葛花枳椇子配伍使用对醉酒小鼠体内乙醇代谢过程的影响

目的:通过检测急性乙醇中毒小鼠体内乙醇浓度、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的在不同时间的变化水平,探讨葛花枳蓂子配伍应用是否优于单独使用。方法:将ICR小鼠分为空白组、模型组、阳性药组、单用葛花、枳蓂子组及配伍1、2、3组。选取预防给药的方法,即给药30min后灌酒复制模型,分别于酒后05h,1h,2h,3h摘眼球取血及肝脏组织。酶法测定酒后不同时间点小鼠血中乙醇浓度、肝中ADH和ALDH水平。结果:醉酒小鼠血中乙醇浓度在2h达到峰值,葛花、枳蓂子配伍1、2、3组小鼠体内乙醇浓度均较模型组显著降低(P0.05);小鼠肝脏中ADH水平在1h达峰,配伍2、3组可显著升高小鼠酒后1h肝脏中ADH的水平(P0.05),在2h、3h后,只有配伍3组效用较为明显(P0.05);小鼠肝脏中ALDH水平在2h到达峰值,配伍3组可显著增加其水平,其余各组有增加的趋势但差异无统计学意义。结论:葛花、枳蓂子配伍使用效果优于单独应用,可降低酒后不同时间点小鼠血中乙醇浓度,其机制可能与激活肝脏中ADH与ALDH活性有关,从而起到预防醉酒的作用。     

葛花枳椇子配伍对酒精性肝损伤大鼠血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的量—时—效影响

目的观察不同剂量葛花、枳椇子2∶1比例配伍后解酒保肝的量-时-效关系,明确葛花枳椇子配伍使用的最佳条件。方法采用56°红星二锅头白酒灌胃复制慢性酒精性肝损伤动物模型的方法,将Wistar雄性大鼠,按体重随机分为六组:空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花枳椇子2∶1高剂量配伍组,葛花枳椇子2∶1中剂量配伍组,葛花枳椇子2∶1低剂量配伍组,于实验4周、8周、12周末分别取材,腹主动脉取血,并迅速取肝左叶组织约0.2 g,检测血中乙醇浓度以及肝中乙醇脱氢酶活性。结果给药8周和12周,葛花枳椇子各剂量配伍组均可降低血中乙醇浓度,增强肝中乙醇脱氢酶活性,且配伍低剂量组较其他组有一定的治疗优势。结论结果表明,不同剂量葛花、枳椇子比例配伍均有一定程度解酒保肝功效,但葛花、枳椇子2∶1比例低剂量配伍效果最佳,随着给药时间的延长治疗效果越好。     

葛花枳椇子配伍使用对急性酒精中毒小鼠醉酒症状行为学及脑纹状体和海马神经递质的影响

目的:探讨葛花枳椇子单独或配伍的最佳给药方式及对急性酒精中毒小鼠脑纹状体多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和海马乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)活性的影响。方法:选取ICR小鼠186只,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、葛花组、枳椇子组及配伍1、2、3组。预防给药,给药30 min后灌酒建立模型,2 h后检测脑纹状体DA、5-HT及海马Ach E的含量。结果:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用优于治疗作用。急性酒精中毒小鼠脑纹状体5-HT和海马中Ach E含量较空白对照组显著升高(P0.05);与模型组比较,枳椇子组可显著降低纹状体DA含量(P0.05),配伍1,3组可显著降低纹状体5-HT含量(P0.05)。结论:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用更优;葛花枳椇子单独或配伍使用可以调节脑组织神经递质,改善急性酒精中毒时的神经行为异常。     

复方枳椇子制剂对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法18~22g昆明种小鼠60只,雄雌各半,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药(联苯双酯0.15 g·kg^-1)组,CPH高、中、低剂量组(0.6,0.2,0.1 g·kg^-1)6组,每组10只。除空白对照组外,其它组小鼠一次性灌胃白酒0.016 L·kg^-1建立急性酒精性肝损伤模型,12h后测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)水平,检测肝组织中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,并进行肝组织病理切片检查。结果与空白对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,TG及TNF-α活性显著升高(P<0.01或P<0.05),表明造模成功;与模型对照组比较,CPH高、中剂量组血清ALT、AST与肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中、低剂量组肝组织TG水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中剂量组肝组织GSH-px活性明显升高(P<0.05),并且CPH高剂量组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01);CPH高剂量组能够明显降低小鼠肝匀浆TNF-α水平(P<0.05);通过病理学切片观察,CPH各剂量组均能一定程度上显著改善肝组织的病理变化,减轻脂肪变性及炎性细胞浸润。结论CPH对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

醇提和水提葛花枳椇子及其配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏抗氧化功能的影响,同时探讨葛花枳椇子及其配伍组采用不同的提取方法即水提和醇提是否会对药物的疗效产生影响,哪一种提取方法效果更好。方法:采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型,将Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花组,枳椇子组,葛花枳椇子配伍1:1,1:2和2:1组。连续灌胃8周,于8周末取材,麻醉后腹主动脉取血,摘取肝脏,制备肝匀浆,检测肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:造模成功,各个给药组对于肝脏的抗氧化功能均有一定的改善作用,同时可以看出水提的效果整体上优于醇提。结论:葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏具有一定的保护作用,传统水提的效果优于醇提。     

葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态影响的实验研究

为了观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态的影响。采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型,将Wistar大鼠160只,按体重随机分为空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花组,枳椇子组,葛花枳椇子配伍1∶1,1∶2和2∶1八组。连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成病理切片,在光镜下观察大鼠肝脏的病理形态变化。结果显示:光镜下模型组可见肝小叶结构遭到破坏,肝细胞索排列紊乱,肝血窦间隙增大,肝细胞肿大出现水样变,炎性细胞侵润及纤维组织增多,葛花与枳椇子配伍组肝细胞索排列紊乱、肝细胞水样变较模型组减轻,纤维结缔组织无明显增生。由此得出结论:大量饮酒可以导致肝损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有保护作用。     

枳椇子对乙醇所致小鼠肝脏损伤的预防作用

用急性酒精中毒小鼠模型观察了枳木具子对乙醇所致小鼠肝脏损伤的预防作用。结果表明 ,枳木具子水提取液预先灌胃给药能阻止乙醇所致的小鼠肝脏MDA升高和GSH下降 ,并能对抗乙醇所致的胆固醇、三油酸甘油酯增高 ,提示其对酒精致小鼠肝脏脂质过氧化具保护作用 ,且有可能延缓和防止乙醇所致的脂肪肝的形成     

枳椇子、葛花不同配比对乙醇中毒防治功效的影响

目的通过筛选出本院解酒方的主要成分枳椇子、葛花不同配比对乙醇中毒的最佳防治效果的配方F2和F6,并与市售的解酒药进行解酒药效比较。方法选择最佳配比醒酒药剂和海王金樽片的解酒药效和预防药效实验,观察小鼠翻正反射消失和恢复时间以及测定小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、乙醇含量。结果 F2和F6与海王金樽片的药效对照实验,（1）解酒药效实验显示,与模型对照组比较,F2组、F6组、海王金樽组小鼠翻正反射消失至恢复时间均明显缩短,30min采血,F6组小鼠血清SOD酶活力明显提高（P〈0.05）。（2）预防醉酒药效实验显示,与模型对照组比较,海王金樽组小鼠醉倒潜伏时间明显延长,F2组、F6组、海王金樽组小鼠翻正反射消失至恢复时间明显缩短,30min采血的F2组小鼠血清乙醇含量明显降低;90min采血的F6组小鼠血清乙醇含量明显降低,海王金樽组小鼠血清SOD酶活力明显降低。结论 F2、F6及海王金樽片对小鼠醉酒模型的预防效果优于治疗效果。     

葛花、枳椇子配伍对慢性酒精性肝损伤大鼠海马7种单胺类神经递质及代谢产物含量水平的影响

目的:从配伍剂量、给药周期两个角度,探讨葛花、枳椇子配伍对慢性酒精性肝损伤大鼠海马7种单胺类神经递质及代谢产物含量的影响。方法:采用白酒灌胃的方法复制慢性酒精性肝损伤大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、东宝甘泰组、葛花枳椇子配伍组(低、中、高剂量),分别于灌胃4、8、12周后,冰上快速剥取海马组织,利用高效液相-电化学方法检测大鼠海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果:造模4周后,与模型组相比,5-羟色胺(5-HT)的含量在配伍的3个剂量组有统计学差异;去甲肾上腺素(NE)的含量在配伍中、高剂量组有统计学差异;高香草酸和肾上腺素的含量在配伍中剂量组有统计学差异。造模8周后,与模型组相比,5-HT的含量在配伍的3个剂量组有统计学差异;5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量在配伍中、高剂量组有统计学差异;多巴胺的含量在配伍中剂量组有统计学差异。造模12周后,与模型组相比,5-HIAA的含量在配伍低、高剂量组有统计学差异;NE的含量在配伍中剂量组有统计学差异。结论:葛花、枳椇子配伍对慢性酒精性肝损伤模型大鼠海马单胺类神经递质及代谢产物含量有一定的调节作用,为葛花、枳椇子配伍防治酒精性相关疾病的研究提供了数据支撑。     

猴头菌片对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的探索猴头菌片对胃黏膜损伤的保护作用,并探索其可能的机制。方法使用猴头菌片0.25、0.5、1.0 g/kg剂量灌胃大鼠,每日1次,连续7 d;末次给药后1 h,灌胃无水乙醇5 m L/kg,1 h后观察胃黏膜损伤程度及病理改变,吸取胃液检测pH和胃蛋白酶活性,刮取胃黏膜检测氨基己糖、前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1β(IL-1β)含有量。结果猴头菌片可明显降低胃黏膜的损伤程度,减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,对抗胃蛋白酶活性的降低,抑制胃黏膜层氨基己糖含有量的下降,而对PGE2、IL-1β含有量和胃液pH值的升高无明显影响。结论猴头菌片对胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制胃黏膜层氨基己糖含有量下降有关。     

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化应激的作用机制

目的 观察葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝病的改善作用,为临床用药提供科学依据,并为开展其他酒精性相关疾病的研究提供思路和借鉴。方法 采用一次性灌胃给予56%（V/V）红星二锅头酒（12 mL·kg^-1）建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,120只雄性ICR小鼠按体质量随机分成空白组、模型组、水飞蓟宾组、葛花组、枳椇子组、葛花-枳椇子1∶1组、葛花-枳椇子1∶2组、葛花-枳椇子2∶1组,每组15只。各给药组按10 mL·kg^-1预防性灌胃相应药物3 d,除空白组外,其余各组小鼠按12 mL·kg^-1分别灌胃给予二锅头酒,于酒后12 h处死小鼠,并观察药物对小鼠肝功能、抗氧化应激能力的影响;苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E₂相关因子2（Nrf2）/抗氧化响应元件（ARE）信号通路相关蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测相关各指标mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）含量显著升高（P<0.01）;谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低（P<0.01）,Keap1 mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,Nrf2 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,葛花-枳椇子2∶1组小鼠ALT、AST和ALP水平显著减低（P<0.01）,肝脏组织中MDA、ROS水平均显著减低（P<0.01）,GSH、SOD水平均显著升高（P<0.01）;肝脏脂肪变损伤均减轻,显著上调Nrf2 mRNA及蛋白表达（P<0.01）,显著下调Keap1 mRNA及蛋白表达（P<0.01）。结论 葛花、枳椇子及其配伍组合对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,其机制可能与调控肝脏内Keap1/Nrf2/ARE信号通路,恢复并上调由乙醇所破坏的肝脏氧化平衡有关,从而有效遏制酒精性肝病的发展。     

基于网络药理学的“葛花-枳椇子”药对治疗酒精性肝病作用机制研究＊

目的 采用网络药理学方法分析“葛花-枳椇子”药对治疗酒精性肝病的药物成分、作用靶点、主要通路及生物过程，探讨其药效物质基础和配伍机制。方法 依托中药系统药理学分析平台（TCMSP）、中医药整合药理学研究平台v2.0（TCMIP）及Drugbank数据库检索葛花、枳椇子相关的化学成分和作用靶点，在UniProt 蛋白数据库检索对应的人类蛋白基因，通过NCBI获取与酒精性肝病相关的疾病基因靶点信息，运用STRING平台构建PPI网络，并在Cytoscape中利用BINGO插件对靶点基因进行GO生物过程富集分析，利用DAVID生物学信息数据库对靶点进行KEGG信号通路分析，并绘制分子机制图。结果 本研究共获得21种化合物成分，这些成分靶点与酒精性肝病共有6个基因靶点、14条主要信号通路。参与的基因有ALDH2、IL6、TNF、HMOX1、HSPA5和MTTP；“葛花-枳椇子”药对治疗酒精性肝病主要参与Toll样受体信号（TLR）通路和NOD样受体信号（NLR）通路。结论 本研究初步验证了“葛花-枳椇子”药对治疗酒精性肝病的基本药理作用及相关机制，为进一步研究其作用机制奠定了基础。     

葛根枳椇子壳聚糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究葛根枳椇子壳聚糖为主要成分的胶囊对酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只SPF级雄性KM小鼠按体质量随机分为对照组、模型组、葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组,每组12只。各组小鼠连续灌胃给药30 d后,以50%乙醇制作小鼠酒精性肝损伤模型,16 h后测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)含量均低于模型组;葛根枳椇子壳聚糖中、高剂量组小鼠肝匀浆甘油三酯(TG)含量低于模型组;但葛根枳椇子壳聚糖低、中、高剂量组小鼠肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)含量与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。病理组织学检查显示,葛根枳椇子壳聚糖高剂量组能够显著减轻肝细胞脂肪变性程度。结论:本实验中葛根枳椇子壳聚糖各剂量组均能使小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)检验指标得到显著降低,高剂量组能使小鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,因此葛根枳椇子壳聚糖对小鼠酒精性肝损伤具有一定辅助保护作用。     

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法：将美国癌症研究所(ICR)小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色病理切片检查。结果：与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E₂     

葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:采用50%CCl4橄榄油溶液和乙醇分别复制大鼠急性肝损伤模型,检测葛根枳椇子栀子胶囊干预后血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD、MDA、GSH的含量,光镜观察大鼠肝脏病理组织学并进行病理学检测评分;测定样品对正常大鼠胆汁分泌量的影响。结果:与模型对照组比较,葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组可降低CCl4肝损伤模型大鼠血清ALT、AST含量及肝组织病理学评分(P0.01或0.05),葛根枳椇子栀子胶囊高、中、低剂量组大鼠肝脏损伤均可见不同程度的改善;低剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠MDA含量(P0.05),高剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织病理学评分(P0.05);高剂量组可升高正常大鼠的胆汁分泌量增加率。结论:葛根枳椇子栀子胶囊对CCl4大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与保护细胞膜及提高肝细胞抗脂质过氧化作用有关。     

竹节人参对小鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究竹节人参对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法：ICR雄性小鼠随机分为正常组,模型组,竹节人参低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0 g·kg^-1)和饮多安组(1.5 g·kg^-1),观察预防给予竹节人参对模型小鼠血清、尿液中乙醇含量的影响,测定小鼠血清、胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；同时通过电镜观察小鼠胃黏膜超微结构病理变化。结果：竹节人参(1.5,3.0 g·kg^-1)可显著降低模型小鼠血清中乙醇含量,加快小鼠体内乙醇通过尿液排出；降低模型小鼠血清、胃组织中MDA含量,提高GSH含量及GSH-PX,CAT,SOD酶活性；同时保护小鼠胃黏膜上皮细胞线粒体结构完整以维持其功能正常。结论：竹节人参对乙醇性胃黏膜损伤有明显保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制乙醇的胃肠吸收,促进乙醇通过尿、粪等直接快速排出体外,同时加强乙醇在胃肠道的首过代谢,提高机体的抗氧化能力,通过对胃黏膜上皮细胞线粒体结构的保护,可能是其发挥解酒护胃作用的机制之一。     

枳椇子水提物对乙醇脱氢酶活性的影响

目的:测定枳椇子对肝脏乙醇脱氢酶活性的影响.方法:小鼠给酒20天后,肝脏匀浆上清液用荧光发光微孔板检测仪测定光密度值.结果:枳椇子水提液对小鼠肝脏乙醇脱氢酶活性具有显著增强作用.结论:枳椇子可以显著提高小鼠肝脏乙醇脱氢酶的活性.     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。     

姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

目的观察姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组、雷尼替丁组,每组10只,建立急性胃黏膜损伤模型。观察比较各组的一般情况、胃黏膜损伤指数、血清IL-6、TNF-α、IL-4水平。结果模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组,IL-4水平显著低于正常组。雷尼替丁组及姜黄素组大鼠的一般情况优于模型组,胃黏膜损伤指数显著低于模型组,且姜黄素组损伤指数更低于雷尼替丁组。姜黄素组较模型组的IL-6、TNF-α水平显著降低,IL-4水平显著升高,而雷尼替丁组TNF-α无显著变化。结论姜黄素对大鼠的急性胃黏膜损伤有良好的保护作用,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α的释放,增加IL-4水平有关。     

葛花提取物对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用

目的:阐明葛花对急性心肌梗死小鼠心肌的保护作用及作用机制。方法:结扎小鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型。实验分为生理盐水组,复方丹参组,葛花提取物低、中、高剂量组共5组。通过心肌梗死面积和心肌酶的变化来评价保护效果,通过检测血清中SOD、MDA的含量和心肌中β-ARK1、eNOS基因的表达情况来阐明其作用机制。结果:与生理盐水组比较,葛花提取物能够减少心肌梗死面积(P0.05),降低血清中心肌酶的含量(P0.05),同时能够升高血清中SOD的含量(P0.05),并能降低血清中MDA的含量(P0.05)和心肌中β-ARK1的表达(P0.05)。结论:葛花提取物通过升高SOD的含量和降低心肌中βARK1的表达来保护急性心肌梗死心肌。