宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF—κBp65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达,探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107,Z=4．309～5．159,P〈O．01）;RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917,P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464,P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。     

Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制.方法 以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性.结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13％ vs 90.00％,P＜0.01;28.13％ vs 55.56％,P＜0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25％ vs 15.00％ P＜0.01;81.25％ vs 50.00％,P＜0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63％ vs 40.00％,P＜0.01;90.63％ vs 44.44％,P＜0.01)显著增高.(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均＞0.05),与临床分期有相关性(P ＜0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均＞0.05).(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131).结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用.     

核因子-κB和E-钙粘连素在膀胱移行细胞癌中的表达

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)及E-钙粘连素(E-cadherin)在膀胱移行细胞癌中的表达和意义.方法:应用免疫组化SABC法检测60例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱组织中的NF-κB蛋白及E-cadherin蛋白的表达.结果:60例膀胱移行细胞癌组织中46例(76.7%)NF-κB蛋白阳性表达,正常膀胱组织中1例(10.0%)(P<0.05).60例膀胱移行细胞癌组织中24例(40.0%)E-cadherin蛋白阳性表达,正常膀胱组织中8例(80.0%)(P<0.05).60例膀胱移行细胞癌标本中,NF-κB蛋白及E-cadherin蛋白的表达在不同性别及年龄分组中差异无统计学意义(P>0.05),随着组织学分级、临床分期的升高和淋巴结转移的出现,NF-κB蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05);两者的变化趋势呈统计学负相关(r=-0.428,P<0.05).结论:NF-κB和E-cadherin与肿瘤的组织学分级、临床分期、琳巴结转移有无有关,但与年龄、性别无关.NF-κB蛋白与E-cadherin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达呈统计学负相关,与肿瘤的进展有关,是判断其侵袭性及转移趋势极具价值的指标.     

RNA 干扰 HDAC1对人宫颈癌SiHa细胞迁移及侵袭影响

目的 观察应用RNA干扰技术沉默组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法 体外合成针对HDAC1的小干扰RNA（siRNA）,采用脂质体法转染人宫颈癌SiHa细胞。采用Western blot法检测细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4的表达,荧光定量PCR方法检测HDAC1、核因子-κB （NF-κB）和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）基因mRNA表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 经转染HDAC1基因siRNA后,宫颈癌SiHa细胞HDAC1 mRNA和蛋白表达降低,NF-κB和uPA基因mRNA表达也降低,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加。SiHa细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少。结论 HDAC1基因siRNA能够通过抑制宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因表达,抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭能力。提高组蛋白乙酰化水平,下调NF-κB和uPA基因表达可能是其作用机制。     

微小RNA-340对肝细胞癌细胞转移和侵袭力的影响

目的探讨高表达微小RNA-340(miR-340)对肝细胞癌(HCC)细胞转移和侵袭力的影响。方法采用LipofectamineTM2000试剂盒进行miR-340转染,Transwell侵袭实验评价侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定HCC细胞株miR-340、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定MMP-2和MMP-9蛋白水平,用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测核转录因子κB1(NF-κB1)蛋白水平。结果与HepG2相比miR-340在HCC细胞系中表达水平降低,高表达miR-340的HepG2细胞、MHCC-97L细胞侵袭能力下降。高表达miR-340的HepG2细胞和MHCC-97L细胞E-钙黏蛋白mRNA表达上调,N-钙黏蛋白mRNA水平下调,波形蛋白mRNA水平下调。miR-340使HepG2细胞和MHCC-97L细胞中MMP-2和MMP-9的表达下降;与HCC细胞系比较,高表达miR-340的HepG2细胞NF-κB1表达量下降40%、MHCC-97L细胞下降66%,差异有统计学意义(P0.05)。生物信息学分析预示NF-κB1是miR-340的潜在靶基因且萤光素酶报告分析又进一步证实了miR-340可以直接作用于NF-κB1的3′端非编码区。结论 miR-340在抑制细胞迁移、侵袭和上皮细胞间质转化中起着重要的作用,提示miR-340表达水平降低是HCC发生的重要环节,基于miR-340的治疗方法可用于HCC诊治。     

变异I κ B α抑制肝癌细胞株HCC9204中NF-κ B的活性及侵袭转移

目的探讨重组腺病毒变异IκBα(mIκBα)对HCC9204中NF-κB活性和转移相关能力的影响。方法利用有限稀释法测定病毒滴度,扩增AdmIκBα的滴度为1.252×109pfu/mL,以MOI 20、35、50的AdIκBαm感染HCC9204细胞;Western印迹检测细胞NF-κB(p65)的表达,EMSA法检测NF-κB的活性;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测HCC9204细胞的粘附能力;用Transwell小室法检测HCC9204的侵袭和运动能力。结果MOI=20时,NF-κB的活性、P65蛋白表达开始下降,在MOI=50时降低到最低水平,AdIκBαm对NF-κB表达的抑制呈剂量依赖性,并且HCC9204细胞的细胞黏附、运动和侵袭转移能力逐渐降低。结论重组腺病毒变异IκBa抑制HCC9204中NF-κB的活性及体外细胞的浸润转移能力。     

早期胃癌淋巴结转移差异表达基因分析

目的:利用TCGA数据库早期胃癌RNA-seq数据,探讨早期胃癌淋巴结转移差异表达基因及相关生物学意义。方法:从TCGA数据库下载胃癌RNA-seq数据和临床病理数据,筛选出早期胃癌数据,并根据有无淋巴结转移进行分组对比分析。在R 3.5.3环境下,加载edgeR包,筛选T_1N_(1-3)M_0期与T_1N_0M_0期胃癌相比的差异表达基因。通过对差异表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,分析其潜在的生物学功能。分析差异表达基因与胃癌预后的相关性。结果:早期合并淋巴结转移组胃癌中发现197个显著上调表达基因和5个显著下调表达基因。上调差异表达基因显著富集在白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等作用的细胞增殖相关GO功能因子,和Wnt信号通路、核转录因子κB(NF-κB)信号通路、胃癌信号通路等癌症相关信号通路上。上调和下调差异表达基因多与胃癌患者预后相关。结论:早期胃癌淋巴结结转移相关差异表达基因可能通过细胞增殖相关GO功能和Wnt信号通路、NF-κB信号通路等信号通路影响早期胃癌的生物学行为;有无淋巴结早期胃癌中的差异表达基因表达水平多与胃癌患者预后显著相关,有可能作为胃癌的诊治靶点应用于临床。     

RNAi抑制IKK/NF-κB信号通路对子宫内膜异位症腺上皮细胞中MMP-9的表达及细胞侵袭性的影响

目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默IκB激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对子宫内膜异位症在位内膜腺上皮细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及细胞侵袭性的影响。方法根据基因数据库IKKα的c DNA序列,设计构建合成IKKαsiRNA转染10例EMs患者在位内膜原代腺上皮细胞,设立空白对照组(不加任何siRNA的等比例转染试剂)、阴性对照组(与IKKα同源性极低的无意义链siRNA)及实验组(IKKαsiRNA)。采用Realtime PCR、Western blot、Transwell等方法分别检测IKKαsiRNA转染前后NF-κB、MMP-9 mRNA和蛋白表达及腺上皮细胞侵袭性的变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,实验组EMs腺上皮细胞中NF-кB、MMP-9蛋白及mRNA表达降低,差异有统计学意义(P0.05);IKKαsiRNA转染后EMs腺上皮细胞的细胞侵袭性明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 RNA干扰可抑制IKK/NF-κB信号通路进而显著降低细胞的侵袭,这种抑制作用可能是通过下调MMP-9的表达进而改变其侵袭作用诱导EMs的发生。     

HMGB1及其受体RAGE分子信号通路参与调节肝细胞肝癌增殖和侵袭迁移机制的研究

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及其受体晚期糖基化终产物(RAGE)在人体肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况,了解HMGB1及其受体RAGE对HCC细胞增殖和侵袭转移的影响,研究HMGB1及其受体分子信号通路参与调节HCC细胞增殖和侵袭转移的相关机制。方法选取10例人体HCC组织标本和HCC细胞培养标本,以正常的肝脏组织细胞作为对照。通过免疫荧光染色、Western blot、RT-PCR检查方法分析HMGB1对HCC细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、蛋白激酶B(AKT)、NT-κB等信号通路的调节,检测HCC细胞中HMGB1及其受体分子RAGE蛋白的表达量,对HMGB1及其受体RAGE的表达量与其临床症状作相关性分析。结果 1在HMGB1抑制剂甘草皂甙、重组HMGB1(r HMGB1)、r HMGB1+sRAGE的作用下,能够有效干扰HMGB1在HCC细胞中的表达。干扰HMGB1可以抑制HCC细胞的增殖、促使细胞凋亡、引起细胞周期阻滞,同时降低其体外迀移和侵袭能力。这些结果提示HMGB1在HCC中具有促增殖、促迁移、抗凋亡和侵袭的作用。2HMGB1能增强MAPKs和NF-κB信号通路活性。稳定干扰HMGB1的HCCLM3细胞内MAPKs的磷酸化水平降低,包括p38和JNK,同时它们的上游激酶(MEK1/2、SEK1)和下游底物(c-Jun、-Myc)的磷酸化也被抑制;NF-κB的表达量及Ser536位点的磷酸化水平也下调。结论 1HMGB1与RAGE结合通过激活MAPK信号通路最终导致核转录因子NF-κB激活并促进RAGE基因转录,增加RAGE的mRNA含量,使RAGE表达上调,正反馈的扩大HMGB1引起的反应;2HMGB1通过作用于RAGE激活下游RAC1分子,并最终引起VEGF表达上调,进而促进HCC的增殖和侵袭转移。     

RKIP在胃癌中表达的意义

目的 通过研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在胃癌中的表达及胃癌患者预后,探讨RKIP与胃癌的关系.方法 采用免疫组化方法,检测75例胃癌组织中RKIP的表达,用logistic检验对结果进行分析.结果 RKIP在胃癌组织中表达与胃癌淋巴结转移、分化程度、浸润深度无关,而与胃癌远处转移、患者生存有关.结论 RKIP表达可能与胃癌发生过程无关,但有可能是胃癌独立预后因素.     

乳腺癌组织中核转录因子-κB的表达及临床意义

目的:研究核转录基因-κB(NF-κB)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化(SP)法测定148例原发乳腺癌组织中NF-κB的表达情况.结果:NF-κB阳性表达率是73.0%(108/148),NF-κB的阳性表达率在不同临床分期差异无显著性(P＞0.05).NF-κB在腋淋巴结转移组阳性率81.7%(85/104)高于腋淋巴结无转移组52.2%(23/44)(P＜0.01).ER、PR阳性者NF-κB阳性表达率低于阴性者(P＜0.01).结论:NF-κB在乳腺癌组织中异常表达,可能在乳腺癌的发生、发展中起一定作用.     

细胞凋亡相关因子在胃肠道间质瘤中的检测

目的研究细胞凋亡相关因子在胃肠道间质瘤中的表达及其意义。方法RT-PCR检测NF-κB、XIAP、bcl-2与survivin在124例GIST中的mRNA水平。结果在GIST中,NF-κB mRNA随NIH分级改变而表达上调(P0.05),并随肿瘤恶性度增加,临床分期越晚而增加程度越重,与肿瘤的侵袭转移、黏膜受侵密切相关,而与年龄、性别、组织学类型无关。XIAP mRNA随NIH分级表达上调(P0.05);XIAP表达与GIST组织分化程度呈负相关,即分化程度越低,XIAP阳性表达率愈高,伴有肿瘤侵袭转移的GIST病例XIAP表达水平较高,同时XIAP的表达与黏膜受侵密切相关,而与年龄、性别、组织学类型无关。bcl-2 mRNA水平表达上调,与NIH分级、黏膜受浸有关,而与年龄、性别、组织学类型、转移复发及周围组织浸润无关。Survivin mRNA在GIST中的表达与NIH分级、肿瘤侵袭转移、黏膜受侵等因素有关,而其表达与年龄、性别以及组织学类型无关。由于NF-κB的调控作用,各指标之间mRNA的水平变化呈正相关。结论GIST中NF-κB、XIAP、bcl-2与survivin有望作为判断GIST转移及预后的参考指标。     

14-3-3σ蛋白表达下降在鼻咽癌发病中的意义

目的探讨14-3-3σ在鼻咽癌(NPC)中的表达及其临床病理学意义。方法应用W estern b lot检测14-3-3σ在不同分化程度和不同转移潜能鼻咽癌细胞系中的表达;采用免疫组织化学S-P法检测98例原发NPC组织、30例正常鼻咽黏膜上皮组织及20例颈淋巴结转移NPC组织中14-3-3σ蛋白的表达情况;采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计分析。结果 NPC细胞中,14-3-3σ表达与分化及转移有关(P<0.01);14-3-3σ在原发NPC组织中的表达较正常鼻咽黏膜上皮组织明显下调(P<0.01);14-3-3σ在颈淋巴结转移NPC中的表达水平较原发NPC明显下调(P<0.01);98例鼻咽癌组织标本中,14-3-3σ的表达水平与NPC的病理分化程度、临床分期、复发及局部淋巴结和远处转移有关,14-3-3σ低表达的肿瘤较高表达的肿瘤有更晚的临床分期、更容易复发、更容易发生局部淋巴结和远处转移(P<0.05)。结论 14-3-3σ在鼻咽癌中表达降低可能与其发生、发展有关,有望成为NPC分化的标志物及潜在的治疗靶标。     

FLIP、NF-κB在胃癌及癌前病变中的表达及其与细胞增殖凋亡的关系

[目的]研究FLIP、NF-κB在胃癌及癌前病变中的表达并观察其与细胞增殖、凋亡的关系.[方法]运用免疫组化检测FLIP、NF-κB与PCNA在45例胃癌与60例癌前病变组织中的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡情况.[结果]胃癌组织FLIP、NF-κB表达率分别为82.2%（37/45）、62.2%（28/45）明显高于肠化30.0%（9/30）、23.7%（7/30）与非典型增生40.0%（12/30）、33.3%（10/30）（P〈0.05）.FLIP表达与胃癌分期（早期与进展期）及淋巴结转移相关,与肿瘤分化程度无明显相关性;NF-κB表达与胃癌分化程度、临床分期及淋巴结转移相关（P〈0.05）.胃癌阶段,FLIP表达与细胞凋亡指数（AI）成负相关（r=-0.865,P〈0.01）;而NF-κB在整个胃癌形成过程中均与AI指数成负相关（r=-0.57,P〈0.05）; FLIP、NF-κB表达与PI呈正相关（r=0.86,P〈0.05）;NF-κB与FLIP呈正相关（r=0.52,P〈0.05）.[结论]FLIP与NF-κB异常表达与胃癌的发生发展及预后密切相关,其主要作用是抗细胞凋亡与促进细胞增生;NF-κB与FLIP在胃癌形成中可能起协同作用.     

糖皮质激素受体α基因转染在创伤组织修复过程中的意义

目的:体外观察糖皮质激素受体α(GRα)基因转染对核转录因子κB(NF-κB)活化及转录活性的调控作用,探讨GR促进创伤组织修复的作用机制。方法:采用体外培养内皮细胞株(ECV-304),脂质体法转染GRα基因,24h后用转化生长因子(TNFα)刺激细胞并收集不同时相细胞,提取核蛋白,凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB的核转位活化;同时观测GRα基因转染对NF-κB报告基因表达的影响。结果:与单纯TNFα刺激组相比,GRα基因转染能显著抑制TNFα刺激后细胞NF-κB的活化。GRα基因转染可抑制NF-κB报告基因的表达。结论:糖皮质激素受体α基因转染能抑制NF-κB的活化及转录调控作用,提示GRα基因转染有利于创伤组织的修复。     

BRMS1通过下调NF-κB核转位抑制成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β

目的探讨乳腺癌转移抑制蛋白1（BRMS1）对人类风湿性关节炎（RA）的成纤维样滑膜细胞（FLS）分泌IL-1β的影响和机制。方法分别取4例RA患者膝关节滑膜组织及1例正常人（normal）膝关节滑膜组织,采用组织贴壁法分离FLS。用慢病毒法过表达BRMS1蛋白。Western blot检测BRMS1蛋白及核蛋白NF-κB水平,Elisa法检测细胞培养基中IL-1β水平,免疫荧光检测NF-κB核转位。结果RA组FLS的BRMS1蛋白表达较N组明显下调,但NF-κB核转位明显增加、IL-1β分泌明显增加。RA组FLS过表达BRMS1后,FLS核蛋白中NF-κB表达明显减少、IL-1β分泌下降。LPS诱导的NF-κB核转位和IL-1β表达增加被过表达BRMS1明显抑制。结论BRMS1可以抑制NF-κB核转位,从而减少成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β。      

整合素连接激酶通过核因子κB途径介导基质金属蛋白酶9上调促进肺癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨整合素连接激酶（ILK）促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.方法 通过细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定量PCR、Western Blot方法探讨ILK和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在肺癌A549细胞中的表达及相互关系.结果 在肺癌A549细胞系中,过度表达的ILK诱导MMP-9的表达（P＜0.01）;加入MMP-9抑制剂多西环素显著影响了转染组细胞划痕愈合能力（P＜0.01）,加入抗-MMP-9中和抗体则严重阻碍了细胞迁移能力（P＜0.01）,体外基底膜侵袭实验亦得到了相同的结果（P＜0.01）.ILK的过度表达促进磷酸化和核因子-κB（NF-κB）亚单位p65的核易位（P＜0.01）,并且NF-κB抑制剂BAY11-7028和NF-κBp65siRNA能抑制ILK高表达细胞系中MMP-9的上调（P＜0.01）.结论 本研究结果表明,ILK的过度表达可促进肺癌细胞迁移和侵袭,并且是通过NF-κB途径介导MMP-9上调来实现这一过程.     

核因子-κB、环氧合酶-2 mRNA在大肠癌中的表达及其与临床病理的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)基因mRNA在大肠癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:采用SYBR Green Ⅰ实时定量RT-PCR技术检测58例手术切除的大肠癌及相应癌旁正常组织中NF-κB和COX-2 mRNA的表达.结果:NF-KB、COX-2 mRNA在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于相应癌旁正常组织(P<0.01),且NF-κB、COX-2 mRNA在大肠癌组织表达量亦显著高于癌旁正常组(P<0.05).大肠癌浸润组织越深,NF-κB和COX-2 mRNA相对表达水平越高,且NF-κB mRNA的表达与大肠癌淋巴结转移有关.NF-κB与COX-2 mRNA表达呈正相关(r=0.417,P=0.001).结论:大肠癌组织中NF-κB和COX-2 mRNA高表达,两基因间表达水平呈正相关,且与大肠癌浸润程度、淋巴结转移有关.     

细胞核因子NF-κB在人外阴鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）P65蛋白的表达水平与人外阴鳞癌（vulvar squa-mous cell carcinomas,VSCC）的关系。方法应用免疫印迹法（Western blot）测定30例VSCC组织中NF-κBP65表达。结果VSCC组织中NF-κB P65蛋白表达水平明显高于正常组织,（P〈0.05）。NF-κB P65蛋白表达量与VSCC淋巴有无转移密切相关（P〈0.05）。但与组织分化及临床分期无关（P〉0.05）.结论NF-κB对于人外阴鳞癌的发生及淋巴结转移有重要影响。     

NF-κB p65与ICAM-1在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测NF-κB p65与ICAM-1蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况.结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,且组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05),同时两者的表达均与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达与食管癌患者的性别、年龄均无显著相关关系(P均＞0.05).NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达间呈正相关关系(P＜0.05).结论:NF-κBp65及ICAM-1在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用.