半夏泻心汤含药肠吸收液对胃癌微环境中PMN-MDSCs凋亡的影响

目的 观察半夏泻心汤含药肠吸收液对胃癌微环境中多形核髓系来源抑制细胞（PMN-MDSCs）凋亡的影响。方法 制备半夏泻心汤含药肠吸收液,以Transwell小室将胃癌细胞与PMN-MDSCs非接触共培养建立胃癌微环境模型,采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法筛选0.63 g·mL^-1复溶液制备而成的0~100%半夏泻心汤含药肠吸收液的最佳干预浓度及时间,分为空白组、模型组、奥沙利铂组（10 mg·L^-1）及半夏泻心汤组（26%、18%、10%含药肠吸收液）,采用CCK-8法检测PMN-MDSCs的增殖,流式细胞术检测PMN-MDSCs的凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PMN-MDSCs胃癌微环境凋亡相关蛋白,B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果 作用24、48 h,与空白组比较,5%、50%、75%、100%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率均有升高（（P<0.05,P<0.01）,作用72 h,除50%半夏泻心汤含药肠吸收液对PMN-MDSCs的抑制率低于48 h（P<0.01）,其余浓度各自抑制率差异无统计学意义,且48 h半数抑制浓度（IC₅₀）为18.40%,说明18%半夏泻心汤含药肠吸收液在48 h为最佳干预浓度及时间。与空白组比较,模型组PMN-MDSCs的存活率明显升高（P<0.05）,凋亡率明显下降（P<0.05）;与模型组比较,半夏泻心汤组PMN-MDSCs存活率均明显降低（P<0.05）,凋亡率明显升高（P<0.05）,以半夏泻心汤组（26%含药肠吸收液）最为明显（P<0.05）。与空白组比较,模型组PMN-MDSCs促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达明显降低（P<0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显上升（P<0.05）。与模型组比较,奥沙利铂组、半夏泻心汤组PMN-MDSCs Caspase-3蛋白表达升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）,奥沙利铂组、半夏泻心汤组（10%含药肠吸收液）Bax蛋白表达升高（P<0.05）。结论 半夏泻心汤含药肠吸收液能通过调控胃癌微环境PMN-MDSCs凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及Bcl-2的表达,诱导PMN-MDSCs凋亡。     

半夏泻心汤含药血清对胃癌微环境中BMSCs生长增殖的影响

目的:观察半夏泻心汤及不同配伍药组含药血清对胃癌微环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)生长增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:设BMSCs常规培养为空白组;模型组采用transwell小室将人胃癌BCG-823细胞与大鼠BMSCs非接触共培养建立胃癌微环境;半夏泻心汤及不同配伍含药血清组(全方组、辛开组、苦降组、甘补组)在上室内加入体积浓度为10%的相应配伍药含药血清。倒置显微镜观察BMSCs细胞形态、噻唑蓝(MTT)比色法观察BMSCs的增殖率,流式细胞术(FCM)检测BMSCs的细胞周期,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测原癌基因(c-Myc)和端粒酶逆转录酶(TERT)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测c-Myc和TERT mRNA的表达。结果:全方组、辛开组、苦降组、甘补组含药血清在4,5,6,7 d对BMSCs的增殖有明显抑制作用,全方组明显优于甘补组(P0.05);第7天的检测结果显示全方组、辛开组、苦降组、甘补组含药血清均可降低c-Myc和TERT表达水平,升高G1期细胞比例,降低S期细胞比例,全方组明显优于甘补组(P0.05)。结论:半夏泻心汤及不同配伍药组含药血可抑制胃癌微环境中BMSCs的异常增殖,半夏泻心汤全方为最佳配伍。     

半夏泻心汤含药血清对人胃癌腹膜转移细胞增殖的影响

目的：研究半夏泻心汤含药血清对体外人胃癌腹膜高转移潜能细胞株GC9811-P增殖的影响。方法：采用血清药理学方法、MTT法及台盼兰染色法观察半夏泻心汤对GC9811-P细胞的敏感性及生长抑制作用。结果：半夏泻心汤含药血清对GC9811-P较为敏感,对其增殖有明显的抑制作用,且有显著的剂量-效应关系（P＜0.05）。结论：半夏泻心汤对GC9811-P细胞的增殖有一定的抑制作用,提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌腹膜转移的主要治法之一。     

半夏泻心汤含药血清对胃癌细胞来源外泌体诱导BMSCs增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨半夏泻心汤对胃癌细胞来源外泌体诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、迁移、侵袭的影响.方法 荧光染料1,1'-双十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐(Dil)标记胃癌细胞来源外泌体,制备半夏泻心汤含药血清.实验分为空白组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组及Shh阻断剂组,各组上室加入BM...     

半夏泻心汤含药血清对胃癌腹膜转移细胞系GC9811-P增殖及侵袭转移的影响

目的观察半夏泻心汤含药血清对体外人胃癌腹膜高转移潜能细胞株GC9811-P增殖及侵袭转移的影响。方法制备半夏泻心汤含药血清,在E-Plate 96及CIM Plate16检测板孔中接种GC9811-P细胞,并加入0、25、50、100μL/m L的半夏泻心汤含药血清,同时对GC9811-P细胞进行Diff-Quik染色,采用实时无标记细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)结合Diff-Quik染色法,观察半夏泻心汤对GC9811-P增殖细胞指数(cell index,CI)及侵袭转移的抑制作用。结果半夏泻心汤含药血清可明显抑制GC9811-P细胞增殖,70 h后CI接近于0,Diff-Quik染色细胞大多死亡。细胞迁移曲线表明,25、50、100μL/m L的半夏泻心汤含药血清能明显抑制GC9811-P细胞迁移能力,细胞迁移数目均较0μL/m L半夏泻心汤含药血清明显减少,且呈浓度依赖关系(P0.05)。结论半夏泻心汤含药血清可抑制体外人胃癌腹膜高转移潜能细胞株GC9811-P的增殖及侵袭转移,可能与其具有阻断胃癌腹膜转移的作用有关。     

半夏泻心汤调控Shh信号通路对BMSCs外泌体诱导的人胃癌细胞BGC-823增殖的影响

目的 观察半夏泻心汤对骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体诱导的人胃癌细胞BGC-823增殖的影响,探讨其相关作用机制.方法 利用Transwell小室将BMSCs外泌体与BGC-823细胞进行非接触共培养,实验分为空白组、模型组、阳性对照组和半夏泻心汤高、中、低剂量组,荧光染料Dil标记BMSCs外泌体,激光共聚焦显...     

半夏泻心汤含药血清对胃癌来源外泌体诱发腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响

目的 探讨半夏泻心汤对胃癌来源外泌体（Exo）诱发人腹膜间皮细胞（HMrSV5）上皮间质转化（EMT）的影响。方法 制备半夏泻心汤含药血清,提取人胃癌NCI-N87细胞外泌体（NCI-N87-Exo）,采用透射电镜及蛋白免疫印迹法（Western blot）进行鉴定,并用细胞膜红色荧光探针（Dil）标记。实验分为空白组、模型组、半夏泻心汤低、中、高剂量组（13.5,27,54 g·kg^-1）。空白组将HMrSV5细胞单独培养;模型组在HMrSV5中加入的NCI-N87-Exo （100 mg·L^-1）;半夏泻心汤低、中、高剂量组在模型组的基础上分别加入10%的半夏泻心汤低、中、高剂量含药血清。激光共聚焦显微镜观察24,48,72 h时HMrSV5细胞对NCI-N87-Exo的摄取情况,72 h后观察HMrSV5细胞形态学的变化,Western blot检测HMrSV5细胞中E-钙黏附蛋白（E-cadherin）,细胞角蛋白19（CK19）,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和弹性蛋白（Elastin）及转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,Smad2/3,磷酸化（p）-Smad2/3蛋白表达。结果 透射电镜观察到NCI-N87-Exo呈椭圆或碟状的囊泡结构,粒径介于40~80 nm,高表达Exo标志蛋白CD9,CD63,不表达钙网蛋白（Calreticulin）,证实为NCI-N87-Exo。共培养24,48,72 h后,荧显微镜下均可观察到NCI-N87-Exo被HMrSV5细胞摄取,与时间呈正相关。与空白组比较,半夏泻心汤可显著抑制HMrSV5细胞对NCI-N87-Exo的摄取,以半夏泻心汤中、高剂量组含药血清最为明显（P<0.05,P<0.01）。半夏泻心汤含药血清干预后HMrSV5细胞排列较为紧密,细胞间隙明显缩小,以半夏泻心汤含药血清大剂量组最为明显。Western blot显示,与模型组比较,半夏泻心汤中、高剂量组含药血清干预后HMrSV5细胞E-cadherin,CK19蛋白表达显著升高（P<0.01）,α-SMA,Elastin蛋白表达显著降低（P<0.01）,半夏泻心汤低、中、高剂量组TGF-β₁,p-Smad2/3蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,Smad2/3无明显变化。结论 NCI-N87-Exo能够被HMrSV5细胞摄取并诱发HMrSV5细胞EMT,半夏泻心汤能够阻抑HMrSV5细胞对NCI-N87-Exo的摄取,抑制NCI-N87-Exo诱发的HMrSV5细胞EMT,其作用机制与调控TGF-β₁/Smads信号通路有关。     

西黄丸对肿瘤迁移微环境的影响

目的:研究西黄丸对肿瘤迁移微环境的影响。方法:建立荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14d,眼球取血,分离脾脏和肿瘤组织,计算抑瘤率;流式细胞术检测脾脏Treg、肿瘤组织MDSC细胞的含量;ELISA法检测外周血中VEGF、MMP-9的含量。结果:西黄丸1.95g/kg剂量组抑瘤率为31.46%。与模型对照组比较,西黄丸0.39g/kg、0.78g/kg、1.95g/kg剂量组均能降低外周血VEGF、脾脏中Treg细胞的含量;西黄丸1.95g/kg剂量组可降低肿瘤组织中MDSC、外周血MMP-9含量。结论:西黄丸可抑制荷瘤机体VEGF、MMP-9的含量,阻碍血管生成,抑制免疫抑制性细胞MDSC及Treg的表达,逆转肿瘤迁移微环境的形成。     

半夏泻心汤介导的cAMP/PKA信号通路对偏头痛模型大鼠c-fos/c-jun基因的调控作用

目的:研究半夏泻心汤(BXT)介导的cAMP/PKA信号通路对实验性偏头痛模型大鼠早快基因的调控作用。方法:60只SD健康大鼠随机分成正常对照组、模型组、盐酸氟桂利嗪0.004 g/kg组、半夏泻心汤5、2.5、1.25 g/kg剂量组。正常对照组、模型组动物灌胃给予生理盐水,其余各组动物灌胃给予半夏泻心汤,连续给药7天。末次药后1小时皮下注射硝酸甘油(10 mg/kg)建立实验性偏头痛动物模型。采用ELISA法测定动物血清cAMP、JNK水平;采用RT-PCR法测定模型动物脑干组织C-fos、C-jun mRNA水平;Western blot法测定动物脑干组织PKA、CREB水平。结果:半夏泻心汤可下调由硝酸甘油所致偏头痛大鼠C-fos、C-jun mRNA水平,其中C-fos mRNA水平从1.05±0.32下降至0.61±0.12。C-jun mRNA水平从1.06±0.40下降至0.63±0.27。模型组动物血清cAMP、JNK水平分别升至181.38±42.50、5.42±0.72,而半夏泻心汤5g/kg组可明显降低cAMP、JNK含量。Western blot法对信号通路PKA蛋白表达测定显示也从模型动物的0.500±0.116下调至0.301±0.093;信号通路中关键CREB蛋白表达也明显下调。结论:半夏泻心汤可下调实验性偏头痛模型大鼠早快基因C-fos、C-jun mRNA水平和cAMP-PKA-CREB信号通路相关的第二信使蛋白水平的表达。表明半夏泻心汤通过下调cAMP/PKA介导的信号通路中相关蛋白的高表达,从而对偏头痛大鼠发挥治疗作用。     

半夏泻心汤对糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响

目的探索基于调和胃肠法的半夏泻心汤对糖尿病MIN6胰岛β细胞凋亡的影响。方法 MIN6胰岛β细胞正常培养后,MTT法测定半夏泻心汤适宜的预处理浓度及时间和TBHP适宜的造模浓度及时间后,采用不同浓度的半夏泻心汤和对照药预处理细胞12 h后TBHP建立细胞凋亡模型,进行细胞分组,分为模型组(TBHP组)、对照组(control组)、半夏泻心汤不同预处理浓度组(BXXXT组)和对照药(LI组)预处理组。分别采用MTT、Hoechst33342、TUNEL种方法测定各组细胞的凋亡,Westernblot法检测各组细胞Caspase-3的表达。结果半夏泻心汤适宜的预处理时间及浓度是0. 25mg/mL、0. 5 mg/mL、1 mg/mL干预12 h; TBHP适宜的造模浓度及时间是400μM干预4 h; 3种方法均提示半夏泻心汤中(P 0. 05)、高剂量(P 0. 05)组均可抑制MIN6细胞的凋亡;半夏泻心汤高剂量组可上调Caspase-3的表达(P 0. 05)。结论半夏泻心汤可抑制TBHP诱导的MIN6胰岛β细胞的凋亡,其可能是通过调节Caspase-3的表达实现的,这为临床治疗糖尿病提供了依据。     

半夏泻心汤调节胃电节律失常大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的作用

目的：通过观察半夏泻心汤对于胃电节律失常大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)自噬的影响,探究其保护作用及调节机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、半夏泻心汤组(24.68 g·kg^-1)及多潘立酮组(2.7 mg·kg^-1)。通过“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,给予半夏泻心汤及阳性药多潘立酮进行干预。每周记录大鼠体质量;生物机能实验系统记录大鼠胃电活动;透射电子显微镜观察大鼠胃窦组织超微结构变化;免疫荧光双标法检测大鼠胃窦组织中酪氨酸激酶受体(c-kit)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)共表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃窦组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、p62蛋白表达,并计算LC3BⅡ/Ⅰ。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01);胃电主频率、主功率下降(P<0.01);电镜下观察到胃窦ICCs超微结构损伤,细胞器变性坏死,可见少量自噬泡;免疫荧光双标结果显示,胃窦组织中c-kit阳性表达减低,Beclin1阳性表达增加;We...     

参虎半夏汤提高IIIB-IV期胃癌化疗疗效及部分机制研究

目的：评价参虎半夏汤联合CF/DCF方案治疗胃癌患者的临床疗效,探讨其相关作用机制。方法：选取2012年3月至2014年2月期间河南省中医院收治的气虚毒蕴型IIIB-IV期胃癌病患者66例,随机分成观察组（参虎半夏汤联合化疗）和对照组（化疗）,每组33例。观察2组临床症状、E-cadherin、波形蛋白Vimentin浓度等临床检测指标的变化。结果：治疗后较治疗前比较：观察组的KPS评分、生活症状积分、生存期、肿瘤大小及E-cadherin表达均高于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01);中医症状积分、波形蛋白Vimentin蛋白的表达均低于对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论：参虎半夏汤可能通过诱导E-cadherin表达,抑制波形蛋白Vimentin表达,抑制肿瘤细胞侵袭浸润,减小瘤体,进而改善气虚毒蕴型IIIB-IV期胃癌患者的预后。     

肿瘤微环境中不同亚型的髓源抑制性细胞及中医药对其调控作用的研究进展

肿瘤的诊疗手段不断提高,但是癌症的死亡率仍然是居高不下,目前学术界已意识到现有治疗思路的不足,逐渐将癌细胞"赶尽杀绝"的观念向与其"和平共处"转变,"带瘤生存"成为肿瘤学术界普遍接受的理念。肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的场所,故调控肿瘤微环境,成为了肿瘤治疗的重要新策略。髓源抑制性细胞(MDSCs)是一群在肿瘤微环境中对T细胞具有免疫抑制特性的异质性细胞群体,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用,如今以肿瘤微环境中的MDSCs为作用靶点亦为肿瘤治疗提供新思路。又由于MDSCs细胞亚群与嗜中性粒细胞及单核细胞的表型特征相似而主要可分为粒细胞样-髓源抑制性细胞(G-MDSCs)和单核细胞样-髓源抑制性细胞(M-MDSCs)两大亚型,但此2种亚型是如何区别于嗜中性粒细胞和单核细胞,不同亚型的MDSCs的功能特征又有何不一样,他们又是如何通过不同途径来累积、分化以及发挥免疫抑制作用,中医药素来擅长调控机体微环境,越来越多的研究显示中医复方及其活性成分能够有效抑制MDSCs的募集、扩增及活化,为中医药靶向肿瘤微环境中的MDSCs提供科学依据,但其具体通过何种途径调控何种亚型的MDSCs,目前尚缺乏较深入的机制探究。以往的文献综述的研究重点在MDSCs整体层面,该文将立足于MDSCs的具体亚型,并力求明确其生物学特性,以便在肿瘤微环境中实现更精确的靶向治疗。     

阳和汤对晚期胃癌阳虚证患者的化疗增效及其对肿瘤炎症因子,Treg,MDSCs水平的影响

目的:观察阳和汤对晚期胃癌"阳虚证"患者化疗的增效作用,并从肿瘤相关炎症微环境的角度,探讨其作用机制。方法:120例表现为"阳虚证"的晚期胃癌患者随机分为两组,观察组(60例)予阳和汤加减联合多柔比星(DOX)方案化疗(3周为1疗程),对照组(60例)则单纯给予同方案化疗,3个疗程化疗结束后,评价两组患者的生活质量、近期疗效,并检测炎性免疫因子的血清水平和外周血髓源性抑制细胞(MDSCs),调节性T细胞(Treg)所占外周血单个核细胞(PMBC)的比率变化。结果:观察组患者的Karnofsky评分的改善率和有效率分别为31.7%,85.0%,显著高于对照组13.3%,55.0%(P0.05)。观察组的有效率和疾病控制率分别为45.0%,85.0%,明显优于对照组26.7%,68.3%(P0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后外周血缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β1(TGF-β1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及MDSCs,Treg细胞所占比率均明显降低(P0.05),干扰素-γ(IFN-γ)水平显著升高(P0.01),对照组治疗后MDSCs细胞比率明显降低(P0.05),IFN-γ明显升高(P0.05)。两组患者治疗后比较,观察组HIF-1α,IL-10,TGF-β1,TNF-α,MCP-1水平及MDSCs,Treg细胞比率均明显降低(P0.05),IFN-γ水平明显升高(P0.05)。结论:阳和汤能够显著提高晚期胃癌阳虚证患者化疗的近期疗效和生活质量,通过改善肿瘤相关炎症微环境,重塑肿瘤免疫可能是其发挥化疗增效的重要机制。     

华蟾素通过调控基质金属蛋白酶抑制人胃腺癌细胞MGC-803侵袭与迁移

目的:探讨华蟾素对人胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移的影响及其分子机制。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测华蟾素(10,20,40,80,160,320 mg·L~(-1))对人胃腺癌MGC-803细胞增殖的抑制影响;transwell小室法检测华蟾素对MGC-803细胞侵袭与迁移能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测经华蟾素作用后的MGC-803细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2),基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitors of metalloproteinases-2,TIMP-2)的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测经华蟾素处理后的MGC-803细胞中MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2的mRNA表达情况。结果:(1)MTT比色法结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40,80,160,320 mg·L~(-1))对胃腺癌MGC-803细胞的增殖具有显著抑制作用(P0.01),并且华蟾素对MGC-803细胞的抑制作用呈浓度和时间依赖。(2)transwell实验结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40 mg·L~(-1))对胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移能力具有不同程度的抑制作用(P0.05)(3)Real-time PCR和Western blot实验结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40 mg·L~(-1))能够下调MMP-2,MMP-9蛋白和mRNA的表达,上调TIMP-1,TIMP-2蛋白和mRNA的表达。结论:华蟾素能明显抑制胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移,其机制可能与上调TIMP-1,TIMP-2的转录水平,进而下调MMP-2,MMP-9蛋白水平有关。     

半夏泻心汤血浆源性外泌体对胃电节律失常大鼠胃窦组织Cajal间质细胞网络结构的影响

目的 观察半夏泻心汤血浆源性外泌体对胃电节律失常模型大鼠胃窦组织Cajal间质细胞（ICCs）网络结构的影响,探索其调节胃运动的可能作用机制。方法 共52只大鼠,选择20只完全随机分为中药组及阴性对照组,采用“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,半夏泻心汤及蒸馏水干预2周,分离血浆外泌体并鉴定;其余大鼠随机分为对照组、模型组、中药组及阴性对照组,每组8只。造模成功后,中药组及阴性对照组大鼠尾静脉注射相应外泌体（0.3 mg/kg）,对照组及模型组注射等量磷酸盐（PBS）,隔日1次,连续2周。生物机能实验系统记录大鼠胃电活动,ELISA检测大鼠血浆胃动素（MLT）含量,Western Blot法检测大鼠胃组织缝隙连接蛋白（CX43）蛋白表达,免疫荧光双染法检测酪氨酸激酶受体/平滑肌肌球蛋白重链（c-kit/SMMHC）、酪氨酸激酶受体/α平滑肌肌动蛋白（c-kit/α-SMA）共表达。结果 与对照组比较,模型组胃电慢波频率、主频率减低（P<0.01）,血浆中MLT含量减少（P<0.01）,胃窦组织中CX43、c-kit、α-SMA蛋白表达减低（P<0.01,...     

保和消积方体外对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其机制研究

目的：探讨保和消积方对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,在mRNA和蛋白水平上阐明其分子机制。方法：选取对数生长期的胃癌SGC7901细胞作为研究对象,分为空白对照组和不同浓度（0.5、1、2、4、8、12和16 mg/mL）组,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同时间（24、48、72 h）SGC7901细胞增殖情况;采用Transwell小室迁移试验检测SGC7901细胞的迁移能力;利用流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、血管生成相关的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,作用不同时间后不同浓度的保和消积方组的胃癌SGC7901细胞增殖抑制率显著增加（均P<0.05）,穿膜细胞数显著降低（均P<0.05）,显著抑制了微管的形成（均P<0.05）,AKT、mTOR、PI3K、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。结论：保和消积方通过抑制AKT、mTOR、PI3K、VEGF的mRNA和蛋白表达,从而抑制了SGC7901胃癌细胞增殖、迁移,促进了胃癌细胞的凋亡。