丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制

目的通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2 ]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)水平的变化。结果①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P<0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用。②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P<0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P<0.05)。在丹参酮ⅡA作用1、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2 ]i显著升高(P<0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2 ]i升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2 ]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法采用~3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的显著增加(P＜0．05)及心肌细胞原癌基因c-fos mRNA表达的增强(P＜0．05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(Valsartan,VM)相似。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。     

丹参酮ⅡA诱导MR2细胞株细胞分化及凋亡的体外研究

近来有人研究发现 ,0 .5 μｇ ｍｌ丹参酮ⅡＡ(ＴａｎⅡＡ)在体外能诱导人急性早幼粒细胞白血病 (ＡＰＬ)细胞株ＮＢ4和原代培养人ＡＰＬ细胞向终末细胞分化 ,使细胞生长受抑及诱导细胞凋亡[1 3 ] 。我们以对维甲酸耐药的ＡＰＬ细胞株ＭＲ2为体外模型 ,研究ＴａｎⅡＡ对ＭＲ2细胞的诱导分化及促凋亡作用。材料和方法1　细胞培养　将ＭＲ2细胞 (由上海第二医科大学附属瑞金医院血液学研究所惠赠 )及ＮＢ4细胞 (引自中国医学科学院药物研究所 )分别接种于含 10 %小牛血清、青霉素 10 0Ｕ ｍｌ及链霉素 10 0 μｇ ｍｌ的ＲＰＭＩ 16 40培养液…     

丹参酮ⅡA对心肌肥厚的作用及其机制研究

目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA ,TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用相差显微镜测量细胞大小 ,3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大 ,蛋白质合成速率的显著增加 (P <0 0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦 (Valsartan ,Val)相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c -fos的表达有关。     

丹参酮ⅡA 治疗心血管疾病的临床应用研究

目的：观察丹参酮ⅡA 对心血管疾病患者心血管功能及血流动力学指标的影响。方法将2011年6月至2012年5月心血管疾病确诊患者120例分为治疗组（60例）和对照组（60例）,两组均给予相应的常规治疗,治疗组加用丹参酮ⅡA 治疗,观察两组患者治疗前后心率、血压、心功能指标和血流动力学指标等参数变化。结果治疗组患者心率、血压、心功能指标和血流动力学指标的改善情况优于对照组,两组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论丹参酮ⅡA 能够有效保护心血管功能、增加心肌收缩力、降低血液黏稠度,效果显著,具有较好的临床应用价值。     

丹参酮ⅡA对心血管疾病作用的研究进展

<正>丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)是从唇形科中药丹参中提取的有效成分,为二萜醌类化合物,参与机体多种生物化学反应而具有多种生物活性,体外试验表明,其具有抗血小板聚集、抗自由基损害、抗心律失常、降低血液黏度、改善微循环、拮抗血管紧张素Ⅱ、保护血管内皮细胞等作用,随着人们对其研究的深入,其作用范围也在进一步扩大,其磺酸化后的丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium TanshinoneⅡA Sulfonate,STS)现已被广泛应用于临床。现就TanⅡA对缺血再灌注、心肌肥厚、动脉粥样硬化和     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,TSN) 对腹主动脉缩窄高血压大鼠肥厚心肌的作用以及对细胞内游离钙离子浓度、Janus激酶及其信号转导子和激活子(JAK/STAT)的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,随机分为心肌肥厚组(n=8)、丹参酮ⅡA组(n=8)和缬沙坦组(n=8);另取8只行假手术.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)和左室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞的直径(MDF);激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2+浓度的变化;Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达.结果 ①TSN对血压没有影响,显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01).②TSN组和缬沙坦组的左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01).③TSN与缬沙坦均可显著降低肥厚心肌的[Ca2+]i,丹参酮对[Ca2+]i 的影响显著超过缬沙坦(P<0.05).④与假手术组相比,肥厚心肌的JAK1和STAT3蛋白表达显著升高(P﹤0.05);丹参酮ⅡA、缬沙坦均可显著降低肥厚心肌JAK1和STAT3的蛋白水平.结论 JAK/STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用;丹参酮ⅡA可能是通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度、阻滞JAK/STAT信号通路的转导,起到抑制心肌肥厚的作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病心绞痛疗效观察

将2011年12月²013年8月我院收治的102例冠心病心绞痛患者随机分为观察组和对照组各51例,对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,对两组的治疗效果进行观察。结果治疗后,对照组总有效率为58.82%,观察组总有效率为96.08%,观察组患者的总有效率高于对照组,差异显著(P<0.05)。丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心绞痛具有显著的治疗效果,是一种治疗冠心病心绞痛的有效药物,值得临床推广使用。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ.AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用.方法:用相差显微镜测量心肌细胞直径,Lowry法测定细胞总蛋白含量,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.结果:丹参酮ⅡA与对照组比较可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞增大(P＜0.05),降低细胞总蛋白(P＜0.05),降低蛋白合成速率(P＜0.05),其作用与AT1-R阻滞剂氯沙坦相似.结论:丹参酮ⅡA能抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大.其机制可能与丹参酮ⅡA抑制AT1受体激活,阻止Ca2+内流有关.     

丹参酮ⅡA对自身免疫性心肌炎作用机制的研究进展

自身免疫性心肌炎发生于病毒性心肌炎急性期,其中涉及到复杂的免疫机制,包括自身免疫反应、氧化反应及细胞凋亡等。丹参酮ⅡA是丹参酮的有效成分之一,有抗菌、抗病毒、调节免疫、抗氧化及提高心功能等作用,在中西医结合治疗病毒性心肌炎中取得了一定的疗效,但其机制尚不明确。本文就丹参酮ⅡA对自身免疫性心肌炎的调节作用及其机制的研究进展进行综述,以期为丹参酮ⅡA治疗自身免疫性心肌炎提供理论依据。     

丹参酮ⅡA预防自发性高血压大鼠左室肥厚的机制

目的观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用，并研究其对心肌bcl-2蛋白表达的影响。方法18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组：对照组、丹参组和高血压组，每组6只。测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）及左心室重量指数（LVMI）。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法，结合计算机图像分析技术，检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例（CVF）、血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）。用Western blot法检测心肌细胞bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比，高血压组大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加，bcl-2蛋白的表达降低（P〈0．05），丹参酮ⅡA治疗可抑制左心室肥厚（LVH）的发展和上调bcl-2蛋白的表达，但收缩压无明显改变。结论长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成，其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白bcl-2的表达有关。     

高糖对内皮型一氧化氮合成酶的表达及功能的影响

目的：研究高糖对内皮型一氧化氮合成酶的基因和蛋白表达及其功能的影响。方法：将分离的小牛主动脉内皮细胞在含有不同浓度右旋葡萄糖的DMEM中培养24小时。内皮型一氧化氮合成酶的基因和蛋白表达分别以RT—PCR和Western Blotting方法进行分析,其产物一氧化氮以高效液相层析法(HPLC)测定。结果：与低糖(5．6mM)相比高糖(12．5mM,25mM)可以刺激内皮型一氧化氮合成酶的基因和蛋白表达,并伴有一氧化氮的浓度降低。结论：高糖可致内皮型一氧化氨合成酶的基因和蛋白表达增加,并可能导致其功能障碍。     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗不稳定型心绞痛80例疗效观察

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠治疗不稳定心绞痛的效果与安全性。方法：将80例冠心病不稳定型心绞痛病人随机分成两组：治疗组与对照组，各40例。除用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素等常规药物治疗下，加用丹参酮ⅡA磺酸钠80mg，每日一次静脉输注。两组皆连续观察4周：两组病人心绞痛缓解程度、心电图缺血改善的情况。结果：心绞痛缓解程度总有效率治疗组与对照组分别为85％、60％，两组比较有统计学意义（P〈0．05），治疗组心电图缺血性改善程度明显好于对照组（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病不稳定型心绞痛疗效明显。安全可靠。     

潘诺与丹参酮ⅡA磺酸钠注射液存在配伍禁忌

在临床工作中,许多心血管疾病合并感染者,经常用潘诺联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液抗感染并改善微循环治疗.在应用中发现生理盐水100 ml加潘诺150 mg注射液静脉输注后,更换5%葡萄糖250 ml加入丹参酮ⅡA磺酸钠注射液数分钟后,输液器内管腔呈现铁锈色絮状混浊,立即更换液体及输液器,患者未发生不良反应,为慎重起见,我们反复进行了实验观察.     

丹参酮ⅡA抑制血小板活化的G蛋白信号途径研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)抑制血小板活化的G蛋白信号途径机制。方法采用噻唑蓝(MTT)实验确定凝血酶和TanⅡA对血小板的最适作用终浓度和最适作用时间。分别采用核酸印迹法(Northern blot)和蛋白印迹法(Western blot)检测未处理组(对照组)、凝血酶处理组和TanⅡ处理组G蛋白及相关信号分子蛋白酶激活受体(PARs)、P2Y1、P2Y12、α2A-肾上腺素能受体、血栓烷A(TXA2)受体及血栓烷A2(TXA2)受体基因转录水平及蛋白表达水平,同时检测血小板聚集率。结果凝血酶处理组血小板聚集率、G蛋白及相关信号分子基因转录水平和蛋白表达水平高于对照组(P0.05)。不同浓度TanⅡA处理组G蛋白及相关信号分子基因转录水平及蛋白表达水平明显低于凝血酶处理组(P0.05)。结论 TanⅡA可通过抑制G蛋白及相关信号分子的基因转录和表达抑制血小板活化。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心绞痛临床疗效探讨

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病心绞痛的疗效。方法将108例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组（55例）和对照组（53例）。对照组常规予以硝酸酯类,钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂和阿司匹林等治疗。治疗组在前者的基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液50mg／d,共2周。记录每例患者心绞痛发作的频率、发作时间及硝酸甘油用量及治疗前后心电图（ECG）变化。结果治疗组临床症状改善优于治疗组（P〈0．05）,发作频率、发作时间、及硝酸甘油用量下降明显,ECG指标的疗效优于对照组,差异具有显著性（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠有效改善心肌供血减少心绞痛发作,是临床治疗冠心病改善心肌缺血的一种有效药物。     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病临床疗效观察

将80例冠心痛、心绞痛患者随机分为两组,均常规予以调脂、抗凝、抗血小板聚集及控制血压和血糖等治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,60mg/次,1次/d,15d为1个疗程,观察两组临床症状和心电图改善状况。治疗组临床症状改善总有效率92.5%,心电图改善总有效率60.0%;对照组临床症状改善总有效率62.5%,心电图改善总有效率37.5%。两组比较有统计学意义(P0.05)。治疗组有2例出现血管刺激,调整滴速后,症状缓解,未中断药物治疗,余未出现明显任何不良反应。在常规抗凝、抗血小板聚集、调血脂及控制血压和血糖等基础上,加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液是治疗老年冠心病可提高疗效,值得临床推广应用。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血液SOD、NO及Hyp含量的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血液超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、羟脯氨酸（Hyp）含量的影响。方法：健康成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组（10mg·kg^-1）、丹参酮1组（5mg·kg^-1）、丹参酮2组（20mg·kg^-1）各8只,除假手术组外,其他组均采用胸主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型。测量各组大鼠全心重量指数（HW／BW）、左心室重量指数（LVW／BW,即LVI）;检测血清SOD活力、NO及Hyp含量。结果：模型组大鼠的HW／BW、LVI、Hyp含量明显高于假手术组,而SOD活力、NO含量明显低于假手术组（均P〈0．05）。与模型组比较．丹参酮2组和缬沙坦组HW／BW、LVI及Hyp含量显著降低,SOD活力、NO含量显著升高;丹参酮1组与模型组各指标间差异无显著性意义。结论：丹参酮ⅡA对大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与增加NO生成、抑制胶原合成、调节心脏局部氧自由基代谢等方面的作用有关,但〈5mg·kg^-1的丹参酮ⅡA对心肌作用不明显。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗稳定性心绞痛疗效观察

102例患者随机分组,研究组采用丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,对照组采用常规药物治疗;比较治疗后不良反应、临床疗效。两组药物治疗后CK-MB(U/L)、LD(U/L)、c Tn I(μg/L)、Mb(μg/L)有明显降低,有统计学差异(P0.05),且研究组治疗总有效率为92.15%,对照组总有效为72.54%,研究组总有效显著高于对照组,两组差距具有统计学差异(P0.05)。对稳定性心绞痛患者采用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液的临床效果较佳,既可减少患者的临床症状,又可改善患者心脏功能,生活质量得到明显改善,故值得临床推广应用。