冠心病血清对氧磷酯酶1活性与氧化功能指标的研究

目的初步探讨冠心病(CHD)中血清对氧磷酯酶1(PON1)的抗氧化功能。方法测定心绞痛及心肌梗死患者血清中PON1活性,比较其与氧化指标丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及血脂指标的相关性。结果心绞痛组及心肌梗死组患者血清PON1均低于正常对照组,且心肌梗死组低于心绞痛组。与脂质氧化产物MDA呈负相关,与抗氧化指标GSH呈正相关。结论血清PON1参与脂质抗氧化机制,可能是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)抑制动脉粥样硬化的主要酶。     

急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

门冬氨酸钾镁抗心律失常及抗氧化损伤的机制研究

目的探讨门冬氨酸钾镁对冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者的氧化应激态及脂质氧化损伤的保护效应,及其对心律失常影响的可能机制。方法采用单盲随机原则将98例冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者随机分为试验组（65例）和对照组（33例）。试验组在心血管疾病常规治疗基础上加用门冬氨酸钾镁,而对照组仅用心血管疾病常规治疗。两组分别在用药前和用药1周时检测血浆中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、丙二醛（MDA）及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的含量,并连续监测24h心律。结果与对照组比较,试验组用药后1周GSH含量及GSH/GSSG比值均明显升高（P均〈0.01）,而GSSG、MDA及ox-LDL的含量均明显下降（P均〈0.01）。试验组期前收缩总数减少86.5%,对照组期前收缩总数只减少了47.4%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;且患者氧化应激态指标（GSH/GSSG比值、MDA、ox-LDL）的改善与期前收缩总数的减少呈显著的直线相关关系（P均〈0.01）。连续应用门冬氨酸钾镁1周未发现有药物不良反应事件发生。结论门冬氨酸钾镁能显著改善冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者机体的氧化应激态,降低脂质氧化损伤程度,并对频发期前收缩有良好的治疗效应。门冬氨酸钾镁对频发期前收缩的治疗效果与其抗氧化损伤效应间具有显著的相关性,提示氧化应激可能是冠心病心律失常的发生机制之一。     

血必净对急性百草枯中毒大鼠MDASOD和GSH—Px的影响

目的通过血必净（XBJ）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）影响的实验研究,观察血必净对急性百草枯中毒大鼠是否具有抗氧化治疗的作用。方法54只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和XBJ组,中毒组和XBJ组按120mg／kg百草枯灌胃,2h后XBJ组腹腔注射血必净10ml／kg,对照组和中毒组腹腔注射等体积生理盐水,1次／d。于给药后6h、24h、72h取大鼠眼眶血,比色法检测血清中MDA的含量及SOD、GSH—Px的活力。结果给药后6h、24h、72h中毒组血清MDA含量高于其他组,以24h升高最明显,同时SOD、GSH—Px水平明显下降;XBJ组较中毒组MDA明显降低,而SOD、GSH—Px明显升高（P〈0．05）。结论血必净（XBJ）可以明显降低急性百草枯中毒大鼠MDA的生成,并增加SOD、GSH—Px的活力,可使急性百草枯中毒大鼠引起的脂质过氧化损害得到改善,对急性百草枯中毒大鼠具有抗氧化治疗的作用。     

癌症患者血中氧化应激的研究

目的：探讨癌症患者及各癌种之间氧化应激的改变情况和差异，抗氧化物在癌症形成中的作用。方法：测定110例癌症病人和76例健康对照者血中MAD浓度（以此作为脂质过氧化指标），抗氧化标志物GSH、XOD、GSHPx、VitE和总抗氧化力水平。结果：癌症患者MDA浓度明显高于对照组，总抗氧化力水平癌症组明显低于对照组；抗氧化标志物XOD、GSH、GSHPx、VitE无明显变化。结论：癌症患者脂质过氧化增高而抗氧化能力下降，然而，其变化情况可因癌肿、癌症分期及癌症患者个体因素的不同而有差异。     

标准化药物治疗对不稳定型心绞痛患者血清对氧磷脂酶-1活性的影响

目的：研究接受标准化药物治疗的不稳定型心绞痛患者血清对氧磷脂酶-1（PON1）活性的演变规律,评价标准化药物治疗对不稳定型心绞痛患者血清PON1活性的影响和意义。方法：对2008年7月-2009年12月在中山大学附属第一医院住院的80例不稳定型心绞痛患者进行标准化药物治疗,于治疗后的第1日、第5日、第10日和第15日检测患者血清PON1的活性;选取华南理工大学医院体检中心进行健康体检者50名作为健康对照组。结果：不稳定型心绞痛组第1日血清PON1活性明显低于健康对照组[（87±3）μmol/（min.ml）对比（105±8）μmol/（min.ml）,P〈0.05）],该组患者治疗后第1日、第5日PON1活性比较差异无统计学意义。不稳定型心绞痛组患者PON1活性表现出显著的提升作用开始于第10日,从第1日的（87±3）μmol/（min.ml）到第10日的（92±5）μmol/（m in.ml）,再到第15日的（95±7）μmol/（min.ml）（P〈0.05）。结论：接受标准化药物治疗的不稳定型心绞痛患者血清PON1活性升高,其活性的演变可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。     

甲状腺功能亢进症患者血浆对氧磷酯酶1活性的测定

目的：探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）患者血浆对氧磷酯酶1（PON1）活性变化以及与其它氧化应激指标的关系。方法：分别测定50名对照组和78例甲亢组空腹血浆中游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、PON1活性、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）及血脂含量,并进行相关性分析。结果：甲亢患者血浆PON1活性（139±64）kU/L,ox-LDL（598.3±58.6）μg/L,MDA（15.11±3.26）μmol/L及SOD（80.2±25.3）NU/mL。对照组上述指标分别为：PON1（168±70）kU/L,ox-LDL（446.2±62.2）μg/L,MDA（10.02±3.00）μmol/L,SOD（92.9±26.9）NU/mL。血浆PON1和SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）,ox-LDL和MDA水平显著高于对照组（P〈0.01）。甲亢患者血浆PON1活性与SOD呈正相关（r=0.381,P〈0.05）,与ox-LDL、MDA呈负相关（r=-0.411,r=-0.445,P〈0.01）。结论：甲亢患者血浆PON1活性显著降低,可能与氧化应激增强有关。     

心肌梗死患者血清脂蛋白氧化易感性及高密度脂蛋白氧化抑制能力分析

目的 了解心肌梗死存活患者（MIS）血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白（HDL）对低密度脂蛋白（LDL）氧化抑制能力的变化。方法 采用密度梯度超了心分离33例MIS患者的血清脂蛋白组分（VLDL，LDL，HDL），用A234nm光吸收鉴定脂蛋白氧化易感性，硫代巴比妥酸值（TBARS）分析脂蛋白脂质过氧化程度，并与正常人（44例）进行了比较，结果 MIS患者VLDL、LDL组分脂质过氧化程度明显高于正常人（P＜0.01），氧化延滞时间明显缩短（P＜0.001），HDL组分对LDL氧化抑制能力显著降低（P＜0.01）。结论 MIS患者VLDL，LDL组分氧化易感怀增加，HDL抗氧化能力受损，可能与其动脉粥样硬化的发生发展有关。     

心肌梗死患者对氧磷酶-1 Q/R192基因多态性及活性检测的临床意义

目的探讨心肌梗死（AMI）患者对氧磷酶-1（PON1）Q/R192基因多态性及其活性检测的临床意义。方法分别采用紫外线分光光度法和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）法检测65例AMI患者和70名健康体检者PON1活性及PON1Q/R192基因多态性。结果 AMI组血清PON1活性[（78.56±16.69）U/mL]明显低于健康对照组[（118.65±30.25）U/mL]（P〈0.01）。AMI组与健康对照组3种基因型及2种等位基因频率分布差异无统计学意义（P〉0.05）;AMI组与健康对照组间不同PON1 Q/R192基因型间血清PON1活性相比差异有统计学意义（P〈0.01）;AMI组内及健康对照组内PON1 Q/R192不同基因型间血清PON1活性相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清PON1活性降低是AMI的危险因素之一;PON1Q/R192基因多态性与AMI的发生无相关性。     

冠心宁注射液对恶化劳累型心绞痛患者抗自由基作用的临床观察

目的探讨冠心宁注射液对恶化劳累型心绞痛患者的抗自由基作用。方法将120例该型患者随机分为对照组和观察组，分别用基础药物治疗和加用冠心宁注射液治疗10d，在治疗过程中除监测临床指标外，还检测氧化和抗氧化指标：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果观察组MDA、SOD、GSH-Px、SOD／MDA较对照组改善明显（均P〈0．05）。临床症状疗效积分除MDA外，均与SDD、GSA-Px变化的差值显著相关（均P〈0．05）；而心电图改善疗效积分与MDA、SOD、GSH-Px变化的差值均显著相关（均P〈0、05）。结论冠心宁注射液能有效地治疗不稳定型心绞痛，其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

依达拉奉治疗急性脑梗死合并代谢综合征的疗效分析

目前认为脑缺血后氧自由基增多是导致急性脑梗死患者脑损伤加重、病情进展的主要原因,而血清铁蛋白、过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量等可反映人体内的氧化和抗氧化水平。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激与体重指数及肺功能下降的关系

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道局部氧化应激水平的变化及其与体重指数（BMI）、肺功能下降的相关性。方法：对70例COPD患者（A组）、30例健康对照（B组）进行痰诱导及肺功能、BMI测定,并测定诱导痰中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：COPD患者诱导痰MDA含量较健康对照高,P〈0.05;而诱导痰GSH含量、SOD、GSH-PX活性较健康对照下降,P〈0.05;BMI与痰SOD、痰MDA、GSH、GSH-PX的相关系数分别为0.751、-0.694、0.685、0.701,P〈0.05;3.FEV1与痰SOD、痰MDA、GSH、GSH-PX的相关系数分别为0.874、-0.826、0.853、0.809,P〈0.05。结论：COPD患者气道局部均存在氧化/抗氧化失衡;气道局部氧化应激是导致COPD患者BMI及肺功能水平下降的原因之一。     

阿魏酸钠与还原型谷胱甘肽对糖尿病患者抗氧化酶活性的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）与还原型谷胱甘肽（GSH）对2型糖尿病患者血杭氧化酶活性和C反应蛋白（CRP）的影响。方法：71例2型糖尿病患者分为SF组、GSH组，SF组每日静滴SF0．3g 2周，GSH组每日静滴GSH1．8g2周，两组治疗前后查血脂、超敏C反应蛋白（sCRP）、内皮素（ET）及血清抗氧化酶。结果：SF、GSH均能明显降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇、ET、sCRP的浓度（P〈0．01，P〈0．05），提高血液过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性（P〈0．01、P〈0．05）。结论：SF和GSH能改善乙型糖尿病患者的抗氧化酶活性．降低CRP水平。     

血清对氧磷酶活性与子痫前期患者的血脂变化

初步研究显示,脂质过氧化导致的血管内皮功能受损被是血管机能障碍的。重要机制之一。子痫前期（PE）患者子宫螺旋小动脉常出现一种特征性的粥样硬化性改变,提示此类患者可能存在氧化应激以及脂质过氧化加强。脂质过氧化和动脉粥样硬化与血管内皮细胞损伤的发生发展具有密切的关系。对氧磷酶（PON）是一类钙离子依赖性高密度脂蛋白（HDL）相关酯酶,具有保护血管内皮细胞免受损伤的作用,且反映了机体的抗氧化状态。本研究通过检测PE孕妇血清中PON1活性与血脂谱的变化,旨在探讨PE患者中PON1活性和脂蛋白的相关性,进而为PE的病因和发病机制提供进一步的证据。     

原发性高血压患者高密度脂蛋白抗氧化活性与微量白蛋白尿的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）水平与血浆中高密度脂蛋白（HDL）抗氧化活性的关系以及MAU水平作为HDL功能状态预测指标的可行性。方法 于2007年12月-2009年3月序贯纳入来自四川大学华西医院心血管科门诊和病房就诊患者以及四川省电力医院的60例高血压患者与30例健康对照者,测量MAU、HDL水平及对氧磷酶1（PON1）活性。结果 高血压患者与正常对照组比较,PON1活性下降（P 〈 0.05）,高血压患者中PON1活性下降程度与MAU水平呈正相关（P 〈 0.05）。结论 高血压患者MAU水平能够反映血清PON1活性下降的程度,可以将MAU作为评价高血压患者体内HDL功能状态的指标。     

大鼠内毒素血症早期肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的干预作用

目的：通过动物实验观察内毒血症早期大鼠肝细胞线粒体的氧化损伤及中药912液的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、内毒素组、内毒素＋912液组、内毒素＋盐水对照组。提取内毒素血症大鼠肝细胞粒体测定其超氧阴离子生成量,同时测定线粒体及血清中GSH－Px,SOD,并观察中药912液的作用。结果：内霉素血症大鼠肝细胞线粒体超氧阴离子生成量及MDA明显升高;血清中MDA增多,而SOD减少。912液治疗后内毒素血症大鼠肝细胞线粒体MDA及超氧阴离子生成量明显减少,但SOD及GSH－Px不增加;血清中MDA减少,而GSH－Px及SOD增多。结论：在内霉素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体氧自由基生成增加及其所引发的脂质过弧应增强所造成的氧化损伤,表明肝细胞线粒体的损伤在其发病机制中的重要作用,中药912液可以提高肝细胞线粒的抗氧化潜能,具有保护肝细胞的作用。     

低剂量γ射线照射外周血对抗氧化系统的兴奋作用

目的探讨低剂量γ射线照射外周血对抗氧化功能的影响。方法对10份人全血采用γ射线照射，照射剂量1Gy，分别于照射前及照射后1、2h检测血清还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和总抗氧化能力（T-AOC）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果γ射线照射后1h与照射前比较，血清GSH含量升高（P〈0．01）、MDA含量降低（P〈0．01），而SOD、GSH-Px、T-AOC及CAT活性升高（P〈0．01）。照射后2h与照射后1h比较，GSH含量进一步升高（P〈0．01），MDA含量进一步降低（P〈0．01）；除SOD外，GSH-Px、T-AOC及CAT活性进一步升高（P〈0．01）。结论低剂量γ射线辐射可明显提高抗氧化能力，即对抗氧化系统有兴奋作用。     

不同程度慢性肾功能不全患者体内氧化损伤状态的研究

目的 :观察不同程度的慢性肾功能不全 (CRI)患者体内脂质过氧化物和抗氧化酶活性的改变 ,探讨氧化损伤状态和抗氧化系统变化在 CRI发病机制中的作用 ,以及它们与肾功能改变的关系。方法 :采用化学比色法 ,对 36例 CRI患者、12例血液透析患者和 16例正常人的血清丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及血清超氧化物歧化酶 (SOD)的含量进行了检测。结果 :36例 CRI患者、12例血液透析患者的血清 MDA水平均明显高于正常对照组〔(4.0 6± 0 .6 7) μmol/ L〕,有显著性差异 (P<0 .0 1) ;GSH Px均明显低于正常对照组〔(12 0 .6 3± 2 7.5 7)× 10 4 U/ L〕,有显著性差异 (P<0 .0 1) ,血清 SOD亦明显高于正常对照组〔(110 .30± 18.6 0 ) k NU / L〕,有显著性差异 (P<0 .0 1)。 36例 CRI患者 SOD、GSH Px和 MDA含量与内生肌酐清除率 (CCr)均呈密切相关 (r G=0 .6 8,P<0 .0 1;r M=0 .5 2 ,P<0 .0 1;r S=0 .4 4 ,P<0 .0 5 )。结论 :自由基、脂质过氧化损伤和抗氧化系统的缺陷在慢性肾功能不全的发病机制中起重要作用 ,并且与肾功能的改变密切相关 ,这些酶活性还可作为临床判断病情严重程度的指标。     

血清铁蛋白与氧化应激在糖尿病周围神经病变患者中的变化及临床意义

目的探讨血清铁蛋白(SF)与氧化应激指标在糖尿病周围神经病变(DPN)患者中的变化及临床意义。方法选择该院内分泌科于2016年1月至2017年2月收治的50例DPN患者作为观察组,并选择50例未合并DPN的糖尿病患者作为对照组,比较两组患者SF及氧化应激指标包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并分析SF与氧化应激指标的相关性。结果观察组患者SF及MDA水平明显高于对照组,SOD、GSH水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析显示,SF水平与MDA呈正相关性(P0.05),与SOD、GSH呈负相关性(P0.05)。结论 SF及氧化应激反应参与了DPN的发生发展过程中,且铁蛋白与氧化应激反应关系密切。     

血清同型半胱氨酸与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激的关系

目的：探讨不同疾病程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平的变化。方法选取2008年6月～2013年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心的患者行多导睡眠监测,依据多导睡眠图（PSG）监测结果确诊为OSAHS的117例患者被分成3组：轻度OSAHS、中度OSAHS、重度OSAHS,选取同期经PSG监测呼吸暂停低通气指数（AHI）＜5次/h的33名健康者为对照组,所有受试者均被记录睡眠呼吸监测相关指标和晨起采取空腹肘静脉血4 mL,采用循环酶法测定Hcy,紫外分光光度比色法测定MDA、GSH。结果血清MDA水平：重度组显著高于对照组、轻度组、中度组[（7.33±1.04）比（4.55±0.87）、（5.39±1.28）、（6.77±0.66）μmol/L]（均P＜0.05）。血清GSH水平：轻、中度组均显著高于对照组[（6.49±2.10）、（7.52±1.50）比（4.21±1.39）mg/L]（均P＜0.05）,但重度组[（4.62±1.40）mg/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。血清Hcy水平：轻、中度组均显著高于对照组[（10.30±1.98）、（13.31±2.63）比（8.72±0.68）μmol/L]（P＜0.05）,但重度组[（9.53±1.84）μmol/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论氧化应激损伤水平与抗氧化水平在OSAHS患者疾病的不同阶段,变化不完全一致。Hcy的改变与抗氧化水平GSH改变同步,与疾病的严重程度不同步。氧化应激的作用可能是OSAHS患者血清Hcy水平改变的内在机制。