硫化氢供体对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞小窝蛋白的影响

目的 探讨硫化氢供体硫氢化钠（NaHS）对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞小窝蛋白1（Cav-1）的影响。方法 采用间断常压低氧法建立低氧大鼠模型。利用混合气体培养法制备大鼠低氧肺动脉平滑肌细胞模型。将32只SD大鼠随机分为4组（每组8只）：常氧组、低氧组、常氧＋NaHS组和低氧＋NaHS组。免疫组织化学方法检测肺小动脉中膜厚度、肌化及增殖程度。采用荧光探针法检测活性氧（ROS）含量。蛋白免疫印迹法检测Cav-1的表达。结果 低氧组大鼠右心室收缩压、右心室质量指数、肺小动脉中膜厚度、肌化及平滑肌增殖程度明显增加;低氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞ROS产生增加及Cav-1表达降低;NaHS给予大鼠可改善肺动脉血流,缓解肺动脉中膜增厚,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,减少肺动脉平滑肌细胞ROS产生及增加Cav-1表达。结论 NaHS可通过降低低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞ROS产生,上调Cav-1表达,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,缓解肺动脉重构。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用

目的探讨硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用。方法将Wistar大鼠22只随机分为3组。对照组(8只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),测定3组大鼠肺动脉平均压(mPAP),观测肺血管结构变化,并用免疫组织化学方法研究α-平滑肌肌动蛋白(-αSM-actin)、弹力蛋白、转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肺动脉平滑肌细胞的表达含量。结果低氧组的mPAP明显高于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显高于对照组和低氧+NaHS组,非肌型动脉百分比明显低于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞-αSM-actin、弹力蛋白和TGF-β表达含量分别明显高于对照组和低氧+NaHS组;对照组、低氧+NaHS组以及低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞CTGF表达含量依次增高,但3组之间无显著差异。结论硫化氢可能通过调节低氧性肺动脉高压大鼠肺小血管肌性动脉TGF-β的表达,进而抑制细胞外基质成分之一的弹力蛋白合成,参与低氧性肺动脉高压的形成。     

H_2S对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响

目的研究H2S对大鼠低氧性肺动脉高压及凋亡相关基因BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响,探讨其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为三组:常氧对照组、低氧组及低氧+Na HS组(腹腔注射Na HS并进行低氧处理)。常压间歇低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,右心导管法检测平均肺动脉压(m PAP);分别称量大鼠右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的质量,计算出右心室肥厚指数RV/(LV+S);HE及弹力纤维+VG染色光镜下观察肺血管形态及肺小动脉平滑肌结构,弹力纤维、肌纤维及胶原纤维增生情况;RT-PCR方法检测BaxmRNA、Bcl-2mRNA在肺组织中的表达。结果 1低氧各组较对照组体重明显减轻(P0.05),但低氧+Na HS组明显高于低氧组(P0.05),造模前各组大鼠体重无差别(P0.05)。2低氧各组较对照组m PAP明显升高(P0.05)、RV/(LV+S)明显增加(P0.05)。低氧+Na HS组较低氧组m PAP明显降低(P0.05),RV/(LV+S)明显减少(P0.05)。3光镜下观察,对照组肺动脉管壁较薄,薄厚均匀,管腔较大。内弹力膜呈平缓波浪状,管壁层次结构清晰;低氧组肺小动脉平滑肌增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄。内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增生、沉积,外弹力膜也增厚,内外弹力板间距离均增宽;中膜平滑肌细胞也增生明显,管壁增厚,管腔明显变小,管周水肿。低氧+Na HS组较低氧组上述表现有所缓减。4低氧各组较对照组肺组织BaxmRNA表达均显著降低,Bcl-2 mRNA表达均显著增加(P0.05)。低氧+Na HS组较低氧组肺组织BaxmRNA表达显著升高,Bcl-2mRNA表达明显降低(P0.05),低氧+Na HS组较对照组大鼠肺组织BaxmRNA、Bcl-2 mRNA表达无统计学差异(P0.05).结论 H2S可以调节低氧性肺动脉高压细胞大鼠肺组织凋亡相关基因BaxmRNA、Bcl-2mRNA的表达,缓解低氧性肺血管重建,对低氧性肺动脉高压的发病起到保护作用。     

呼吸系统疾病

980932低氧及丹参对肺动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮释放的影响/姜智…//中华内科杂志一1 997,36(11)一778一779 实验结果显示缺氧时肺动脉内细胞培养上清中,内皮素含量增加至正常的2.8倍,低氧组ET含量显著高于正常对照组(P<。.01),一氧化氮代谢产物显著低于正常对照组(P<0.01)。丹参组ET含量较正常对照组升高35.9%,显著低于缺氧组(尸<0.01)。推测低氧时ET分泌增加可引起肺血管收缩.平滑肌细胞增生,促使肺动脉高压形成。缺氧能抑制肺动脉内皮合成释放一氧化氮,其可能是因缺氧抑制了一氧化氮合成酶的活性或基因表达所致。表1参4〔‘李国…     

法舒地尔改善低氧致肺动脉血管重构的实验研究

目的 观察法舒地尔(fasudil)对慢性低氧引起的肺动脉血管重构的作用,进而探讨其可能的机制。方法 建立小鼠低氧损伤模型。实验分为对照组、低氧组和法舒地尔组〔15 mg/(kg·d),腹腔注射〕。采用HE染色观察法舒地尔对低氧致小鼠肺动脉血管重构的作用和影响;应用蛋白质印迹法检测法舒地尔对经典瞬时受体电位通道1（TRPC1）表达的影响;分离消化肺动脉平滑肌细胞,采用双波长离子影像技术测定法舒地尔对TRPC1介导的肺动脉平滑肌细胞全细胞钙变化的影响。结果 组织形态学观察发现,与对照组相比,长期慢性低氧可致小鼠肺动脉血管壁和心脏右室壁明显增厚,肺动脉血管TRPC1蛋白表达显著增加（P<0.05）,这些变化可被法舒地尔显著降低（P<0.05）;与正常组比较,环匹阿尼酸（CPA）诱导低氧组肺动脉平滑肌细胞胞内自由钙离子浓度（［Ca2+］i）显著升高（P<0.05）;而CPA诱导的法舒地尔组肺动脉平滑肌细胞［Ca2+］i升高显著降低（P<0.05）。结论 法舒地尔可显著抑制慢性低氧引起的肺动脉血管重构,其机制可能与法舒地尔抑制TRPC1蛋白表达,进而减弱由TRPC1介导的细胞Ca2+动员密切相关。     

慢性痛导致低氧性肺动脉功能异常

目的 研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛＋常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1（乙醛脱氢酶2特异性激动剂）组，每组6只。慢性痛采用经典的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)模型。造模成功后用间断性低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型，然后分离大鼠三级肺小动脉，检测不同组大鼠的肺血管环舒张、收缩功能变化，同时测定各组大鼠血液循环中4-羟基壬烯酸（4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE）的水平和肺动脉上乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)2的表达。结果 低氧导致肺小动脉的舒张功能减弱(P<0.05)，收缩功能亢进；但是在慢性痛状态下，低氧组大鼠肺小动脉舒张功能进一步减弱(P<0.01)，而肺小动脉收缩功能更加亢进(P<0.01)。与此同时，低氧促进大鼠血液中4-HNE的水平升高(P<0.01)，而慢性痛+低氧组大鼠循环血液中4-HNE的水平增高更为显著(P<0.01)，提示慢性痛+低氧组大鼠肺动脉舒缩、功能异常可能是由长期慢性神经痛产生大量的4-HNE造成的。使用ALDH2的激动剂Alda1后能够显著改善慢性痛和低氧导致的肺小动脉舒张、收缩功能异常，促进肺小动脉舒张(P<0.01)，抑制收缩(P<0.01)，而且Alda-1能够显著上调慢性痛和低氧降低的ALDH2的表达(P<0.01)，减少循环血中4-HNE的水平(P<0.01)。结论 慢性病理性神经痛促进循环中4-HNE的水平增高，加重肺小动脉舒张、收缩功能异常，降低ALDH2的表达，促进低氧性肺动脉高压的发生发展。慢性神经痛可能是促进、加重低氧性肺动脉高压发生发展的诱因之一。     

硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠P47phox表达的影响

目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚情况和肺血管形态学指标的变化。采用Western印迹检测肺动脉组织P47phox的表达水平。结果与常氧组比较,低氧组m PAP明显升高,右室/(左室+室间隔)比值显著增加(P<0.01);部分肌型动脉百分比明显升高,非肌型动脉百分比明显降低(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+Na HS组m PAP、右室/(左室+室间隔)比值均明显降低(P<0.01);肺小血管中肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显降低,非肌型动脉百分比明显升高(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达明显降低(P<0.01)。结论 H2S可能通过抑制大鼠肺动脉组织P47phox表达而调节低氧性肺血管结构重建和HPH的形成。     

Apelin及其受体在大鼠慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的作用

目的 观察Aplin-APJ系统在大鼠肺动脉高压发生发展中的变化,初步探讨Apelin在肺动脉高压发生发展中可能的作用.方法 复制不同时间的常压低氧性肺动脉高压的动物模型,分为正常对照组(NC组),低氧1周组(1H组),低氧2周组(2H组)、低氧4周组(4H组).采用免疫组化检测Apelin、APJ蛋白在肺小血管中的组织定位.结果 Apelin-36蛋白在肺细小动脉的表达主要在血管内膜与外膜上表,中层平滑肌细胞基本无表达.NC组肺内肌型动脉Apelin蛋白的表达内膜比外膜强(P<0.05);肺内肌型动脉内膜低氧1H组、低氧2H组与外膜1H组,2H组Apelin蛋白的表达无统计学意义(P>0.05);低氧4H组肺细小动脉外膜表达明显强于内膜(P<0.05);肺内细小动脉APJ表达.正常时照组肺内肌型动脉内膜表达强于外膜(P<0.05).1H组、2H组、4H组肺内肌型动脉内膜与外膜APJ蛋白表达积分值无统计学意义(P>0.05).结论 肺细小动脉内、外膜Apelin分布的改变可能与肺动脉高压、肺血管重建的发生、发展有关.     

内皮素受体拮抗剂预防低氧性肺动脉高压的实验研究

内皮细胞合成的内皮素(ＥＴ)具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生的作用。慢性低氧可引起血浆及肺组织匀浆中ＥＴ1水平升高,ＥＴ通过与ＥＴ1选择性受体(ＥＴＡ)或非选择性受体(ＥＴＢ)结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程。为进一步探讨ＥＴ在低氧性肺动脉高压发病中的作用,本研究采用ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ123进行预防处理,观察其对低氧性肺动脉高压的预防效应。一、材料和方法1动物模型的复制:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠30只,体重200～220ｇ。分为低氧组、ＢＱ123组和对照组,每组10只。低氧组:将大鼠置于自制常压低氧舱内,向舱内充入氮…     

慢性低氧对肺动脉高压大鼠肺血管ERK 1/2、p38MAPK表达的影响

目的：通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达水平。结果①RVSP 和 RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中,且随着低氧时间的延长,ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。结论 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达…

OBJECTIVE: To evaluate the role of bFGF in the development of hypoxic pulmonary hypertension. METHOD: Rat models with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension were established, the pulmonary hemodynamics were measured and the pulmonary arterioles change were studied with morphometric analysis under light microscopes, immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULT: (1) The mean pulmonary artery pressure (mPAP), and the ratio of the thickness of pulmonary arteriolar wall to external diameter of pulmonary arterioles (MT%) were 3.96 +/- 0.47 kPa and 33.8% +/- 3.5% in rats exposed to hypoxia for 3 weeks respectively, both were significant higher than those in normal control group, P < 0.01. (2) The positive staining for bFGF in the wall of pulmonary arterioles in hypoxic rats was stronger than that of control group (P < 0.01), there was a statistical relationship between increase of staining for bFGF and MT% in rats exposed to hypoxia. CONCLUSION: (1) Hypoxia can induce formation of pulmonary hypertension and structual remodeling of pulmonary arterioles. (2) bFGF may modulate the structure remodeling of pulmonary arterioles in chronic hypoxic pulmonary hypertension.     

缺氧性腺泡内肺动脉构形重组的形态定量研究

目的观察中药黄芪对缺氧性肺动脉高压及肺腺泡内动脉结构改建的抑制作用。方法６０只大白鼠随机分成缺氧组、缺氧＋黄芪组、正常对照组（各组２０只）。缺氧组、缺氧＋黄芪组大鼠在常压缺氧（１０％Ｏ２１０小时／天）下喂养，在实验第１５天、３０天每组分别取１０只进行右心室收缩压、右心室肥大指数测定后处死，再对肺腺泡内动脉进行光镜、电镜观察及形态学定量分析。结果在实验第３０天后，右心室收缩压，在缺氧组高于缺氧＋黄芪组１８倍（Ｐ＜０．０５），右心室肥大指数，在缺氧组高于缺氧＋黄芪组１３倍（Ｐ＜０．０５），腺泡内动脉中层厚度高于缺氧＋黄芪组２３倍（Ｐ＜０．０５）；肺腺泡内动脉外膜单位面积的纤维母细胞数（密度）在缺氧组是１３１±０３（Ｐ＜０．０５），在缺氧＋黄芪组是７６０±０１９（Ｐ＜０．０５）。结论黄芪抑制了肺腺泡内动脉壁细胞增生及扩张肺动脉，黄芪在抑制肺动脉高压结构改建中可能起重要作用     

丹参对慢性低氧大鼠肺动脉压力等的影响

目的：探讨丹参(salvia miltiorrhiza bunge,SMB)对慢性低氧大鼠肺动脉压的急性治疗作用和血中羟脯氨酸（hydrox yproline ,Hyp）含量的影响。方法：用右心导管法和氯胺T氧化比色法检测正常和低氧3周大鼠的血流动力学指标及血中羟脯氨酸含量，并观察从肺动脉注射不同剂量的丹参后上述 各项指标的改变。结果：低氧3周可引起大鼠肺动脉高压和血中 羟脯氨酸含量增高，经肺动脉注射丹参后可明显降低已增高的肺动脉压力和增加心输出量及降低体动脉压（P＜0．05），但对血中羟脯氨酸含量影响无统计学意义（P＞0．05）。结论：丹参对慢性低氧大鼠的急性疗效可能与扩张肺血管和改善微循环有关。     

汉防己甲素对慢性缺氧大鼠肺胶原的影响

目的 探讨汉防己甲素（Ｔｅｔ）对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织胶原含量的影响。方法 雄性大鼠３０只，随机分为：（１）对照组１０只，不缺氧处理；（２）单纯缺氧组１０只，每只于低氧前后腹腔注射生理盐水１ｍｌ，共２１天，每天缺氧８小时；（３）汉防己甲素处理组１０只，于每天缺氧前后按７．５ｍｇ·ｋｇ＾－１腹腔注射汉防己甲素，共２１天。应用氯胺Ｔ氧化比色法测定肺组织和肺外肺动脉的羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量和马三     

生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑中的作用

目的　观察转化生长因子 (TGF) β1、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的变化 ,探讨其与气道重塑的关系及药物干预的影响。方法　两次气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠COPD模型 (B组 )。C组于制作模型后雾化吸入肝素溶液。D组于制作模型后静脉注射 2次TGF β1单抗。用图像分析系统检测支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化及原位杂交法检测各生长因子蛋白和基因表达的相对含量。结果　与A组 (对照组 )相比 ,B组大鼠支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚 (P <0 0 1) ,三种生长因子在支气管黏膜上皮、肺小动脉内皮和肺泡巨噬细胞的表达显著增强 (P <0 0 0 1～ 0 0 5 )。D组TGF β1较B组显著减少 (P <0 0 1) ,C组各生长因子有减少趋势。支气管上皮细胞三种生长因子与平滑肌厚度、TGF β1与胶原厚度、肺小动脉内皮细胞TGF β1及bFGF与平滑肌厚度之间均呈正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　TGF β1、EGF及bFGF在气道重塑和肺小动脉重建中可能起重要作用。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑的干预研究

目的 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺内表达与气道重塑的关系以及氨溴索的干预作用.方法 气管内注入脂多糖以及熏香烟法建立大鼠COPD模型,干预组于模型建立后腹腔注射氨溴索溶液.观察病理特点,测定血气以及支气管肺组织匀浆羟脯氨酸含量,检测支气管管壁厚度和内周长,用原位杂交法检测TGF-β1基因表达的相对含量.结果 与对照组比较,模型组支气管肺组织羟脯氨酸含量显著增高(P<0.01).支气管管壁厚度显著增加(P<0.01),TGF-β1在支气管肺组织的表达增强(P<0.01),且TGF-β1基因表达的相对含量与支气管管壁厚度以及肺组织羟脯氨酸含量呈显著正相关(r=0.949,P<0.01;r=0.932,P<0.01).与模型组比较,氨溴索干预组支气管肺组织羟脯氨酸含量、支气管管壁厚度、TGF-β1在支气管肺组织的表达强度有减少趋势.结论 TGF-β1在气道重塑中起重要作用.应用氨溴索可以明显抑制COPD气道炎症及其气道重塑.     

低氧大鼠肺内硝基酪氨酸的变化研究

目的 观察在低氧大鼠肺组织中氧化产物硝基酪氨酸(nitrotryrosine,NT)表达的变化,探讨氧化应激机制在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法 将14只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)和右心肥厚指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI);图像技术测定管壁厚度占血管外径的百分比(wall thickness %,WT %)和管壁面积占总面积的百分比(wall area%,WA%);采用免疫组织化学法观察两组大鼠肺小动脉管壁NT的表达.结果 ①低氧组大鼠mPAP(22.84±1.79)mm Hg和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97)mm Hg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P均＜0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31 ±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P均＜0.01).③低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异有统计学意义(P＜0.01).两组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P＞0.05).低氧组大鼠近端肺小动脉管壁NT表达强度与mPAP值呈正相关(r=0.867,P＜0.05).结论 低氧可诱导大鼠mPAP增高及肺组织内NT产生增加,其作用机制可能与低氧诱导氧化应激有关.     

洛沙坦对蛋白激酶C在慢性缺氧大鼠模型肺动脉胶原表达作用的影响

目的　观察洛沙坦对蛋白激酶C(PKC)在慢性缺氧大鼠模型肺动脉胶原表达作用的影响。方法　将二级SD大鼠分为 3组 :A组 (正常对照组 )大鼠室内常规饲养。B组 (单纯缺氧 4周组 )大鼠置于常压低氧舱中 ,舱内充入氮气 ,使氧浓度维持在 (1 0 0± 0 5) % ,每天 8h ,每周 6d ,连续 4周 ;大鼠每天缺氧前用 2ml蒸馏水灌胃。C组 (洛沙坦干预组 )缺氧条件同B组 ,大鼠每天缺氧前用洛沙坦 (洛沙坦 50mg/kg溶于 2ml蒸馏水 )灌胃。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法观察 3组大鼠肺细小动脉超微结构、肺组织PKC活性、肺动脉管壁PKC免疫组化及Ⅰ、Ⅲ型胶原和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的变化。结果　 (1 )B组大鼠平均肺动脉压、右心室重量比显著高于A组(P <0 0 1 ) ,C组显著低于B组 (P <0 0 1 )。 (2 )光镜下可见B组大鼠肺血管管壁厚度占血管外经的百分比、管壁面积占管总面积的百分比显著高于A组 (P <0 0 1 ) ,C组显著低于B组 (P <0 0 1 )。电镜下可见B组大鼠肺动脉胶原纤维较A组明显为多 ,C组较B组明显为少。 (3)B组大鼠肺组织细胞PKC总活性、胞膜PKC活性、胞质PKC活性及胞膜PKC活性占PKC总活性的百分比显著高于A组(P <0 0 1 ) ,C组上述指标均显著低于B组 (P <0 0 1 )。 (4)免疫组化显示 ,B     

缺氧对大鼠肺自由基代谢影响的研究

测定正常及缺氧大鼠入、出肺血及肺组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，结果表明：（１）正常组出肺血ＬＰＯ水平低于入肺血、出肺血ＳＯＤ含量高于入肺血；（２）缺氧鼠入、出肺血ＬＰＯ、ＳＯＤ含量无明显差异，但与正常组比较，ＳＯＤ含量明显降低，ＬＰＯ水平明显上升；（３）缺氧组肺组织ＬＰＯ水平增高、ＳＯＤ含量降低。提示：缺氧大鼠肺抗氧化能力下降、脂质过氧化反应增强，自由基在缺氧性肺高压的发生中可能有一定作用。     

缺氧性肺动脉高压与肺腺泡内动脉构型重组

用光镜与电镜观察、形态测量等方法，研究了缺氧大鼠腺泡内肺动脉（ＩＡＰＡ）构型重组的发展过程及其与肺动脉高压（ＰＨＴ）之间的关系。结果发现，慢性缺氧能引起大鼠肺动脉压升高、ＩＡＰＡ构型重组和右心室肥大等３种改变密切相关。ＩＡＰＡ构型重组首先是内皮细胞肿胀增生，继而是中膜平滑肌细胞增生肥大，细胞外基质增多，以及无肌型动脉肌化等结构改变。本文认为，内皮细胞在ＩＡＰＡ构型重组中可能起关键性作用。ＩＡＰＡ构型重组是持续性ＰＨＴ的形态学基础。