失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的:探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2005-01的文章,检索词为“denervation,denervationmuscle,denervationmuscleatrophy,denervatedmuscle,nerveinjury,denervatedskeletalmuscle,skeletalmuscle,denervationatrophy”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01期间的相关文献,并进行手工检索。资料选择:对资料进行初审,选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准:①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准:①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼:共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章,入选40篇。资料综合:失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时,三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变,但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面,Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关,与Bcl-2基因无关。结论:骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化,通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的：探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源：应用计算机检索Pubmed 1990-01／ 2005-01的文章，检索词为“denervation，denervation muscle，denervation muscle atrophy,denervated muscle,nerve injury,denervated skeletal muscle,skeletal muscle,denervation atrophy”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01／2005-01期间的相关文献，并进行手工检索。资料选择：对资料进行初审，选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准：①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准：①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼：共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章，入选40篇。资料综合：失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时，三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变，但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面，Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关，与Bel-2基因无关。结论：骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化，通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

失神经支配骨骼肌的变化

目的:剧烈运动导致的神经损伤往往会影响骨骼肌的功能,为更好治疗和恢复各种原因引起的失神经支配骨骼肌的萎缩和变化,对骨骼肌失神经支配后肌肉变化规律进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-10与失神经肌肉变化相关的文章,检索词“losinginnervation,muscle”,并限定文章语言种类为“English”。检索中国期刊全文数据库1980-01/2005-10的相关文献,检索词“失神经,肌肉”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取失神经肌肉变化相关文献。并查找全文,排除重复性研究及经验和个案报告文献。资料提炼:在检索85篇文献中有40篇文献是关于失神经后肌肉的变化等研究的文献。删除16篇重复性研究,进行资料整理,选用其中24篇作为参考文献。资料综合:失神经支配后的骨骼肌中Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性和肌糖原含量随失神经时间的延长而降低,而脯氨酸-4-羟化酶的含量和活性都有提高,亚细胞结构变的杂乱无序,成肌调节因子家族在失神经后大量表达对神经在支配其很重要作用。结论:对各种失神经骨骼肌萎缩的治疗要尽量减少以上的退行性变化,为神经再支配和肌肉功能的恢复打下基础。     

失神经支配骨骼肌的变化

目的：剧烈运动导致的神经损伤往往会影响骨骼肌的功能，为更好治疗和恢复各种原因引起的失神经支配骨骼肌的萎缩和变化，对骨骼肌失神经支配后肌肉变化规律进行综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1980—01／2005-10与失神经肌肉变化相关的文章，检索词“losing innervation，muscle”，并限定文章语言种类为“English”。检索中国期刊全文数据库1980—01／2005-10的相关文献，检索词“失神经，肌肉”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取失神经肌肉变化相关文献。并查找全文，排除重复性研究及经验和个案报告文献。 资料提炼：在检索85篇文献中有40篇文献是关于失神经后肌肉的变化等研究的文献。删除16篇重复性研究，进行资料整理．选用其中24篇作为参考文献。 资料综合：失神经支配后的骨骼肌中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性和肌糖原含量随失神经时间的延长而降低，而脯氨酸-4-羟化酶的含量和活性都有提高，亚细胞结构变的杂乱无序，成肌调节因子家族在失神经后大量表达对神经在支配其很重要作用。 结论：对各种失神经骨骼肌萎缩的治疗要尽量减少以上的退行性变化，为神经再支配和肌肉功能的恢复打下基础。     

失神经支配的骨骼肌萎缩与防治

背景:随着当今医学的发展,失神经支配骨骼肌萎缩的防治已取得了显著的进步,但临床疗效仍不十分满意.目的:对火神经支配骨骼肌萎缩防治方法的研究现状作一总结,试图寻找更为有效的失神经支配骨骼肌萎缩防治方法.方法:以denervation,muscle atrophy,treatment为检索词,检索Medline数据库(1998-01/2008-01).以失神经,肌萎缩,治疗为检索词,检索中国期刊全文数据库(1998-01/2008-01)、万方数据库(1998-01/2008-01)和<中国临床康复>杂志(1998-01/2008-01).文献柃索语种限制为英文和中文.以肌肉的耐力及收缩力、失神经的肌湿重和骨骼肌的修复情况为评价指标.纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩的显微外科手术方法、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法.排除上述方法之外失神经支配骨骼肌萎缩的其他疗法.结果与结论:周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免的发生萎缩.因此,探索失神经支配骨骼肌萎缩的防治方法,吸引了国内外许多学者的兴趣,必将成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点.显微外科手术、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法等都是失神经支配骨骼肌萎缩有效的防治手段.目前,该领域的研究已经呈现多角度、多方面的趋势.失神经肌萎缩的防治方面已经有了针对性的措施,但在改善微循环、防止细胞凋亡、抑制胶原过度生长以及如何应用基因治疗的方法在基因水平改变生肌调节因子的表达等方面,还有大量工作需要进行.随着组织工程学、细胞培养学、分子生物学、基因工程等方面的不断发展,防治失神经肌萎缩必定会有新的突破.     

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。     

睫状神经营养因子基因转染延缓失神经肌萎缩的作用

背景睫状神经营养因子(CNTF)对失神经支配骨骼肌萎缩有防治作用,但是否可以应用CNTF基因转染方法延缓失神经支配骨骼肌萎缩尚不清楚.目的探索一次性电穿孔介导CNTF转染延缓失神经骨骼肌萎缩的疗效.设计随机对照研究.地点和对象在上海交通大学附属第一人民医院动物房完成,雄性SD大鼠36只,年龄两三个月,体质量250～300 g,由上海中科院实验动物中心提供.干预制备36只大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机平均分成失神经对照组,CNTF基因转染组.两组于术后2,4,8周分别取6只大鼠进行实验评价.主要观察指标两组术后2,4,8周肌湿重维持率、肌细胞截面积、肌肉蛋白含量、胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数.结果2周和4周CNTF基因转染组的肌湿重维持率、肌细胞截面积和肌肉蛋白含量均明显高于失神经对照组(P＜0.05),而胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数明显低于失神经对照组(P＜0.05).8周后,两组间各参数无明显区别(P＞0.05).结论一次性电穿孔介导CNTF基因转染可延缓失神经骨骼肌萎缩4周.     

肌卫星细胞分化与骨骼肌纤维改变

目的:肌卫星细胞在骨骼肌的生长、发育、训练适应及损伤、移植中具有重要作用,肌卫星细胞的分化与骨骼肌纤维的肥大、萎缩以及骨骼肌纤维的转化等有着很大关系。如何有效控制肌卫星细胞的分化,使骨骼肌朝着良性发展是一个很大的课题。重点讨论肌卫星细胞增殖、分化后引起骨骼肌纤维改变,包括肌纤维质量增加,肌纤维横截面的增大和肌细胞数目的增多,以及肌纤维转化的过程。资料来源:应用计算机检索Medline springlink数据库1990-01/2007-04有关肌卫星细胞的文章,检索词为"skeletal musclesatellite cell"限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2007-04期间的相关文章,检索词"肌卫星细胞,骨骼肌纤维",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文。纳入标准:①肌卫星细胞在骨骼肌纤维中的静止、激活和分化过程。②运动训练后肌卫星细胞的分化情况。③各种生长因子对肌卫星细胞分化的影响。排除标准:重复或类似的同一研究。资料提炼:共收集资料160篇,排除重复或类似的文章,37篇符合要求。其中有关肌卫星细胞在骨骼肌静止、激活和分化过程4篇,运动训练后肌卫星细胞的分化情况9篇,各种生长因子对肌卫星细胞的影响15篇,其他9篇。资料综合:①肌卫星细胞的形态学特征:肌卫星细胞一般处于静止状态,但在特定的应激条件下,如负重锻炼、创伤等,可以被激活进入有丝分裂期、增殖期,并进一步分化融合形成肌管参与骨骼肌的修复。②肌卫星细胞增殖与分化的调控与肌纤维改变:不同的生长因子通过不同的信号转导通路抑制或诱导成肌细胞的定向分化。成肌调节因子和各种生长因子作为内源性刺激影响着肌卫星细胞的增殖和分化,从而在某种程度上改变骨骼肌纤维组成。③展望:肌卫星细胞的分化过程受许多因素的影响,如何更好的控制这些外界条件,使肌纤维朝良好的方向发展值得研究。结论:肌卫星细胞在本身的遗传特性的基础上,有各种条件的诱导下,可以有选择性的激活、增殖及分化,从而使肌纤维发生改变。     

睫状神经营养因子基因转染延缓失神经肌萎缩的作用

背景：睫状神经营养因子(CNTF)对失神经支配骨骼肌萎缩有防治作用，但是否可以应用CNTF基因转染方法延缓失神经支配骨骼肌萎缩尚不清楚。目的：探索一次性电穿孔介导CNTF转染延缓失神经骨骼肌萎缩的疗效。设计：随机对照研究。地点和对象：在上海交通大学附属第一人民医院动物房完成，雄性SD大鼠36只，年龄两三个月，体质量250-300g，由上海中科院实验动物中心提供。干预：制备36只大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型，随机平均分成失神经对照组，CNTF基因转染组。两组于术后2，4，8周分别取6只大鼠进行实验评价。主要观察指标：两组术后2，4，8周肌湿重维持率、肌细胞截面积、肌肉蛋白含量、胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数。结果：2周和4周CNTF基因转染组的肌湿重维持率、肌细胞截面积和肌肉蛋白含量均明显高于失神经对照组(P&;lt;0．05)，而胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数明显低于失神经对照组(P&;lt;0．05)。8周后，两组间各参数无明显区别(P&;gt;0．05)。结论：一次性电穿孔介导CNTF基因转染可延缓失神经骨骼肌萎缩4周。     

成肌调节因子Myf-5在失神经骨骼肌萎缩不同时段的表达

背景:成肌调节因子Myf-5是参与肌肉发生过程分子调控、启动和维持骨骼肌细胞生长发育的重要基因,可能与失神经骨骼肌萎缩的发生有关.目的:观察不同部位、不同时段骨骼肌失神经支配后成肌调节因子Myf-5基因的表达情况.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03104在山西医科大学完成.材料:选择健康8周龄雄性SD大鼠24只,随机分成4组,即假手术组(有神经支配)、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经28 d组,每组6只.方法:假手术组不切断坐骨神经,仅做假手术.去神经组右下肢后部中段切断坐骨神经1 cm以上,分别于去神经第2,7,28天用脊椎脱臼法处死大鼠,分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌标本.主要观察指标:用反转录-聚合酶链反应技术检测各组肌肉Myf5 mRNA表达情况,抗Myf-5多克隆抗体免疫组织化学染色(ABC法),测量灰度值.结果:去神经骨骼肌早期,Myf-5的mRNA在去神经支配后第2,7,28天均表达上调(P<0.05).Myf-5抗体阳性染色细胞核数在SD大鼠骨骼肌失神经28 d时的肌卫星细胞中最多.结论:Myf-5在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调.大鼠骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞中Myf-5表达上调.