,每日1次。各组大鼠在造模28 d后取材。对肺组织行HE染色和天狼星红染色,光镜下观察肺泡炎和肺纤维化改变;采用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的量;应用免疫组织化学法测定大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad4、Smad7表达;应用Western blotting方法检测转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、Smad2、p-Smad2、Smad7的蛋白表达水平。结果模型组肺泡结构严重破坏,肺间质增生,炎细胞浸润和胶原纤维增生。与对照组比较,模型组Hyp水平、胶原阳性染色面积比值明显升高;与模型组相比,宣肺化瘀方3个剂量组和醋酸泼尼松组肺泡间隔胶原纤维表达明显减少,Hyp的量显著下降,其中,宣肺化瘀方高剂量组比低、中剂量组胶原纤维表达更少,Hyp的量更低。宣肺化瘀方组与模型组相比,TGF-βRⅡ、Smad2、p-Smad2、Smad4、α-SMA蛋白含量显著降低,而Smad7蛋白表达明显升高。结论宣肺化瘀方能有效地防治肺纤维化,其作用机制可能是通过调控TGF-β/Smad信号通路,抑制α-SMA的过度表达,进而减少胶原纤维的形成。     

止哮平喘方对哮喘大鼠肺组织EOS凋亡及Fas,Bcl-2基因表达的影响

目的:观察止哮平喘方对哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡及Fas,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bc1-2)mRNA表达的影响,探讨止哮平喘方影响哮喘大鼠肺组织EOS凋亡的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组(1 mg·kg-1·d-1)、止哮平喘方低、中、高剂量组(11,22,44 g·kg-1·d-1),每组10只.采用卵蛋白(OVA)致敏和激发复制哮喘大鼠模型,共治疗14 d.取右中肺组织4％多聚甲醛固定,石蜡切片,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肺组织EOS凋亡,原位杂交检测Fas,Bcl-2 mRNA的表达.结果:与正常组比较,哮喘模型组大鼠肺组织中EOS的数量较多,EOS凋亡减少,同时FasmRNA表达明显降低、Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P＜0.01).药物干预后,各治疗组EOS凋亡增加,Fas mRNA表达增加、Bcl-2 mRNA表达降低(P＜0.01或P＜0.05).Fas mRNA表达与EOS凋亡呈正相关(P＜0.01),Bcl-2 mRNA表达与EOS凋亡呈负相关(P＜0.01).结论:止哮平喘方可促进肺组织Fas mRNA表达、抑制Bcl-2 mRNA的表达,促进肺组织EOS凋亡,减轻气道炎症,从而发挥平喘作用.     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

平喘方对哮喘大鼠平喘作用的实验研究

目的：探讨平喘方治疗哮喘的作用机理。方法：选择雄性Wister大鼠造模型，随机分组，观察引喘潜伏期，监测血及BALF中Eos,ET,IL-2含量变化，并进行病理学观察，结果：平喘方具有明显的解痉平喘作用、延长哮喘模型大鼠的引喘潜伏期，降低血及BALF中的Eos，ET3及血中IL－2水平。病理学观察还提示平喘方能明显抑制局部炎性细胞浸润，保护气管黏膜的完整性。结论：平喘方通过抑制模型大鼠的气道炎症。对抗炎性介质等多个途径发挥平喘作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织的病理形态学影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理形态学的影响。方法:采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型。造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组,模型组以及对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30天,每天1次。末次灌胃后,观察大鼠一般情况(如咳喘、毛发、体重、饮食、活动等);对左下肺进行HE染色,病理组织观察。结果:一般情况,除空白组外,均表现为病态,但阳性对照组和中药高剂量组之间表现接近,中剂量组和低剂量组表现更差;肺组织病理改变也是阳性对照组和中药高剂量组病变较轻且两组病理改变接近,而中剂量组和低剂量病理改变呈梯度加重,提示中药对肺组组织病理学的影响与剂量呈正相关。结论:宣肺平喘胶囊能够改善大鼠一般情况;光镜下所见,能够使支气管腔内分泌物减少,支气管纤毛脱落减轻,且改善情况与剂量呈正相关。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织形态学及肺指数的影响

目的探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织形态学的作用。方法将SD大鼠48只随机分为正常对照组、模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物对照（博利康尼）组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续4周。观察大鼠肺组织形态学及肺指数的变化。结果模型组大鼠肺脏充血、肿大,湿重增加,肺指数增高;支气管壁增厚,杯状细胞及黏膜皱襞增多,大量炎细胞浸润,纤毛上皮细胞脱落,基底膜暴露,肺泡壁部分增厚,部分断裂。各治疗组淋巴细胞等炎性细胞浸润有不同程度减少,肺组织充血、水肿现象减轻,支气管管壁和肺泡壁增厚程度减轻,少量嗜酸粒细胞浸润,支气管腔内分泌物潴留减少,且高剂量组病理变化程度最为明显。各治疗组大鼠肺指数均低于模型组;平喘汤高剂量组哮喘指数低于中、低剂量组。结论高剂量的平喘汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。     

小青龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2型细胞因子水平的影响

研究复制卵蛋白大鼠哮喘模型 ,通过观察白介素 4 (IL - 4 )、γ -干扰素 (IFN -γ)及白介素 4 /γ -干扰素的比值 (IL - 4 /γ -干扰素 )的变化 ,探讨小青龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及防治哮喘的作用机理。结果 :与正常组比较 ,哮喘模型组血浆IL - 4水平、IL - 4 /IFN -γ比例显著升高 (P <0 0 1) ;与哮喘模型组比较 ,小青龙汤组和地塞米松组均能显著降低IL - 4水平和IL - 4 /IFN -γ比例 (P <0 0 1) ,IFN -γ水平无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示 :小青龙汤具有抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫平衡的作用 ,从而减轻气道炎症 ,降低气道高反应性 ,减轻哮喘的症状或减缓哮喘的发作     

益气祛风理血法对哮喘大鼠肺组织病理形态的影响

目的:观察益气祛风理血法代表方小儿喘咳液对哮喘大鼠肺组织病理形态的影响。方法:大鼠60只,随机分为空白对照组,病理模型组,孟鲁司特钠组,小儿喘咳液高、中、低剂量组各10只。空白对照组:予生理盐水1 mL/100 mg灌胃。病理模型组:予生理盐水1 mL/100 mg灌胃。喘咳液小剂量组:予含生药2.5 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;喘咳液中剂量组:予含生药5 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;喘咳液大剂量组:予含生药10 g/mL的小儿喘咳液1 mL/100 mg灌胃;孟鲁司特钠组:予孟鲁司特125 mg/kg灌胃。给药70天。结果:病理模型组大鼠出现不同程度的呼吸困难症状,体重增加不明显,孟鲁司特组及喘咳液各组大鼠一般情况比病理模型组要好。孟鲁司特钠组与病理模型组比较,支气管壁的慢性炎症较明显,杯状细胞增生、黏膜增生并突向管腔较轻,肺气肿及肺间质性炎较轻,嗜酸性粒细胞浸润少见。喘咳液高、中、低剂量组上述病理表现均较模型组轻,特别是杯状细胞的增生较轻,其中喘咳液高剂量组上述病理改变最轻,优于孟鲁司特钠组;喘咳液中、低剂量组上述病理改变程度与孟鲁司特钠组相似。结论:益气祛风理血法可改善支气管的慢性炎症,减轻支气管黏膜及杯状细胞的增生等病理改变。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.