高尿酸血症合并2型糖尿病患者胰岛素抵抗及糖、血脂代谢特点分析关系

目的 探讨高尿酸血症（HUA）合并2型糖尿病（T2DM）患者与胰岛素抵抗（IR）及糖、血脂代谢紊乱的关系。方法选择我院收治的住院患者115例,其中HUA患者40例（HUA组）,T2DM患者40例（T2DM组）,HUA合并T2DM患者36例（HUA＋T2DM组）,对三组进行BMI、生化指标及胰岛素相关指标进行对比观察。结果除高密度脂蛋白、低密度脂蛋白外,HUA＋T2DM组均比其他两组高;HUA＋T2DM组胰岛素抵抗指数明显高于其他两组,胰岛素敏感性指数则低于其他两组,胰岛β细胞分泌功能指数高于HUA组。结论HUA合并T2DM患者易发生IR,IR是诸多代谢综合征的危险因素之一。     

胰岛素抵抗与糖脂代谢

近些年,对胰岛素抵抗的认识逐渐增加,其在心脑血管疾病发展中所起的重要作用倍受关注.胰岛素抵抗时常伴有糖和脂代谢紊乱发生,通过异常的代谢途径最终使疾病向不可逆方向发展.因此,在改善胰岛素抵抗的同时,还要注重对糖和脂代谢的调节,即从整体对异常代谢环境进行治疗.     

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血脂代谢异常分析

胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＩＲ)被认为是动脉硬化性心血管病、高血压病的一个独立危险因素[1] 。近年来 ,研究显示ＩＲ也是脑梗死的一个重要危险因素。ＩＲ是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象。本文对 2 0 0 0 -0 5～ 0 9在我院住院的 44例脑梗死患者的胰岛素抵抗与血脂代谢异常进行了分析 ,现报告如下。1　对象和方法1 1　对象　 (1)病例组 :脑梗死患者 44例 ,男 33例 ,女 11例。平均年龄 (6 0 83± 9 31)岁。发病均在 7日之内 ,均经头部ＣＴ或ＭＲ…     

胰岛素抵抗、糖及脂质代谢异常与高血压

虽然经过数十年的广泛研究,高血压(HT)的病因及其治疗仍未完善解决。有充分资料证实HT,糖尿病与肥胖常同时并存,且随年龄增加。三者又常伴高胰岛素血症(Hyperinsulinemia,HIS),胰岛素抵抗(Insulin resistance,ISR),糖及脂质代谢异常(包括糖耐受不良,高甘油三酯血症(HTC),高VLDL及LDL,低HDL),并有更高心血管病危险。近二十余年,大规模降压治疗明显降低了卒中发生率,但对冠心病影响不大,可能的解释是其它因素而非血压本身是更重要的冠心病危险因素,或由于降压药物;使某些危险因素如血糖,脂质障碍等增     

p38和肝脏糖脂代谢及胰岛素抵抗

p38是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员之一。其参与机体能量代谢的众多环节,可抑制肝脏糖原和脂肪合成,促进肝糖异生及脂肪酸氧化分解,影响血脂含量;干扰胰岛素信号传递,参与胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症的发生发展过程。现将其研究进展综述如下。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与糖脂代谢及性激素的研究

目的通过高胰岛素正葡萄糖钳夹试验评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者的胰岛素抵抗,探讨伴胰岛素抵抗PCOS患者糖脂代谢及性激素水平特点。方法将2017年7月至2019年2月就诊于遵义医科大学附属医院内分泌科住院及门诊的73例PCOS患者和体重指数及年龄匹配的27名健康女性行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,根据葡萄糖代谢率、体重指数和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分组,分析PCOS患者糖脂代谢及性激素指标的变化及差异。结果在PCOS组中,糖调节受损者占3.23%(1/31),血脂代谢异常者占9.68%(3/31);而在PCOS合并胰岛素抵抗组中,糖调节受损者占7.14%(3/42),血脂代谢异常者达47.62%(20/42),5例患者被诊断为代谢综合征,占11.90%。相关分析显示,葡萄糖代谢率与体重指数、腰臀比、收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、皮质醇、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离雄激素指数(FAI)和谷氨酰转肽酶(GGT)呈负相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P=0.028);HOMA-IR与体重指数、腰臀比、收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、LDL-C呈正相关(P<0.05),与葡萄糖代谢率和HDL-C呈负相关(P<0.05);体重指数与腰臀比、收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、三酰甘油和LDL-C呈正相关(P<0.05),与葡萄糖代谢率、HDL-C和性激素结合球蛋白(SHBG)呈负相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析表明,体重指数、总胆固醇、三酰甘油和皮质醇是影响葡萄糖代谢率的重要因素,空腹血糖、空腹胰岛素和收缩压是HOMA-IR的重要影响因素,葡萄糖代谢率、HOMA-IR、HDL-C和SHBG仍然是影响体重指数的重要影响因素。结论FAI、SHBG和皮质醇可能参与到PCOS患者的胰岛素抵抗发生中,存在胰岛素抵抗的PCOS患者更容易发生代谢紊乱。     

老年胰岛素抵抗患者糖、脂代谢改变与脑血流动力学的相关性分析

目的探讨胰岛素抵抗(IR)患者代谢异常与脑血流动力学变化的相关性.方法将74例IR患者依据糖尿病(DM)出现合并症的组合分5组,并设对照组.全部观察对象行经颅多普勒超声(TCD)、脑电地形图(BEAM)、头颅CT、糖脂代谢检查.结果无论有无并发症的2型糖尿病(2-DM)组与对照组相比,TC、TG、TXB2均显著增高;有合并症组与单纯2-DM组相比FBG、TC、TG、TXB2均显著增高.CT、TCD、BEAM异常率2-DM组(无论有无并发症)与对照组相比有显著差异.ηP、TXB2水平均与收缩峰血流速度(Vs)呈负相关、FBG与Vs无明显相关性.结论 2-DM有合并症患者较单纯2-DM患者存在更为严重的糖、脂代谢紊乱及TXB2/6keto-PGF1α比例失调,DM病人存在着血小板功能亢进;VB*TIA病人脑干电生理改变与血流动力学变化关系密切;TCD与BAEP联合检查,可明显提高诊断正确性;IR可能是缺血性脑血管病的一个独立危险因素.     

脂肪酸代谢异常与胰岛素抵抗

糖尿病患者中，血脂异常非常普遍，约60％～80％以上的2型糖尿病患者存在不同程度的血脂紊乱。随着人们对血脂代谢异常的深入研究，发现2型糖尿病患者血脂紊乱机制是非常复杂的，对于糖尿病患者血脂代谢异常的了解远没有对糖代谢了解的清楚。目前大家公认的2型糖尿病血脂异常谱是，由于血液中游离脂肪酸（FFA）的增多引起三酰甘油的增多，大的极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒增加，     

肉桂油对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响

目的:研究肉桂油对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响,探讨其作用机制.方法:采用高脂饲料喂养建立小鼠胰岛素抵抗模型,经肉桂油治疗后测定口服糖耐量及胰岛素耐受,观察体质量、血糖、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、瘦素、抵抗素、脂联素的变化.结果:肉桂油能降低胰岛素抵抗小鼠的体质量(30.3±3.6vs34.6±3.1,P<0.05)、血糖(7.6±2.2vs9.2±1.3,P<0.05)、血清胰岛素(1.3±0.1vs1.7±0.2,P<0.05)、甘油三酯(70.1±10.9vs65.4±19.5,P<0.05)、总胆固醇(93.2±13.8vs102.3±21.5,P<0.05)、瘦素、抵抗素水平,同时改善口服糖耐量,降低胰岛素抵抗.结论:肉桂油能有效改善胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢,其作用与降低血清瘦素、抵抗素水平,增加胰岛素敏感性有关.     

急性脑卒中患者胰岛素抵抗状态分析

目的 观察高血压合并急性脑卒中患者的胰岛素抵抗状态和脂质代谢情况.方法 100例高血压合并脑卒中患者分为动脉粥样硬化性脑血栓形成(脑血栓组)、腔隙性脑梗死(腔梗组)和脑出血组,分别测定3组急性期与恢复期空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FIns)、血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI),并与对照组比较.结果 急性期脑血栓组、腔隙性脑梗死组和脑出血组的ISI均显著低于对照组;恢复期脑血栓组、腔隙性脑梗死组的ISI较对照组明显降低,脑出血组ISI较对照组无明显差别.结论 高血压合并脑梗死存在胰岛素抵抗.     

高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的 探讨高血压病（ＥＨ）患胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法 用正常血糖胰岛素钳夹技术测定２６例正常人,８４例ＥＨ患的葡萄糖代谢率（Ｍ）,用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性,有Ｍ值作为胰岛素敏感性指标,以盐负荷后张压升高≥１０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）为升压敏感,以口服速尿后舒张压下降≥１０ｍｍＨｇ为降压敏感,两均判定为盐敏感。结果 （１）ＥＨ患Ｍ值经正常人明显     

老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系

目的：探讨老年高血压患高胰岛素症与血糖、血清脂质水平的关系。方法：对86例老年高血压病患（观察组）及50例老年对照组,进行了血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、载脂蛋白AI（Apo AI)、载脂蛋白B（Apo B)、脂蛋白（a)[Lp(a)]、空腹血糖(FPG）及胰岛素（INS）的测定。结果：观察组血清TG、LDL－C、Lp(a)、INS,FBG含量明显高于对照组;观察组血清HDL－C、Apo AI水平和胰岛素敏感性指数（ISI）明显低于对照组。结论：老年高血压病患胰岛素,血脂和血糖代谢异常的共存是该病发生、发展的危险因素,也是心、脑血管疾病的危险因素,故在降压治疗的同时,应考虑纠正其胰岛素,糖及脂代谢的异常。     

胰岛素抵抗与脂代谢异常

胰岛素抵抗(IR)是指整体、器官或组织对胰岛素作用的反应性降低,主要表现为胰岛素促进外周组织(肌肉、脂肪组织)摄取、利用葡萄糖及抑制肝糖输出的效应减弱,需机体分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷.以IR及其相应高胰岛素血症为基础的代谢综合征是由一组代谢性疾病所组成,其中脂代谢异常是代谢综合征的主要组分.     

PPARδ与脂代谢及胰岛素抵抗

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现与脂代谢及胰岛素抵抗相关的转录因子,属PPAR家族。PPARδ存在多种配体。动物试验表明,激活PPARδ可以改善血脂谱及胰岛素敏感性。PPARδ通过调节脂代谢所需酶的表达来调控机体的脂代谢,并调节胰岛素的敏感性。PPARδ的基因多态性研究也提示其与血脂、血糖、体重指数相关。PPARδ可能是调控脂代谢及胰岛素敏感性的关键因子。     

高血压伴高脂血症患者胰岛素抵抗状态分析

1988年Reaven[1]提出“X综合征”的概念,其主要表现是对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗、高胰岛素血症、高脂血症和高血压。胰岛素抵抗是心血管病危险因素之一,也是近年来研究的热点。为了解高血压伴高脂血症患者的胰岛素抵抗及其与脂质代谢的关系,我们以空腹血糖和空腹胰岛素乘积倒数的自然对数为胰岛素敏感指数[2],对80例高血压伴高脂血症患者、31名健康人进行了研究,现将结果报告如下。1　研究对象和方法1.1　研究对象高血压伴高脂血症患者均为门诊确诊的患者,共80例(观察组),男27例,女53例,年龄57.52±8.74(46～70)岁,体重指数为25.41±…     

艾塞那肽对糖调节受损肥胖者血胰岛素及胰岛素抵抗的影响

目的探讨艾塞那肽对糖调节受损（IGR）肥胖者血胰岛素及血糖的影响。方法选取2011年5月至2012年11月在福建医科大学附属泉州第一医院就诊的75例糖调节受损（IGR）肥胖者为研究对象,其中62例受试者符合入选条件,按基线胰岛素水平分为高胰岛素血症（HIns,32例）与非高胰岛素血症（NHIns,30例）2组,HIns以空腹胰岛素≥15mU／L和（或）口服葡萄糖耐量试验（OGTr）2h胰岛素≥80mU儿作为切点。测定基线及应用艾塞那肽5d及14d时的空腹与OGTF2h血浆血糖、胰岛素、C肽、体重等指标。以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及Gutt胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗及敏感性。同一组治疗前后比较采用配对t检验,组间均数比较采用单因素方差分析,率的比较采用x。检验。结果两组的空腹及OGTr2h血糖在用药5d时较基线下降（t=4．42、9．78、4．00、8．66,均P〈0．05）,HIns组空腹胰岛素在用药5d时较基线下降（t=2．07,P〈0．05）,OGTr2h胰岛素在用药5d较基线时下降,用药14d较5d时进一步下降（F=24．17,P〈0．05）。HIns组HOMA—IR在用药5d时较基线下降（t=3．27,只〈0．05）。NHIns组HOMA—IR在用药5d及14d时较基线均无下降（均P〉0．05）,HIns组Gutt胰岛素敏感指数在用药5d时较基线升高（t=-9．84,P〈0．05）,14d时较5d时进一步升高（F=55．96,P、遗0．05）。NHIns组Gutt胰岛素敏感指数在用药5d时较基线升高（t=-4．27,P〈0．05）。HIns组与NHIns组体重在5d时较基线无下降,14d时均较5d时明显下降（t=14．13、12．00,均P〈0．05）。结论IGR肥胖人群短期应用艾塞那肽即可获益调节血糖、改善胰岛素抵抗、控制体重。     

冠心病患者的糖代谢异常分析

目的探讨冠心病患者血糖代谢异常的发生率以及糖代谢异常对心血管事件发生和影响预后的可能机制。方法选择病情稳定的冠心病(NACS)患者和急性冠脉综合征(ACS)患者各110例。抽取静脉血检查空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(2hPG),若其中任何1项异常,则进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。根据血糖结果分为糖代谢正常组和糖代谢异常组(包括糖耐量异常组和糖尿病组)。同时行丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果糖代谢异常发生率在NACS和ACS患者中分别占44.54%和63.64%。无论NACS患者或ACS患者,糖代谢异常组的MDA升高和SOD降低与糖代谢正常组比较差异均有显著性;合并糖尿病和合并糖耐量异常的患者组间MDA及SOD水平比较,差异无显著性。结论糖代谢异常在冠心病患者中发生率较高,其中新识别糖代谢异常需要行OGTT检查;合并糖代谢异常的冠心病患者脂质过氧化程度高;合并糖耐量异常与合并糖尿病一样,对冠心病患者有相等程度的氧化应激。