乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的观察乳核速消胶囊对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其疗效和作用机理。方法用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用放射免疫法检测血清生殖激素三项(E2,P,PRL),免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳核速消胶囊治疗组大鼠的乳腺增大和腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组。结论乳核速消胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关。     

乳腺小叶增生筛选方外用对乳腺增生大鼠乳腺组织病理及性激素受体的影响

目的观察乳腺小叶增生筛选方外用对乳腺增生模型大鼠乳腺组织病理及性激素受体的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组20只。模型组及治疗组大鼠通过苯甲酸雌二醇序贯黄体酮肌肉注射复制乳腺增生模型,从肌肉注射开始,对照组及模型组给予淀粉糊精贴敷,治疗组给予乳腺小叶增生筛选方药糊贴敷,每日贴敷8 h以上,连续15 d。分别于干预5 d和10 d观察各组大鼠乳腺组织病理学表现,通过Image-proPlus 6. 0软件分析各组大鼠腺泡面积及导管内径,免疫组化法检测各组大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况。结果治疗组大鼠干预5 d、10 d后,镜下见个别腺泡有轻度增生,无扩张。模型组和治疗组干预5 d和10 d后大鼠乳腺腺泡面积和导管内径均明显大于同期对照组(P均<0. 05),但治疗组的腺泡面积均明显小于同期模型组(P均<0. 05),治疗组的导管内径与模型组比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。模型组及治疗组干预5 d后的ER评分均明显高于对照组(P均<0. 05),但治疗组明显低于模型组(P <0. 05);模型组干预10 d后ER评分仍明显高于同期对照组(P <0. 05),治疗组恢复至对照组水平(P> 0. 05);各组干预5 d和干预10 d后PR评分比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论外源性性激素可以使大鼠乳腺腺泡面积及导管内径增大,小叶增生筛选方外用可以缩小乳腺增生大鼠乳腺腺泡面积,抑制乳腺组织ER阳性表达,但对PR表达无明显影响。     

桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病治疗作用的实验研究

目的:观察桂枝茯苓胶囊(桂枝、茯苓、牡丹皮、桃仁等)对实验性大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨其新疗效和作用机理.方法:本研究用肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳头形态学变化,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆内雌二醇(E2)、黄体酮(Pt)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化.结果:桂枝茯苓胶囊治疗组大鼠的乳头红肿、乳腺增大和显微小叶、腺泡、导管增生均显著轻于模型组;血液流变学指标、血浆雌二醇、乳腺组织中ER和PR含量显著低于模型组;血浆黄体酮含量则显著高于对照组.结论:桂枝茯苓胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的治疗作用,其机理与改善血液流变、调节实验性大鼠性激素的血浓度及其受体的表达有关.     

中药联合三苯氧胺周期治疗乳腺增生病的实验研究

目的探讨中药联合三苯氧胺(TAM)周期治疗大鼠乳腺增生的疗效及作用机理.方法将大鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组及中西药组5组,经雌二醇及孕酮刺激建立乳腺增生模型.光镜下观察乳腺组织病理学变化,免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达强度.结果中药联合TAM周期治疗大鼠乳腺增生,可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,ER、PR的阳性表达强度明显抑制,其疗效优于单纯中药或TAM组(P＜0.05).结论中药联合TAM周期治疗可降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

荔枝核皂苷对乳腺增生大鼠雌激素受体ERα、ERβ及ERK、VEGF表达的影响

目的:探讨荔枝核皂苷对乳腺增生大鼠雌激素受体ERα、ERβ及ERK通路的影响。方法:取未孕雌性SD大鼠,除留正常对照组8只外,其他动物均进行造模,成模动物随机分为模型组、荔枝核皂苷低剂量组(0.1 g/kg)、荔枝核皂苷高剂量组(0.2 g/kg)和他莫昔芬阳性对照组(4 mg/kg),每组8只。以上各组分别灌胃给药30 d后,采用免疫组化方法检测乳腺组织ERα、ERβ、细胞外信号调节激酶(ERK)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与模型组比较,荔枝核皂苷高剂量组大鼠乳腺组织ERα、ERK、VEGF的表达显著降低(P0.05);低剂量组大鼠乳腺组织ERα、ERK的表达显著降低(P0.05)。结论:荔枝核皂苷可降低乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、ERK、VEGF的表达。     

乳舒胶囊治疗家兔乳腺增生病的实验研究

目的：研究乳舒胶囊(鹿角胶、淫羊藿等)对实验性家兔乳腺增生病的治疗作用及其机制。方法：采用手术摘除卵巢和肌肉注射苯甲酸雌二醇法造成家兔乳腺增生模型。结果：乳舒胶囊治疗组的乳头红肿、乳腺增大和显微小叶、腺泡、导管增生均轻于模型组。乳舒胶囊可抑制血清雌二醇的升高、改善家兔的血液流变性并降低乳腺组织雌激素受体(ER)、增殖细胞核抗原(PCNA)及增高孕激素受体(PR)阳性率。结论：乳舒胶囊对实验性家兔乳腺增生病有明显的治疗作用，其机理可能是通过改善家兔的激素水平和血液流变性，并调节ER、PCNA及PR阳性率。     

艾灸对乳腺增生模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察艾灸对乳腺增生(MGH)模型大鼠的干预效果,以及对MGH模型大鼠血清雌二醇(E_2)、孕激素(P)水平和乳腺组织雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)蛋白表达的影响。方法:将40只雌性成熟未孕SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和电针组,每组10只。对模型组、艾灸组和电针组大鼠进行造模,造模成功后,艾灸组和电针组分别进行艾灸和电针干预,空白组和模型组不进行干预。艾灸和电针穴位相同,均分为甲、乙两组,甲组为天宗、肝俞、足三里,乙组为合谷、屋翳、膻中。甲乙两组穴位隔日交替干预,干预5 d,休息2 d为1个疗程,连续干预4个疗程。干预结束后,测量各组大鼠乳头高度和直径,观察各组大鼠乳腺组织形态,并用高通量液相芯片技术检测各组大鼠血清E_2、P水平,免疫印迹法检测各组大鼠乳腺组织ERα、PR蛋白表达。结果:干预后,艾灸组和电针组大鼠乳头高度明显低于模型组,乳头直径明显小于模型组(P0.05);乳腺导管直径均显著缩小,乳腺导管管腔形态相对规则,管腔内脱落组织和分泌物显著减少或消失,乳腺导管上皮细胞数目减少且排列相对规则,乳腺腺泡及乳腺小叶数量均明显减少;血清E_2水平明显低于模型组,血清P水平明显高于模型组,乳腺组织ERα、PR蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。艾灸组和电针组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:艾灸治疗乳腺增生模型大鼠疗效较好,其机制可能与调节大鼠血清E_2、P水平及ERα、PR蛋白表达有关。     

香舒丸抗大鼠乳腺增生作用及对性激素的调节机制研究

目的观察香舒丸对乳腺增生大鼠的改善作用,探讨其治疗作用的性激素调节机制。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组(3 mg·kg~(-1))及香舒丸低、中、高(2.26、4.52、9.04 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。肌肉注射苯甲酸雌二醇与黄体酮复制乳腺增生大鼠模型。大鼠灌胃给药,每天1次,连续90 d。以游标卡尺测量大鼠第2对乳头的高度、直径;HE染色观察乳腺组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;免疫组化法及Western Blot法检测乳腺组织中雌激素受体(ERα+β)、孕激素受体(PR)表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠乳房直径和乳头高度明显增加(P 0.01);乳腺小叶体积增大,小叶内腺泡数量增多,导管扩张,腺上皮增厚;血清中E_2、PRL含量明显升高(P 0.01),P含量明显降低(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显上调(P 0.01),ERβ蛋白表达明显下调(P 0.01)。与模型组比较,香舒丸各剂量组大鼠乳头高度和直径均明显下降(P 0.01);乳腺小叶腺泡数减少,导管直径明显减小;血清中E_2与PRL含量明显降低(P 0.01),P含量明显升高(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显下调(P 0.05,P 0.01),ERβ蛋白表达明显上调(P 0.01)。结论香舒丸可能通过调节性激素水平和乳腺组织中雌、孕激素受体的表达,从而发挥抗大鼠乳腺增生的作用。     

乳络通胶囊对大鼠乳腺增生模型的影响

目的:观察乳络通胶囊(乳络通)对实验性大鼠乳腺增生病的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型组、乳康片(0.53g/kg)和乳络通高、中、低剂量组(0.60g/kg、0.30g/kg、0.15g/kg)。以肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,测量血清中激素水平(E2、LH、PRL、FSH、P),光镜下观察乳腺形态学变化及用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果:与模型组比较,乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能显著改善动物体内激素水平,使它们接近正常水平;乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能够使大鼠乳腺增生模型乳腺组织中的ER、PR的阳性表达水平显著或者明显降低,显著抑制乳腺小叶增生。结论:乳络通通过调整激素水平,降低实验大鼠乳腺组织ER、PR含量,抑制乳腺小叶增生而起到抑制乳腺增生的作用。     

慈莲胶囊治疗实验性乳腺增生大鼠作用研究

目的 探讨慈莲胶囊对乳腺增生大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）及乳腺组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、P53的影响。方法 70只SPF级雌性未孕SD大鼠,随机分空白组10只、造模组60只。造模组60只大鼠雌孕激素联合造成乳腺增生模型,分为模型组、乳癖消组、他莫昔芬组及慈莲胶囊低、中、高剂量组。干预30 d后,用酶联免疫法（ELISA）测血清中E2、P、PRL、LH、FSH含量。免疫组化SP法测乳腺组织中ER、PR、P53。结果 他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均能不同程度降低血清E2、PRL、FSH含量（P <0.05）,他莫昔芬组、乳癖消组能升高P的水平（P <0.05）。慈莲胶囊各组均能升高P含量,但差异无统计学意义。他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组均可升高LH的水平（P <0.05）。与模型组相比,他莫昔芬组、乳癖消组、慈莲胶囊各组ER、PR、P53表达均降低（P <0.05）。结论 慈莲胶囊对乳腺增生大鼠的治疗作用可能与其可以调节血清性激素水平及乳腺组织中ER、PR和P53有关...     

乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素及其受体表达的影响

目的观察乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织病理学、卵巢性激素及其受体表达的影响,探讨其作用机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇20 d,再肌注黄体酮5 d建立乳腺增生模型。将66只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和中药高、中、低剂量组,每组11只。针刺组选取甲组穴"屋翳""合谷"(均双侧)、"膻中",乙组穴"天宗""肝俞""足三里"(均双侧),2组穴位交替使用,1组/d;中药各剂量组给予1.1、0.55、0.11 g/m L乳乐冲剂灌胃,1次/d。各组均连续治疗30 d后腹主动脉采血,ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量;同时切除第2对左侧乳房,光镜下观察乳腺组织变化,免疫组化检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清E2含量和ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,E2含量和ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05),针刺组P含量显著升高(P0.01),且以针刺组和中药低剂量组作用最为明显。结论乳乐冲剂可有效改善外源性雌激素、P所致大鼠乳腺增生组织结构,其机制与降低血清E2含量和乳腺组织ER、PR阳性表达积分,升高血清P含量有关。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠性激素受体的影响

目的：通过动物实验观察肝舒乐片对乳腺增生病大鼠性激素受体的影响，探讨其对乳腺增生病的防治作用。方法：以雌、孕激素注射大鼠右下肢肌肉内建立乳腺增生病模型。将72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组和健脾组6组，每组12只，运用免疫组化测定法测定各组大鼠雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）含量变化。结果：模型组ER、PR的表达均明显高于正常组，（P〈0.05）。肝舒乐片组、乳癖消组雌、孕激素受体（PR）的表达明显降低，趋于正常（P〈0．05），但两组间无显著性差异（P〉0．05）。疏肝组、健脾组ER、PR的表达均无明显改善。结论：肝舒乐片对模型动物的ER、PR含量紊乱有显著调节作用。     

抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数及乳腺组织ER、PR表达的影响

[目的]观察抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数和乳腺组织ER、PR的影响。[方法]采用去卵巢加注射苯甲酸雌二醇的方法造成大鼠乳腺增生模型,给予不同剂量的抗乳增片治疗4周。动物处死后取脾、胸腺称重并计算脏器指数;采用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。[结果]模型组大鼠脾脏指数、胸腺指数较假手术组均降低,各用药组的2个脏器指数较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠乳腺组织ER、PR较假手术组表达增强,与模型组相比,各药物治疗组大鼠乳腺组织ER和PR表达的积分值显著减少(P<0.05或P<0.01)。[结论]抗乳增片对大鼠乳腺增生的治疗作用与其能够增强其免疫功能、降低乳腺组织ER、PR表达有关。     

乳痛软坚片对大鼠乳腺组织VEGF、MVD表达研究

目的通过观察乳痛软坚片对乳腺增生病模型大鼠乳腺组织病理及血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响,探讨其作用机理。方法采用雌性SD大鼠雌孕激素序贯注射结合夹尾刺激30 d建立肝郁痰凝型乳腺增生病模型大鼠,乳痛软坚片灌胃30 d,脱颈椎处死大鼠后取乳腺组织HE染色做病理观察,免疫组化SABC法检测大鼠乳腺组织VEGF、MVD表达,观察乳痛软坚片对大鼠乳腺组织的作用。结果乳痛软坚片中、高剂量组及阳性药物组均能够不同程度改善乳腺增生病模型大鼠行为学评分、降低乳头的高度、减少小叶平均腺泡数目、减少MVD的数目(均为P<0.01),高剂量组、阳性药物组均能缩小乳头的直径(均为P<0.01),高剂量组还能降低细胞增生层数、减少VEGF的阳性表达(均为P<0.05),余高剂量组与阳性药物组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳痛软坚片可能通过影响乳腺组织血管的生成,抑制或逆转组织病理增生达到治疗乳腺增生病的作用。     

乳消颗粒对乳腺增生模型大鼠雌激素的相关实验研究

目的 为了研究乳消颗粒时乳腺增生模型大鼠雌激素(E2)及雌激素受体(ER)mRNA表达水平的调节作用.方法 采用大鼠后肢肌肉注射雌、孕激素制成大鼠乳腺增生模型,将动物分为空白组、模型组、治疗组和对照组(以乳康片为对照).检测各组动物E2及ER mR NA表达.结果 模型组ER mRNA表达高于空白组(P＜0.01);乳消颗粒组与模型组、对照组比较,E2降低(P＜0.05或P＜0.01);对照组与空白组比较,E2升高(P＜0.05);乳消颗粒组、对照组与模型组比较,ER mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论 乳消颗粒有效地降低模型动物的E2,使乳腺组织对E2的敏感性降低而达到治疗作用.     

克乳痛制剂对大鼠乳腺增生病雌激素作用的实验研究

克乳痛制剂能调摄冲任、疏肝理气 ,对异常雌、孕激素造成的大鼠乳腺组织增生有明显的抑制作用。异常雌激素的刺激可能主要通过雌激素受体 ( ER)及孕激素受体 ( PR)的介导引起大鼠乳腺组织增生 ,而克乳痛制剂能抑制大鼠乳腺上皮增生 ,并通过降低乳腺组织 ER、PR含量 ,使乳腺组织对雌激素的敏感下降 ,对本病产生治疗作用     

复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛的作用

目的:研究复方鹿角乳痛宁胶囊抗乳腺增生和镇痛作用,并探讨其相关的作用机制。方法:在抗乳腺增生实验中,采用雌二醇(E2)和黄体酮诱导雌性未孕大鼠形成乳腺增生模型,评价受试药复方鹿角乳痛宁胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织性激素受体蛋白表达及血清性激素水平的影响;在镇痛实验中,采用冰乙酸致小鼠疼痛出现扭体反应、光热辐射致大鼠疼痛出现甩尾反应,评价复方鹿角乳痛宁胶囊的镇痛作用。结果:与模型组比较,复方鹿角乳痛宁胶囊各剂量组均可显著降低乳腺增生大鼠乳腺组织雌激素受体(ER),孕激素受体(PR)蛋白表达,减少其阳性表达细胞占同类细胞数目的比率(P0.01),复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组显著降低乳腺增生大鼠血清E2,升高孕酮(P)水平(P0.05,P0.01);此外,复方鹿角乳痛宁胶囊高、中剂量组可显著延长小鼠扭体反应潜伏期(P0.01),减少扭体反应次数(P0.01),并显著缩短给药后60,120,180,240 min由光热辐射致大鼠疼痛反应的痛阈值(P0.01)。结论:复方鹿角乳痛宁胶囊可通过调节乳腺增生大鼠性激素水平抗乳腺增生,并具有显著的镇痛作用。     

理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响

目的研究理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响。方法 96只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、他莫昔芬组(0. 003 3 g/kg)、小金丸组(0. 200 0 g/kg)、理气散结丸组(1. 957 0 g/kg)及理气散结颗粒低、中、高剂量组(0. 978 5、1. 957 0、3. 914 0 g/kg),每组12只,除空白对照组外各组大鼠肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以诱导乳腺增生。给药30 d后取血,ELISA法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,免疫组化法检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)蛋白表达,光镜下观察乳腺组织病理变化。结果与模型对照组比较,理气散结颗粒中剂量组ER蛋白表达显著降低(P0. 05);高剂量组E2水平显著升高(P0. 05),ER、PR蛋白表达显著降低(P0. 05,P0. 01);低剂量组组织增生明显改善(P0. 05)。结论理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响可能与改善乳腺组织中ER、PR蛋白表达有关。     

西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬0.0018 g/kg剂量组和西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生模型,检测血清中E2、P水平及MDA含量和SOD活性,免疫组化法检测乳腺组织中ERα、ERβ和PR的表达,并观察乳腺组织病理变化。结果:与模型组比较,西黄丸1.08、2.16 g/kg剂量组大鼠乳腺组织ERα、PR的表达显著降低(P<0.01),西黄丸0.54 g/kg剂量组ERα、PR表达明显降低(P<0.05);西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组血清E2水平明显降低,西黄丸2.16 g/kg剂量组血清P水平显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸2.16 g/kg剂量组SOD活性显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组MDA含量显著降低。结论:西黄丸可能通过调节乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、PR的表达,减弱激素在靶细胞上的生物学效应,降低MDA含量,增强SOD活性抑制脂质过氧化反应,起到抗乳腺乳腺增生的作用。     

乳腺康胶囊对实验性乳腺增生病的病理观察

目的：观察乳腺康胶囊对实验性乳腺增生大鼠乳腺组织的影响。方法：采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30d后,分别用三苯氧胺和乳腺康胶囊治疗30d,同时继续肌注雌二醇。结果：乳腺康胶囊、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物,降低乳腺组织雌激素受体（ER）含量（P〈0．05）,二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无显著性（P〉0．05）。结论：乳腺康胶囊可能通过降低乳腺组织ER含量,从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。