放,热疗对荷瘤肿瘤及肝MDA含量SOD活性的影响

目的 探讨局部放热疗法对Ｓ１８０荷瘤小鼠肿瘤及肝脏脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响。方法 本文采用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法及亚硝酸盐法,测定经局部放射、加温、放射合并加温后荷瘤小鼠肿瘤及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。各组数据采用ＳＰＳＳ软件包作两两比较分析。结果 肿瘤组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性各组无差异（Ｐ〉０．０５）。肝组织加温组ＭＤＡ含量高于放射组及实验对照组（Ｐ〈０     

低氧放疗对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨低氧放疗是否保护并增强机体的免疫功能.方法通过MTT比色法和结晶紫染色法,观察荷瘤小鼠脾细胞IL-2和血清TNF的活性水平,在放射期间呼吸10.5%O2混合气经照射后第7天,第14天时的变化.各组数据采用SPSS软件包作两两比较分析.结果(1)荷瘤空白对照组取材时IL-2活性水平均低于正常空白对照组(P＜0.001),荷瘤单放组在第7天、第14天时IL-2活性水平均高于荷瘤空白对照组(P＜0.001),低氧放射组在第7天时活性水平均高于其它各荷瘤实验组,但在第14天时低于单放组(P＜0.005).(2)荷瘤各组在取材时血清TNF活性水平均高于正常空白对照组(P＜0.001),荷瘤单放组在第7天时低于荷瘤空白对照组(P＜0.001),在第14天时略高(P＞0.05);低氧放射组则高于其它各组(P＜0.002),仅在第7天时低于荷瘤单低组(P＜0.001).结论低氧放射可以提高荷瘤宿主IL-2和TNF的活性水平,可能保护并增强了其免疫功能.     

依达拉奉对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用

目的:研究依迭拉奉对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用.方法:30 Gy的X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用MDA含量及SOD活性试剂盒测定细胞培养液MDA含量及SOD活性.结果:各组之间核固缩分数差异有统计学意义(P＜0.01),30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.2±4.02)%,较0 Gy组差异有统计学意义,P＜0.01;30 Gy+依达拉奉100 mol/L组在照射后24 h核固缩百分数为(7.68±2.31)%,较30 Gy组及0 Gy组差异均有统计学意义(P＜0.01).各组之间MDA含量及SOD活性差异有统计学意义(P＜0.01).结论:依达拉奉通过降低自由基水平而对放射损伤的大鼠海马神经元起到保护作用.     

绿源春健身酒抗脂质过氧化的作用

背景与目的：观察绿源春健身酒对机体脂质过氧化的影响。材料与方法：将小鼠随机分为5组，分别为对照、低、中、高剂量组。经90d喂养后，取血、肝、脑、肾测定其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛的含量。结果：3个剂量组小鼠血、肝、肾组织中的SOD、GSH-Px活性均高于对照组，MDA含量则低于对照组，其中高剂量组与对照组相比，差异具有显著性。结论：绿源春健身酒具有抗脂质过氧化的作用。     

Protective effects of ligustrazine against oxidative stress induced by irradiation in mice

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用.方法:采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化.结果:与阴性对照组比较,60Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P＜0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P＜0.05),使肝组织T-AOC下降(P＜0.05),但对CAT的活性无显著影响(P＞0.05).与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P＜0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P＜0.05)、肝组织T-AOC升高(P＜0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P＞0.05).结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤.     

葡萄籽提取物对老龄大鼠MDA、GSH-Px、SOD的影响

背景与目的:探讨不同浓度的葡萄籽提取物(GSE)对老龄大鼠抗氧化的作用.材料与方法:取wistar大鼠40只,设葡萄籽提取物0.1、0.5、2.5 g/kg 3个剂量组和1个溶剂对照组,每组10只,灌胃给予受试物,每天1次,连续60 d.于第61 d股静脉取血并杀鼠取肝脏制备肝匀浆,分别测定血清过氧化脂质(MDA)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、肝组织超氧化歧化酶(SOD).结果:3个剂量组SOD活性与溶剂对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).仅2.5 g/kg剂量组所测的MDA含量和GSH-Px与溶剂对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:葡萄籽提取物有降低雌性老年大鼠(鼠龄15个月)血清中MDA含量、升高血清中GSH-Px活性的作用,提示其具有一定的抗氧化作用.     

芥菜籽对化学诱导小鼠大肠肿瘤形成过程中体内抗氧化状态的影响

  目的  通过观察小鼠体内自由基水平和抗氧化酶活性的影响, 探讨芥菜籽对氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)诱导的小鼠大肠肿瘤的预防作用机制。  方法  60只昆明品系小鼠随机分为AOM模型组、AOM+5%MS、AOM+10%MS干预组和正常对照组。观察记录各组小鼠肿瘤发生率; 检测小鼠血清中抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)的活力和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平。  结果  正常对照组小鼠无肿瘤发生。AOM模型组、5%MS和10%MS干预组三组间肿瘤发生率有差异(χ2=6.607, P=0.048);AOM模型组小鼠平均肿瘤数为(2.20±1.21)个, 而5%MS和10%MS干预组小鼠平均肿瘤数分别为(1.07±1.10)个和(0.67±0.89)个, 与模型组相比有显著性差异(P < 0.05)。小鼠血清抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX的活力: AOM模型组明显低于正常对照组(P < 0.05);MS干预组与AOM模型组相比均有所提高(P < 0.05);其中10%MS干预组提高小鼠血清抗氧化酶活力的作用最明显, 与5%MS干预组相比有显著性差异(P < 0.05)。小鼠血清脂质过氧化产物(MDA)含量: AOM模型组明显高于正常对照组(P < 0.05);MS干预组与AOM模型组相比均有所下降(P < 0.05);其中10%MS干预组降低小鼠血清MDA的效果最明显, 与5%MS干预组相比有显著性差异(P < 0.05)。  结论  芥菜籽能明显降低AOM诱导的小鼠大肠癌发生率并减少小鼠的平均肿瘤数, 且随芥菜籽浓度的增加, 其预防作用增强。芥菜籽能明显增强体内抗氧化的能力, 提高体内自由基清除酶的活性, 其预防机制可能与其抗氧化作用有关, 通过减少自由基对细胞的损伤, 预防基因突变和肿瘤发生。      

红细胞SOD活力、血浆LPO含量对恶性肿瘤诊断价值及预后探讨

 检测了肺癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、肠癌、胃癌等12种恶性肿瘤共142例患者红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力和血浆脂质过氧化物（LPO）含量，结果显示12种恶性肿瘤患者红细胞SOD活力明显低于良性肿瘤组（P＜0.05）及正常对照组（P＜0.01），LPO含量明显高于良性肿瘤组及正常对照组（P＜0.01），但值得注意的是41例晚期肿瘤患者SOD明显高于中期组（P＜O.05）而与正常组无显著差别（P＞0.05），LPO明显高于正常组（P＜0.05）与中期组无显著差别（P＞0.05），尤其是在3周以内死亡的6例晚期患者SOD活力明显高于肿瘤组平均水平（P＜O.05），提示患恶性肿瘤时体内SOD防御系统受到严重破坏，由氧自由基引发的脂质过氧化反应与临床肿瘤发展过程一致，肿瘤后期SOD急剧上升可作为判断预后的重要指标。     

过氧化氢对不同时相HepG2细胞氧化作用的研究

背景与目的:研究过氧化氢(H2O2)对不同时相HepG2细胞作用的选择性,以进一步探讨H2O2:诱导肿瘤细胞凋亡的机制.材料与方法:以胸腺嘧啶核苷(TdR)阻断法获得不同细胞周期时相的同步化细胞,分别加入800 μmol/L的H2O2作用3 h,并检测各组细胞的丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和5'核苷酸酶(5'NT)的活性及抗羟自由基(抗·OH)和抗超氧阴离子自由基(抗O2)的活性.结果:经H2O2处理的各组MDA含量和XOD、抗·OH、抗O2活性显著高于对照组,其差异均具有统计学意义(P均＜0.01),5'NT活性低于对照组(P＜0.01).与未同步化组比较,同步化于S期和G2/M期的细胞MDA含量和XOD、5'NT、抗·OH和抗O2活性显著升高,其差异均具有统计学意义(P均＜0.01),而同步化于G1期的细胞MDA含量、XOD、5'NT和抗O2-活性显著降低,差异均具有统计学意义(P均＜0.01).结论:H2O2作用同步化HepG2细胞后,代谢产生自由基的酶活性,脂质过氧化产物含量以及抗氧化水平均表现出细胞周期特异性,这可能是过氧化氢对不同时相HepG2细胞损伤作用不同的原因.     

茶多酚对Lewis肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用的研究

目的：研究茶多酚对小鼠肺癌的生长抑制、抗氧化及免疫调节作用。方法：以接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠为模型，灌服茶多酚。结果：125 mg/kg， 250 mg/kg组抑瘤率分别为27.2%，18.8%，前者与荷瘤对照组比较有显著差异(P<005）。接种Lewis肺癌后的小鼠，胸腺重量及其指数减轻，脾指数增高，血清MDA含量明显增高，对SOD，GSHPx活性影响不明显。茶多酚可显著降低荷瘤小鼠血清MDA含量，提高SOD，GSHPx活性。同时降低其胸腺指数和脾指数，表现出免疫抑制。结论：茶多酚可抑制Lewis肺癌生长，其抗癌作用机制与抗氧化作用有关。     

进展期胃癌组织氧化与抗氧化代谢特点的初步分析

目的了解进展期胃癌组织氧化抗氧化代谢的特点,分析氧化代谢产物含量与胃癌生物学行为的关系.方法应用改良的TBA法和磷苯三酚法分别检测了30例胃癌手术标本中癌组织与非癌胃粘膜组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果癌组织MDA含量显著高于正常粘膜组织(P＜0.01).手术治愈B组MDA含量高于治愈A组(P＜0.05).MDA含量与SOD活力在两种组织中及每种组织内无相关性.MDA浓度与胃癌浸润深度、分化程度、大体分型无关.结论进展期胃癌组织中脂质过氧化反应显著增强,但是抗氧化能力不能随之增强.氧化反应强度与进展期胃癌的分化程度、癌深度、大体分型无关.MDA浓度与预后的关系值得进一步研究.     

铜绿假单胞菌DNA对荷瘤宿主LPO与SOD水平的影响

目的　探讨铜绿假单胞菌DNA对荷瘤宿主淋巴器官过氧化脂质 (LPO )与超氧物歧化酶 (SOD )水平的影响及其机制。方法　应用纯化提取的铜绿假单胞菌染色体DNA进行体内抗肿瘤实验 ,观察铜绿假单胞菌DNA对荷瘤宿主淋巴器官LPO和SOD水平的影响及其与肿瘤生长的关系。结果　铜绿假单胞菌DNA能显著增大荷瘤宿主淋巴器官SOD/LPO比值 (P <0 .0 1) ,并抑制肿瘤的生长 (P <0 .0 5 ) ,延长荷瘤小鼠的生存期 (P <0 .0 5 )。结论　铜绿假单胞菌DNA在淋巴器官中的抗氧化作用可能与维持机体免疫功能有关     

蛋珍油对家兔食管急性放射损伤中氧化损伤以及炎性因子表达的影响

目的：初步研究中药制剂蛋珍油对食管急性放射损伤的治疗作用。方法：18只家兔随机分为3组，正常组、放射组、蛋珍油组。观察各组食管组织的病理组织学改变，检测各组食管组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及细胞因子IL-1BmRNA、TNF-αmRNA表达的变化。结果：放射组中可见食管急性放射损伤组织形态学改变，并且食管组织MDA含量及IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达较正常组增高（P〈0．05）。蛋珍油治疗后能改善食管放射损伤的病理变化，显著降低MDA含量（P〈0．01）及TNF-αmRNA表达（P〈0．01），同时增高SOD活性（P〈0．05）。结论：蛋珍油对家兔食管急性放射损伤具有一定的治疗作用。     

山仙颗粒对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及瘤组织中Caspase-9影响的实验研究

目的:通过建立昆明小鼠S-180荷瘤模型,观察山仙颗粒(SXG)对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及肿瘤组织中Caspase-9表达的影响,探讨其抗肿瘤的分子机制.方法:构建S-180荷瘤小鼠模型,并随机分为5组,即空白对照组、模型组、SXG低、中、高剂量组,早晚灌胃给药,连续30天.颈椎脱臼处死小鼠,游离脾脏,剥离肿瘤组织.应用MTT比色法及免疫组织化学法分别检测荷瘤小鼠脾脏T细胞活性与S-180实体瘤组织中Caspase-9的表达.结果:SXG用药各组小鼠T细胞对于S-180细胞的抑制率均高于模型组,与模型组比较均有显著差异(P<0.01);SXG用药各组,S-180肿瘤组织中Caspase-9的表达明显上调,与模型组相比较具有显著差异(P<0.01).结论:SXG有抑制肿瘤的作用,其机制与促进Caspase-9介导的肿瘤细胞凋亡密切相关.     

γ射线照射引起氧化损伤促进衰老

目的：利用γ射线照射引起氧化损伤,观察氧化损伤与衰老的关系。方法：将60只昆明小鼠随机分成对照组、D-半乳糖组、γ射线组和D-半乳糖＋γ射线组,共4组,每组15只。D-半乳糖组于小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,γ射线组给予γ射线全身照射,D-半乳糖＋γ射线组在小鼠腹腔注射D-半乳糖的同时给予射线照射,对照组给小鼠腹腔注射等量的生理盐水。各组小鼠按上述处理80d后处死,取材,观察肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,脂褐素含量,血清晚期糖基化终产物（AGEs）水平和肝组织β-半乳糖苷酶染色情况。结果：与对照组相比,D-半乳糖组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变;γ射线组小鼠肝、脑组织SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变,血清AGEs水平变化不明显（P〉0.05）。与D-半乳糖组相比,D-半乳糖＋γ射线组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色表达增强。结论：γ射线全身照射后可加重氧化损伤,进而促进衰老的改变。     

还原型谷胱甘肽对伊立替康引起荷瘤裸鼠肝脏损伤的干预研究

目的:研究还原型谷胱甘肽是否可以影响伊立替康导致的肝脏脂肪变性的发生.方法:建立结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,皮下注射伊立替康单药或联合还原型谷胱甘肽,7天后处死裸鼠,取肝脏制作肝脏病理切片观察肝脏损伤情况并制备10％肝脏组织匀浆检测肝脏组织内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况.结果:成功建立了结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型;联合还原型谷胱甘肽组肝脏脂肪变性的发生率降低,肝脏SOD的表达较不联合还原型谷胱甘肽升高(P＜0.05);MDA的表达较不联合还原型谷胱甘肽降低(P＜0.05).结论:还原型谷胱甘肽可以通过增强肝细胞的清除氧自由基能力抑制脂质过氧化过程,最终起到保护肝脏的作用,降低伊立替康引起的肝脏脂肪变性的发生率.     

辐射致急性小鼠衰老模型的建立

背景与目的:探讨一种简便的γ射线照射致小鼠衰老模型.材料与方法:将45只小鼠随机分成3组:对照组和2个模型组,对照组正常饲养,2个模型组分别给予不同剂量的γ射线照射.50 d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐素含量、β-半乳糖苷酶染色结果.结果:与对照组相比,2个模型组的血常规相关指标、胸腺指数和脾脏指数和SOD活性均降低(P＜0.05);MDA含量和脂褐素含量升高(P＜0.05);β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变.结论:采用γ射线照射建立急性小鼠衰老模型的方法可行.     

脂质体介导Endostatin IL-12基因联合治疗移植型鼠肝癌的实验研究

目的:探讨脂质体介导Endostatin及IL-12基因联合治疗肝癌的可行性.方法:将已构建的Endostatin和IL-12真核表达载体给荷瘤BALB/c鼠瘤内注射,每周两次测量瘤体积.ELISA法检测肿瘤局部IL-12、IL-2、Endostatin含量,MTT法检测NK细胞杀伤活性,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况.结果:联合治疗组肿瘤体积明显小于其它各组(P＜0.05);肿瘤局部IL-12、IL-2、Endostatin的表达明显高于pVAX1空载体和生理盐水对照组(P＜0.05);NK细胞杀伤率和肿瘤细胞凋亡率分别为52.0%和48.2%.结论:联合应用Endostatin和IL-12基因可有效抑制鼠肝癌的生长.     

口服胸腺因子D对老龄雌性小鼠MDA、SOD和骨髓细胞微核的影响

目的 :探讨胸腺因子D(TFD)对老龄雌性小鼠脂质过氧化产物MDA、SOD和骨髓细胞微核的影响。 方法 :7月龄和1月龄雌性昆明种小鼠各16只 ,分别随机分成2组。TFD按0.625mg/kg对各组小鼠每日灌胃一次 ,连续9d ,于第10d采用眼眶放血法采血 ,分离血清进行MDA和SOD测定。于采血同时对小鼠进行骨髓涂片 ,计算小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(‰)。结果 :实验表明TFD对SOD的影响不大 ,对老龄小鼠MDA则有降低作用 ,差异显著(P<0.01)。TFD可显著降低老龄小鼠的微核率(P<0.05)。 结论 :TFD对老龄引起的自由基增加和遗传损伤有拮抗作用 ,提示TFD有延缓衰老的功能     

自体肿瘤瘤苗对荷瘤鼠Th1、Th2型细胞因子及细胞毒作用的影响

目的研究经处理的H22肝癌细胞肿瘤瘤苗作为全细胞瘤苗对H22荷瘤小鼠体内Th1/Th2细胞比例和细胞因子的影响以及CTL的杀伤活性.方法用加重组白细胞介素2、重组粒细胞单核细胞集落刺激因子及福氏不完全佐剂制成疫苗,建立荷瘤小鼠模型,用51Cr释放法测定瘤苗免疫组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞对亲本H22肝癌细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测单个核细胞中的Th1和Th2细胞,并取血检测血清中IL-10、IFN-γ水平.结果效靶比为200:1时,免疫小鼠脾细胞体外杀伤亲本H22肝癌细胞的杀伤率为38.3%,显著高于荷瘤组的13.6%,正常组的7.5%,以及对S180细胞的9.1%(P均＜0.05).瘤苗免疫组Th1细胞及Th1/Th2细胞的比值显著升高(P＜0.01),血清IFN-γ较对照组明显升高(P＜0.01);血清IL-10较对照组明显降低(P＜0.01).结论肿瘤细胞加小剂量IL-2和GM-CSF及佐剂组成的肿瘤细胞瘤苗可激发特异性细胞介导的免疫反应,改善抗肿瘤免疫反应.