断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制

目的 研究兔断肢再植离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立家兔断肢再植模型,随机分3组：灌流液灌注组、缺血再灌注组和对照组,灌流液灌注组先用灌注液对离断肢体进行灌注,然后进行再植;缺血再灌注组不进行灌注直接再植通血,对照组不做处理,两实验组分别于通血后5h取材。测定血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）含量及骨骼肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体ATP酶活性,观察骨骼肌损伤情况。结果 灌流液灌注组ATP、MDA、SOD、NO和ET-1值等均较缺血再灌注组有明显改善。结论 再植前对离断肢体进行预灌注,可以改善血管活性,减轻再植肢体后骨骼肌的缺血再灌注损伤程度。     

丙泊酚后处理及缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚后处理及缺血后处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法健康新西兰白兔32只,体重2.0～3.0 kg,随机分为4组,每组8只。假手术组仅行手术操作不阻断腹主动脉;模型(IR)组行单纯缺血再灌注;丙泊酚后处理(PA)组阻断腹主动脉30 min,再灌注即刻经肾下腹主动脉泵注丙泊酚;丙泊酚后处理联合缺血后处理(PB)组阻断腹主动脉30 min,再灌注30 s,再阻断30 s,反复3次全面恢复灌注,同时泵注丙泊酚。再灌注48 h比较各组脊髓组织中丙二醛(MDA)和超氧化合物歧化酶(SOD)含量;采用tartor评分法对后肢神经功能评分。结果 PA组和PB组后肢神经功能明显优于IR组(P<0.05);与IR组比较,PA组和PB组中MDA含量明显降低,SOD含量显著上升。结论丙泊酚后处理及缺血后处理抑制在灌注后氧自由基生成、增强抗氧化酶活性发挥对脊髓损伤的保护作用。     

芬太尼联合丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨芬太尼联合丙泊酚作用于大鼠肺缺血再灌注损伤（I/R）模型后,对核因子-κB （nuclear factor-κB）表达的影响及其机制.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）.对大鼠动脉血进行血气分析;检测大鼠肺组织湿/干（W/D）值;对大鼠肺组织进行大体形态学及HE染色后镜下病理学观察,采用免疫组化法测定大鼠肺组织NF-κB表达水平的变化.结果 与I/R组比较,F组、P组以及F＋P组大鼠肺组织核因子-κB表达明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠动脉血PaO2值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠肺组织W/D值明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.I/R组肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿并有炎性细胞浸润,肺泡腔内可见炎性细胞渗出.假手术组（S组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）在肺泡结构较完整性,减轻肺间质及肺泡腔渗出、水肿肺组织保护方面均较I/R组明显减轻.结论 芬太尼联合丙泊酚干预可显著减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,可能是芬太尼联合丙泊酚能降低大鼠肺组织NF-κB水平有关.     

丙泊酚对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 选用250-300g雄性SD大鼠,制备大鼠MI/R模型[3],给以45 min缺血和2 h、4 h再灌注.根据实验目的,将45只SD大鼠随机均分为3组(n=15).假手术组(sham组)在冠状动脉前降支(LAD)下穿线,但不结扎,其余操作与其他各组相同;单纯MI/R组(MI/R组)大鼠接受MI/R处理;丙泊酚组(P组)大鼠接受MI/R处理,在再灌注期间给以0.42 mg/(kg·h)丙泊酚.再灌注结束后采用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL)测定心肌细胞凋亡比例,免疫组化法测定心肌细胞内抗凋亡分子Akt、Bcl-2和促凋亡分子p38 MAPK的表达.结果 与假手术组比较,丙泊酚组MI/R诱导的心肌组织的凋亡明显降低(P＜0.05).免疫组化的结果显示,丙泊酚组肌内Akt和Bcl-2的形成增加,p38 MAPK的水平降低(P＜0.05).结论 本实验结果提示丙泊酚对MI/R后的心肌组织有显著的保护作用,它的这种作用与其对Akt、Bcl-2和p38 MAPK的影响密切相关.     

缺血再灌注损伤对再植肢体关节滑膜的早期影响

目的　探讨氧自由基在滑膜缺血再灌注 (IR)过程中的变化规律及对血管内皮细胞、滑膜细胞的损伤。方法　 65只健康新西兰大白兔随机分为正常对照组 (5只 ) ,缺血组 (2 0只 )和IR组 (4 0只 ) ;分别于缺血 4、6、8、1 0h及再灌注后 1、3、6、1 2、2 4、72、1 68、3 3 6h取滑膜组织进行光境观察 ,用硫代巴比妥法检测组织匀浆液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的动态变化。结果IR组滑膜MDA显著高于对照组及缺血组 (P <0 .0 1 ) ,MDA呈双峰变化 ,第一个峰值与血管内皮细胞的损伤时间一致 ,第二个峰值与滑膜组织内粒细胞的聚集密切相关 ;缺血组与对照组MDA无显著性差异 (P >0 .0 5)。SOD在缺血阶段即明显降低 ,IR早期持续在低水平。结论　滑膜组织IR损伤初期以血管内皮细胞的原发性再灌注损伤为主 ,1 2h后的继发过氧化损伤与滑膜组织中大量的炎细胞浸润所产生的自由基及组织对自由基的清除能力降低密切相关。     

套管针连续臂丛阻滞行断指(肢)再植手术35例

０　引言　臂丛阻滞是上肢手术常用的麻醉方法［１］．但这种阻滞方法作用时间短,对于较长时间的上肢手术,因反复穿刺而造成局部损伤较大,神经损伤率增高,患者痛苦增加．断指（肢）再植手术［１］是上肢手术中时间较长者,要求阻滞作用完善．为探讨一种阻滞时间灵活、损伤小、作用确切的麻醉方法,我们受连续硬膜外麻醉的启发［１］,摸索出连续臂丛阻滞方法,现介绍如下．１　对象和方法１．１　对象　急诊断指（肢）再植手术３５（男２８,女７）例,年龄１８岁～４７岁,均因锐器伤而造成指体离断和上肢远端离断,其中１指离断５例,…     

丙泊酚预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康成年雄性 SD 大鼠60只,分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚药物组,每组20只,各组又根据再灌注时间分成4个亚组。复制大鼠经典右下肢缺血再灌注模型,恢复血流灌注前5 min 用丙泊酚注射液（50 mg／kg ,腹腔注射）处理,分别于再灌注后3、6、9、12 h 进行取材,检测血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）水平、肌肉组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,以及计算肌肉湿干质量比值。结果恢复灌注后各时间段内,相对于缺血再灌注组,丙泊酚处理后能降低 TNF-α、NF-κB 的表达水平（ P ＜0．05）,抑制组织MDA 水平增加（P＜0．05）,抑制 SOD 水平的减少（P＜0．05）,也明显减轻肌肉组织的水肿（P＜0．05）。结论丙泊酚预处理可通过遏制炎症因子表达、减轻氧自由基损害从而对缺血再灌注肢体具有保护作用。     

丙泊酚在缺血/再灌注损伤中的保护机制

缺血/再灌注损伤(IRI)是指在缺血基础上恢复血流后,加重细胞的功能代谢障碍和结构损伤的现象。如何有效降低由IRI所引起的各组织器官的损害,促进其恢复已成为当今临床医学研究的重点。现就IRI的发病机制及丙泊酚在IRI中对组织器官起保护作用的机制予以综述,从而探讨丙泊酚能否作为防治IRI的常规用药奠定理论基础。     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的观察丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠组织损伤的影响。方法SD大鼠随机分为4组,每组8只,①缺血再灌注组(I/R组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,开放再灌注120 min;②丙泊酚预处理组(P1组):在肠缺血前10 min开始给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):在肠再灌注前10 min开始给予丙泊酚;④对照组(C组):仅暴露SMA,不行肠I/R及丙泊酚输注。丙泊酚首剂量为10 mg/kg,随后以10 mg/(kg.h)持续输注。所有动物于再灌注120 min时处死。行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分;检测血浆和肠组织二胺氧化酶(DAO);肠组织TUNEL染色检测细胞凋亡;并检测肠组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性的变化。结果与C组比较,其余3组血浆DAO水平增加,肠组织DAO水平降低,但仅在I/R组差异有显著性意义(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示肠I/R后肠组织出现不同程度的损伤,与C组比较,其余3组损伤程度评分都显著增高(P<0.01)。肠I/R后肠组织细胞凋亡显著增加,3组分别与C组比较差异均有显著性意义。与C组比较,3组大鼠肠组织SOD活性降低,MDA水平升高,MPO活性升高,在I/R组差异有显著性意义,P1组与P2组这种改变有所减轻,P1组SOD活性和MDA水平与I/R组比较差异有显著性意义(均P<0.05)。结论肠I/R后产生肠道损伤。给予丙泊酚,尤其在肠缺血早期前给予,可减轻肠损伤。其作用机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关。     

右美托咪定辅助臂丛神经阻滞用于断指再植术的临床观察

目的评价右美托咪定(Dex)辅助臂丛神经阻滞(BPB)用于断指再植术的效果。方法美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级、行断指再植术急诊手外伤患者80例,采用数字表法随机分为Dex组(D组)及生理盐水对照组(N组),每组40例。BPB成功后15min,D组患者10min内匀速静脉滴注4μg/ml Dex负荷剂量0.8μg/kg,继以0.4μg/(kg·h)持续静脉滴注至手术结束前30min;N组患者以相同方式静脉滴注等容量生理盐水。记录患者麻醉前(T0)、静脉用药即刻(T1)、手术开始(T2)、手术15min(T3)、手术30min(T4)、手术60min(T5)及手术结束时(T6)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脑电双频指数(BIS)及血糖(Glu)浓度。记录术中低血压、心动过缓、过度镇静、呼吸抑制等不良反应。结果与T0时间点相比,D组患者T2~T6时间点MAP、HR、BIS均较低(P<0.05),T2~T6时间点D组患者MAP、HR、BIS均明显低于N组(P<0.05);与T0时间点相比,D组、N组患者T2~T6时间点血Glu浓度均较低(P<0.05);T2~T6时间点D组患者血Glu浓度明显低于N组(P<0.05);两组患者术中不良反应发生率相似。结论断指再植术时,Dex以负荷剂量0.8μg/kg、继以0.4μg/(kg·h)静脉滴注辅助BPB,镇静效果好,血流动力学稳定,并能有效抑制应激反应。     

丙泊酚联合雷米芬太尼在臂丛神经阻滞中的麻醉效果分析

目的研究分析丙泊酚联合雷米芬太尼在臂丛神经阻滞中的麻醉效果。方法选取保定市第五医院于2011年1月至2012年2月收治的64例实行臂丛神经阻滞麻醉患者,随机分为观察组和对照组,每组各32例。患者在成功麻醉之后,对照组使用丙泊酚静脉注射来维持麻醉效果;观察组使用丙泊酚和雷米芬太尼来维持麻醉效果。对比两组患者的镇静效果以及疼痛程度,并比较各时间点的心率、呼吸率、血氧饱和度、舒张压、收缩压。结果观察组的镇静、镇痛效果显著优于对照组（P〈0．05）;观察组与对照组各时间点的心率、呼吸率、血氧饱和度比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组的舒张压与收缩压比较差异无统计学意义（P〉0。05）。结论丙泊酚联合雷米芬太尼在臂丛神经阻滞中的麻醉效果良好,具有良好的镇静和镇痛作用,保持血流动力学的各项指标稳定,安全有效,值得推广。     

罗哌卡因复合咪达唑仑对臂丛阻滞效果的影响

目的评价局麻药罗哌卡因复合咪达唑仑对肌间沟臂丛阻滞效果的影响。方法需行上肢手术的成年病人40例,ASAⅠ-Ⅱ级,按单双号随机分为两组,均行肌间沟臂丛阻滞。A组20例,局麻药用0.25%罗哌卡因。B组20例用0.25%罗哌卡因加50μg/kg咪达唑仑,记录麻醉起效时间、持续时间及术后24 h止痛药的需要量。结果感觉和运动神经阻滞起效时间B组比A组明显加快,镇痛时间B组比A组显著延长（P〈0.05）;B组术后24 h对疼痛药的需要量明显减少（P〈0.05）。血流动力学及血氧饱和度术后两组无明显差别。结论0.25%罗哌卡因复合咪达唑仑臂丛阻滞使感觉和运动神经阻滞起效时间缩短,镇痛时间明显延长,术后24 h止痛药用量明显减少,改善了术后镇痛质量,但并不延长运动阻滞时间。     

不同浓度罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的对比研究

目的比较浓度为0.25%和0.375%的罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的有效性与安全性,并与0.25%的布比卡因对照。方法选择ASA I~II级行上肢手术的患者45例,随机分为A,B,C 3组(每组15例),分别用0.25%罗哌卡因、0.375%罗哌卡因和0.25%布比卡因40 m l行腋路臂丛神经阻滞,观察感觉、运动阻滞时间和镇痛持续时间及不良反应,评价麻醉效果。结果B,C两组起效时间明显短于A组,麻醉效果明显好于A组,B组与C组相当。结论与0.25%罗哌卡因相比,0.375%罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞起效快、效果佳、副作用亦少,更适宜于临床臂丛神经阻滞。     

右旋美托咪啶和布比卡因混合液用于臂丛神经阻滞的临床研究

目的评价右旋美托咪啶加入布比卡因对肌间沟法臂丛神经阻滞的影响。方法选择63例ASAⅠ～Ⅱ级拟行上臂或手部行手术的患者,随机分成两组:布比卡因组(B组)与布比卡因和右旋美托咪啶混合液组(BD组),B组32例,BD组31例。使用神经刺激仪引导行肌间沟法臂丛神经阻滞,B组给予0.25%布比卡因25 mL,BD组给予含有1μg/kg右旋美托咪啶的0.25%布比卡因混合液25 mL。记录两组患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)以及运动和感觉的阻滞时间。结果两组患者的HR、MAP和SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者的运动和感觉的阻滞时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论右旋美托咪啶加入布比卡因用于肌间沟法臂丛神经阻滞可以延长感觉和运动的阻滞时间,对血流动力学无明显影响。     

吗啡布比卡因臂丛麻醉与术后镇痛的临床研究

目的:观察吗啡布比卡因混合液用于臂丛麻醉与术后镇痛的临床疗效,从而研究吗啡布比卡因用于臂丛麻醉与镇痛的机理。方法:将50例ASA Ⅰ-Ⅱ级病人,随机均分为2组。A组(对照组):0.375％布比卡因,B组(观察组):0.375％布比卡因+2mg吗啡。用不同麻醉药25～35ml作臂丛神经阻滞,注药后观察麻醉起效时间,阻滞完全时间,麻醉与术后镇痛持续时间(P<0.01)。结果:含有吗啡的B组麻醉与术后镇痛效果明显优于未加用吗啡的A组。结论:除中枢神经系统外,周围神经系统也可能存在多种阿片样物质和阿片受体。     

32例分娩性臂丛神经损伤手术疗效探讨

目的探讨分娩性臂丛神经损伤的手术方式和时机.方法;全组32例.手术年龄最小3个月.≤6个月14例,＞6个月18例.行单纯神经周围粘连松解术13例,神经移位移植术19例.结果全组总有效率为87.5%,神经粘连松解术有效率为76.9%,神经移位移植术有效率为94.1%.≤6个月组有效率为100%,优良率为50%.＞6个月组为77.7%和22%.结论在生后3个月无神经修复或功能恢复,肌电图显示完全生或根性损伤均应早期手术.神经移位移植术是可选的手术方式.     

神经刺激器辅助定位在臂丛神经阻滞中的应用

目的 :探讨应用神经刺激器辅助定位实施臂丛神经阻滞的效果。方法 :对 1 0 0例行上肢手术的患者随机分为 2组 ,每组 5 0例。Ⅰ组采用神经刺激器辅助定位 ,Ⅱ组采用异感定位。局麻药均为 0 .5 %布比卡因。结果 :Ⅰ组神经阻滞完全 4 8例 ,阻滞不全 2例。Ⅱ组神经阻滞完全 30例 ,阻滞不全 2 0例。神经刺激器辅助定位组神经阻滞的成功率显著高于异感定位组 (P <0 .0 5 )。结论 :应用神经刺激器辅助定位实施臂丛神经阻滞 ,比异感定位准确 ,阻滞成功率高     

超声引导下不同剂量罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞的效果对比分析

目的 对比超声引导下不同剂量罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞的效果。方法 采用前瞻性研究方法,2012年8月~2016年2月选择在笔者医院进行上肢手术的患者92例,两组都给予超声引导下罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞,观察组与对照组各给予0.3%、0.4%的罗哌卡因20ml,记录两组的阻滞效果与并发症发生情况。结果 观察组的桡神经、尺神经、正中神经与肌皮神经的感觉阻滞起效时间分别为9.11±1.23、7.20±1.33、8.20±1.33和6.92±1.00min,都明显少于对照组的11.34±2.91、9.67±2.01、9.98±1.12和7.92±1.94min（P < 0.05）。观察组麻醉效果良好率为97.8%,对照组为82.6%,观察组的麻醉效果良好率明显高于对照组（χ²=3.204,P < 0.05）。观察组术后24h内的嗜睡、呼吸抑制、恶心、呕吐、烦躁等并发症发生率为10.9%,对照组为37.0%,观察组明显少于对照组（P < 0.05）。观察组术后4、12与24h的疼痛评分都明显低于对照组（P < 0.05）。结论 超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞可达到理想的臂丛神经阻滞效果,而低剂量罗哌卡因的应用能加快神经感觉阻滞起效时间,减少术后并发症的发生,更好的发挥镇痛作用,值得临床上使用。     

周围神经刺激器定位在臂丛神经阻滞中的应用

目的:比较周围神经刺激器定位与异感定位用于臂丛神经阻滞的效果。方法:选择拟行上肢手术的患者60例,ASAI～II级,随机分为两组,每组30例:周围神经刺激器定位组(A组)、采用传统异感定位组(B组)。两组均给予1.6%的利多卡因25ml。记录定位时间、起效时间,评定手术全程的阻滞效果。结果:A组定位时间4.2±2.6分钟,明显短于B组的10.1±4.7分钟(P<0.01)。A组起效时间10.6±2.2分钟,明显快于B组13.2±3.4分钟(P<0.05)。A组阻滞效果优良率为93.3%,明显高于B组80%(P<0.05)。结论:周围神经刺激器定位行臂丛神经阻滞定位时间短,阻滞起效快,阻滞效果好。