凋亡相关基因bcl-2、bax在膀胱癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨凋亡相关基因bcl 2和bax在膀胱癌组织中的表达及其临床价值。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,检测 80例膀胱癌 (TCC) ,18例正常膀胱组织bcl 2和bax蛋白表达。结果　膀胱癌组bcl 2蛋白表达阳性率明显高于正常膀胱粘膜组 (P<0 0 5) ,而bax蛋白表达无显著性差异。bcl 2随肿瘤病理分级增高阳性表达逐渐提高 (P<0 0 1) ,bcl 2在浸润性膀胱癌中的阳性表达高于浅表性膀胱癌 ,但无显著性差异 (P >0 0 5) ,而bax蛋白表达在浅表性膀胱癌明显高于浸润性膀胱癌 (P <0 0 1) ,bcl 2在复发肿瘤者中的阳性表达高于未复发肿瘤者 ;在正常膀胱组织和膀胱癌中bcl 2 /bax阳性表达率的比值分别为 0 10和 0 61,具有显著性差异 (P<0 0 1)。结论　由于bcl 2蛋白过量表达引起bcl 2 /bax失平衡 ,在膀胱癌的发生、发展中起着一定作用。bcl 2蛋白表达与临床分期无关 ,而与病理分级有关 ,bax蛋白表达与临床分期有关 ,bcl 2可作为术后预测肿瘤复发的参考指标之一     

Fas和mdr-1在急性白血病的表达及其相关性研究

本研究应用流式细胞仪 (FCM)直接免疫荧光法和半定量RT PCR方法分别测定 5 9例初发急性白血病(AL)患者治疗前及完全缓解 (completeremission ,CR)后骨髓Fas和mdr 1mRNA表达情况 ,旨在探讨Fas和mdr 1在AL的表达及二者在多药耐药 (multidrugresistance ,MDR)中的相关性。结果显示 :Fas在初发AML阳性表达率比ALL高 ,两表达率间有差异 (P <0 .0 5 ) ,mdr 1在AML和ALL阳性表达率间无差异 (P >0 .0 5 ) ,Fas 与mdr 1 有负相关性 (r =- 0 .2 82 ,P <0 .0 5 ) ;经单因素及多因素COX分析 ,Fas和mdr 1独立于其他参数 ,更具判断预后价值 ;在Fas 与Fas-的AML和AL ,CR率均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,在mdr 1 、mdr 1-的AML和AL中的CR率有显著性差异 (P <0 .0 1) ;经Logrank检验 ,Fas 与Fas-组CR率及中数缓解时间有显著性差异 (χ2 =7.35 ,P =0 .0 0 6 7) ,mdr 1 与mdr 1-组CR率及中数缓解时间有显著性差异 (χ2 =10 .71,P =0 .0 0 11)。结论 :Fas、mdr 1与疗效高度相关 ;Fas阳性表达可能是AL预后良好因素 ;mdr 1为疗效差、预后不良的重要因素。     

前列腺癌p53、bcl-2、bax基因表达与凋亡、增殖的关系

目的　研究前列腺癌组织中细胞增殖与细胞凋亡 ,及其相关蛋白表达意义。方法　采用原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)及免疫组织化学ABC法对 3 6例前列腺癌 (Pca)和 11例正常前列腺 (NP)组织石蜡切片 p5 3、bcl 2、bax、PCNA蛋白及细胞凋亡检测。结果　前列腺癌细胞的增殖指数和细胞凋亡指数较NP明显增高 ,且AI/PI比值较正常组织AI/PI低 (P <0 0 1) ;随着肿瘤分级的增加 ,细胞增殖水平明显增加 (P <0 0 1)。p5 3蛋白表达与前列腺癌细胞增殖水平相关 ;bcl 2蛋白表达与细胞凋亡水平相关 (P <0 0 5 ) ;bax基因表达与凋亡无关 ,但发现它们的bcl 2 /bax的比值与凋亡有关 ,结果显示 :高bcl 2 /bax比值多见于低凋亡组 ;低bcl 2 /bax比值多见于高凋亡组。结论　细胞增殖与细胞凋亡均参与了前列腺癌的发生、发展。p5 3基因与细胞增殖水平的调控有关。bcl 2和bax在细胞凋亡调节中起到重要作用 ,由于bcl 2蛋白过量表达引起bcl 2 /bax失平衡 ,在前列腺癌发生、发展过程中起到重要作用。     

凋亡相关基因p53和bcl-2蛋白在前列腺癌的中表达及其临床意义

目的 :探讨细胞凋亡相关基因bcl 2、p5 3在前列腺癌中的表达及意义。 方法 :应用免疫组织化学ABC法 ,检测 3 6例前列腺癌 (Pca) ,2 0例前列腺增生 (BPH )组织和 11例正常前列腺组织 (NP)中bcl 2、p5 3蛋白表达。结果 :①Pca和BPH组bcl 2蛋白阳性表达率明显高于NP组 (P <0 .0 5 ) ,而Pca组与BPH组阳性率无显著性差异。Pca组 p5 3蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组 (P <0 .0 5 ) ,而BPH组与NP组阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。②在Pca组中bcl 2蛋白阳性 10例 ,其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性 4例 ,Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组 6例 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白阳性 12例 ,其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性 5例 ,Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组 7例 (P <0 .0 5 )。显示bcl 2、p5 3蛋白表达随着病理分级的增高而增高。③p5 3蛋白表达阳性率≤ 5年生存组明显高于>5年生存组 ,呈负相关 (P <0 .0 5 )。bcl 2蛋白表达与生存期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :p5 3、bcl 2蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展、病理分级及预后有关。     

Bcl-2,bax基因蛋白在乳腺癌中的表达及临床病理学意义

目的检测bcl -2和bax基因蛋白在乳癌中的表达 ,以探讨其在乳癌发生、发展中的作用及其临床病理学意义。方法40例乳癌和 3 1例乳腺良性病变 ,用免疫组化S -P法检测其bcl-2和bax的表达。结果bcl-2基因蛋白在乳癌中心、癌旁、良性病变表达阳性率分别为 72 .5 %( 2 9/ 40 ) ,45 .0 ( 18/ 40 )和 96.8%( 3 0 / 3 1) ( P <0 .0 1) ;按肿瘤细胞分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的bcl -2表达强度分别为 ( 2 .0 8± 0 .2 9) ,( 1.2 3± 0 .2 8)和( 0 .73± 0 .2 3 ) (P <0 .0 1)。bax基因在乳癌中心、癌旁、良性病变中的表达强度分别为 ( 0 .88±0 .13 ) ,( 1.2 0± 0 .10 )和 ( 1.16± 0 .17) (P <0 .0 5 )。结论bcl-2基因蛋白在乳癌中高表达 ,bax基因蛋白则为低表达。说明其细胞凋亡受抑制。bcl-2的高表达可部分反映乳癌的生物学行为和预后良好。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞 Fas,FasL及Bcl-2的表达和凋亡

为了观察骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓CD34+ 细胞Fas ,FasL和Bcl 2的表达和凋亡情况并探讨这些抗原的表达和细胞凋亡的关系。采用流式细胞术测定了 2 6例MDS和 10例急性髓系白血病 (AML)患者及 6例非血液病患者 (对照 )骨髓CD34+ 细胞的Fas,FasL和Bcl 2表达率和细胞凋亡率。结果显示 ,各型MDS患者CD34+ 细胞Fas和FasL表达率较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl 2的表达率除难治性贫血 /环形铁粒幼细胞性难治性贫血 (RA/RAS)与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )外 ,难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB)和转变中的难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB t)患者均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;各型MDS间CD34+ 细胞Fas的表达率相近 ,而Bcl 2的表达率却存在非常显著性差异 ,即RA/RAS 相似文献   

儿童急性髓细胞性白血病中SOX4表达水平及其临床意义研究

目的 研究儿童急性髓细胞性白血病(AML)中性别决定相关的高迁移率基因群4(SOX4)表达水平及其的临床意义。方法 前瞻性选择2014年4月至2017年12月期间在河北北方学院附属第一医院首次诊断为AML的45例患儿作为AML组,同期接受骨髓穿刺活检并证实为正常骨髓、一般资料与AML患儿匹配的20例儿童作为对照组。检测AML组和对照组骨髓组织中SOX4的表达;分析AML组中不同临床病理特征患儿骨髓中SOX4表达水平的表达。根据AML组中SOX4表达分为SOX4阳性组和SOX4阴性组,比较两组患儿增殖、侵袭基因[细胞周期蛋白D(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、神经性钙粘附蛋白(N-cadherin)、上皮性钙粘附蛋白(E-cadherin)]表达水平;随访AML患儿的生存情况。结果 AML组骨髓中SOX4的阳性表达率及mRNA表达水平均明显高于对照组(P <0. 05),且AML组外周血白细胞计数≥100×109/L患儿骨髓中SOX4的阳性表达率明显高于外周血白细胞计数<100×109/L患儿(P <0. 05);AML组中SOX4阳性表达患儿骨髓中cyclin D1、MMP9、N-cadherin的mRNA表达水平明显高于SOX4阴性表达患儿,p21、E-cadherin的mRNA表达水平明显低于SOX4阴性表达患儿,总生存时间短于SOX4阴性表达患儿(P <0. 05)。结论 儿童AML骨髓中SOX4高表达与增殖侵袭基因表达的变化、生存时间的缩短有关。     

CD133在急性白血病中的表达及其意义

目的　探讨CD133(AC133)在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色荧光流式细胞术测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD133的表达 ;采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定CD133mRNA的表达。结果　①正常对照和AL患者的CD133mRNA表达与CD133蛋白表达相一致 ,AL患者CD133表达水平显著高于正常对照。②AL患者CD133及CD133mRNA高表达阳性率分别为 4 2 .1%和 4 6 .1%。急性髓系白血病 (AML)M3 患者CD133均高表达阴性 ,AML和急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD133高表达率分别为 4 3.4 %和 38.1% ,差异无显著性。AML M4CD133高表达阳性率显著高于其它AML亚型 ,而T ALL和B ALL的CD133高表达率分别为 2 0 .0 %和 4 3.7% ,差异也无显著性。③AML患者骨髓细胞CD133表达与CD34、HLA DR显著相关 ,ALL患者骨髓细胞CD133表达与CD34无关。④CD133表达与细胞或分子遗传学异常、发病时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因 (mdr1)表达及年龄等预后因素无显著相关。⑤CD133高表达阳性组完全缓解 (CR)率及总反应 (OR)率低于高表达阴性组 ,但仅有CD34/CD133共高表达阳性组CR率低于阴性组 (44 .4 %vs71.4 % ,P <0 .0 5 ) ,差异有显著性。结论　AL患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照 ;检测CD133表达可能有     

肺耐药蛋白基因在急性白血病中的表达及临床意义

目的　检测急性白血病患者肺耐药蛋白 (Lungresistanceprotein ,LRP)基因mRNA表达 ,探讨其与多药耐药和预后的关系。方法　采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 47例急性白血病患者及 7例正常对照骨髓细胞LRP基因的表达。结果　正常骨髓细胞LRP基因表达阴性 ,2 5例初治急性髓细胞白血病 (AML)患者中 1 7例LRP基因表达阳性 ,1 2例初治急性淋巴细胞白血病 (ALL)中仅 1例阳性 ,1 0例复发难治患者 8例阳性 ,初治AML组及复发难治组较正常对照组相比表达率明显升高 ,差异有显著性 (P =0 .0 0 1 ) ,LRPmRNA表达水平与初次化疗不敏感及预后差有关 ,LRPmRNA阳性患者的完全缓解率明显低于表达阴性者 (分别为 3/1 1 ,4/5 ,P <0 .0 5)。结论　LRP基因表达水平与急性髓细胞白血病化疗效果及预后密切相关 ,是一项新的耐药指标 ,检测LRP的表达可以指导治疗 ,估计预后     

血管内皮细胞生长因子及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病中的表达及其意义

目的　分析血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病 (AML)中的表达和意义。方法　用RT PCR方法检测VEGF及其受体KDR、Flt1mRNA表达 ,ELISA法检测血浆中VEGF水平。结果　 13个髓系白血病细胞系VEGF、KDR及Flt1mRNA表达阳性率分别为 10 0 %、5 3 8%和 92 .3 %;39例治疗前AML患者有 32例检测了骨髓单个核细胞 (BMMNC)VEGF、KDR及Flt1mRNA的表达 ,其阳性例数分别为 2 1例 ( 6 5 .6 %)、1例 ( 3.1%)和 17例 ( 5 3 .1%) ,3名健康献髓者BMMNC及 2名健康人骨髓CD34 +细胞均不表达VEGF及其受体。 39例治疗前AML患者血浆VEGF水平为 ( 135 .3±87.9)ng/L ,较 15例治疗后获完全缓解 (CR)的AML患者 [( 80 .6± 36 .9)ng/L]及 12名正常对照 [( 80 .6± 33 .1)ng/L]明显升高 (P =0 .0 2 8,0 .0 0 7)。 39例患者中有 35例接受常规化疗 ,2个疗程后未达CR的15例患者血浆VEGF水平为 ( 188.2± 118.6 )ng/L ,明显高于 2个疗程内获CR的 2 0例患者血浆VEGF水平 [( 10 4.2± 30 .9)ng/L](P =0 .0 0 4)。结论　AML白血病细胞不同程度表达VEGF及其受体mRNA ,AML患者血浆VEGF水平升高 ,VEGF水平影响患者化疗的疗效。     

急性髓样白血病干细胞CD200的表达及与疗效的相关分析

目的探究急性髓样白血病（AML）患者白血病干细胞（LSCs）中CD200的表达以及其与临床疗效的相关性。 方法收集2014年4月至2017年4月衢州市人民医院收治的137例AML患者,进行AML分型,分为M1~M5型。并对患者临床疗效进行统计,分为三组：完全缓解（CR）组（59例）、部分缓解（PR）组（47例）和未缓解（NR）组（31例）。通过流式细胞仪分离患者治疗前后的骨髓LSCs,检测LSCs表达、CD200在LSCs中的表达水平。 结果24.82%（34/137）AML患者的LSCs中表达CD200,且CD200在AML各亚型中表达的阳性占比的比较,差异有统计学意义（5/11、13/26、4/35、3/22、9/43,χ²=16.533,P=0.002）。AML-LSCs在AML各亚型中都存在高表达,且差异无统计学意义（F=0.980,P=0.421）;除CD200在M3组的LSCs中呈现更低表达外[（10.1 ± 2.7）%],其在AML其他各亚型中表达差异均无统计学意义[（16.5 ± 2.8）%、（19.7 ± 4.0）%、（16.4 ± 2.4）%、（17.0 ± 3.1）%,P均> 0.05]。而在治疗疗效观察中,治疗前CD200在LSCs中的表达水平在CR、PR、NR三组间比较,差异均无统计学意义（P均> 0.05）;治疗后随着症状的缓解程度提高,各组CD200在LSCs中表达水平也随之降低[（16.4 ± 3.6）%、（10.8 ± 2.6）%、（5.0 ± 1.8）%,P均< 0.05]。治疗后,CR与NR两组CD200阳性表达占比的比较,差异有统计学意义（5/59 vs. 14/31,P < 0.017）;同时AML亚型分组中M3组内的CR、PR、NR三组CD200⁺/CD200^-分布情况的比较,差异有统计学意义（0/22、1/11、1/0,χ²=17.786,P < 0.001）。 结论AML患者LSCs中高表达CD200与不良预后有一定关系,可影响临床疗效。     

CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

目的：观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响，进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法：以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13．42％，Hp根除后，胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4．8％，较治疗前明显减少（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少（P＞0．05）；bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强（P＞0．05）；bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少（P＜0．01）；而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少（P＞0．05）。结论：诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一，CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。     

免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓B淋巴细胞数量及凋亡相关蛋白水平

目的　探讨B淋巴细胞在免疫相关性全血细胞减少症 (IRP)发病中的作用。方法　采用流式细胞术测定 2 5例初诊患者 ,1 5例治疗后血常规恢复正常的患者和 1 0名正常人骨髓总B淋巴细胞、CD5+ B淋巴细胞的数量以及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原 (CD95)、胞浆内抗凋亡蛋白bcl 2的表达。结果　IRP初诊患者总B淋巴细胞、CD5+ B淋巴细胞比例显著高于治疗后血常规恢复组和正常人 (P均 <0 .0 5) ,后两组相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5) ;三组B淋巴细胞Fas抗原的表达率差异无显著性 (P均 >0 .0 5) ;初诊患者B淋巴细胞胞浆内bcl 2的表达率显著高于其它两组 (P均 <0 0 5) ,治疗后血常规恢复组也显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD1 9+ CD95+ /CD1 9+ bcl 2 + )比较 ,初诊组显著低于治疗后血常规恢复组和对照组 (P均 <0 .0 1 ) ,治疗后血常规恢复组也显著低于对照组 (P <0 .0 5) ;B淋巴细胞的比例与治疗起效时间呈正相关 (r =0 .69,P <0 0 1 )。结论　IRP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、凋亡受抑有关     

白血病患者WT1基因的表达及其与预后及多药耐药的关系

目的探讨ＷＴ１基因与白血病的预后、多药耐药性及细胞凋亡之间的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法测定６８例白血病患者及２３名正常人的ＷＴ１、ＭＲＰ及ｍｄｒ１基因的表达,同时采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了３２例急性髓系白血病（ＡＭＬ）患者抗凋亡基因ｂｃｌ２的表达。结果６８例白血病患者中３７例ＷＴ１基因表达阳性,２３名正常人ＷＴ１基因表达阴性。ＷＴ１基因表达阳性患者的完全缓解（ＣＲ）率低于表达阴性者（分别为５９．４６％和８７．１０％,Ｐ＝００１１）。ＷＴ１表达阳性患者的ＭＲＰ阳性率高于ＷＴ１表达阴性者（分别为５８．３３％和３２．２６％,Ｐ＝００３３）。联合ＷＴ１及ｂｃｌ２表达情况将ＡＭＬ患者分为高危、中危、低危三组,其ＣＲ率分别为３３３３％、４７．３７％及１００％,三组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ＷＴ１基因的表达与白血病患者的化疗效果及预后密切相关,是影响白血病患者ＣＲ率的重要危险因素之一。ＷＴ１基因及ｂｃｌ２的共同表达情况可作为预测ＡＭＬ患者预后的重要指标     

Survivin基因在NB4细胞株细胞和急性早幼粒细胞白血病细胞表达及其抗凋亡作用与临床意义

为了检测survivin基因在APL细胞中的表达率并探讨其表达与临床的相关性，本研究采用RT-PCR方法检测PML／RARα和survivin mRNA表达。结果显示：NB4细胞经过ATRA处理后，survivin mRNA表达随着时间的延长而逐渐下降，在72小时几乎检测不到survivin mRNA表达。36例初发、复发APL患者骨髓单个核细胞均有PML／RARα融合基因表达，其中survivin mRNA阳性表达24例（占67％），阴性表达12例（占33％）；22例缓解期APL患者骨髓单个核细胞PML／RARα融合基因表达均为阴性，其中survivin mRNA阳性表达8例（占36％），阴性表达14例（占64％）；初发、复发组、PML／RARa基因长型阳性组与缓解组相比，survivin mRNA表达阳性率均明显增高（两者P值均〈0．05），而与急性白血病组相比survivin mRNA表达阳性率均明显减低（两者P值分别〈0．05，〈0．001）。36例初发、复发APL患者，无论survivin mRNA表达阳性或阴性，用ATRA治疗都能达到完全缓解；临床上并发DIC和严重感染的4例APL患者的survivin mRNA表达皆为阳性（其中1例死亡），而survivin mRNA表达阴性患者临床症状均较轻，只有轻微的皮肤粘膜出血、发热和乏力等症状。2例APL患者经用ATRA治疗后外周血象以及骨髓象诱导分化症象不明显者，其survivin mRNA表达均为阳性。结论：APL患者骨髓单个核细胞survivin基因阳性表达率较其它类型急性白血病明显减低，survivin基因表达与临床有一定的相关性。     

中期因子在急性髓系白血病患者的表达及临床意义

为了探讨中期因子(midkine,MK)与急性髓系白血病(AML)患者预后的关系,本研究采用半定量RT-PCR方法检测65例AML患者与15例正常人骨髓单个核细胞(MNC)MK、bcl-2mRNA的表达,并对20例AML患者和5例正常人采用Westernblot检测MNC中MK基因的表达。结果显示:初治组、复发组和化疗缓解组MK基因表达水平分别为0.331±0.436,0.374±0.463和0.067±0.190,正常人MK基因表达阴性;MK基因表达阳性与表达阴性患者的首次完全缓解(CR)率分别为63.16%和93.55%(P=0.01),MK基因表达阳性患者的复发率(100%)明显高于表达阴性者(40%)(P=0.019);多药耐药组与药物敏感组MK基因的表达率分别为57.69%和25.64%(P<0.01);MK与bcl-2基因表达呈正相关(r=0.556,P<0.001)。结论:AML患者白血病细胞可以产生MK,且MK阳性率的高低与AML病期相关,是影响AML患者近期预后的重要因素之一。MK可能通过上调bcl-2的表达抑制白血病细胞凋亡。     

CD73在NPM1突变型急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义

目的:探讨CD73在NPM1突变型及野生型急性髓系白血病(AML)患者中的表达及对其治疗疗效和预后的判断价值。方法:选取2015年6月-2019年6月本院收治的初治AML患者160例,同期选取本院非AML者的骨髓样本40例作为对照,分别比较健康者、NPM1突变型AML及NPM1野生型AML患者中CD73的表达,分析CD73表达与其临床病理特征及疗效的关系,对患者进行随访,进一步分析CD73对不同AML患者预后的影响。结果:CD73在AML患者中的阳性表达率(23.75%)显著高于健康对照组(0.62%),NPM1突变AML患者CD73+表达率(74.75%)显著高于NPM1野生型(25.51%)(P<0.001);AML患者CD73+表达与年龄、FAB分型、疾病危险程度分级及NPM1基因突变状况有关(P均<0.05);NPM1基因突变AML患者总体生存率为75.98%,显著高于NPM1野生型AML患者的34.68%(P<0.001),NPM1基因突变AML患者中CD73+组中位生存时间为21个月,显著长于CD73-组患者的11个月(P<0.001),NPM1野生型AML患者中CD73+组中位生存时间为13个月,显著短于CD73-组患者的18个月(P<0.001)。结论:CD73在NPM1基因突变AML患者中表达增加,CD73在不同NPM1基因突变型AML患者中有不同的预后意义。结合AML患者临床病理特征、CD73表达及NPM1基因情况有助于判断其预后,并指导有关治疗方案的制定。     

非霍奇金淋巴瘤患者P-gp、P26-bcl-2表达的临床研究

目的：探讨多药耐药基因mdr-1及其蛋白P-gp，凋亡抑制基因bcl-2及其相关蛋白P26－bcl-2在中，高度恶性非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中表达的临床意义及潜在的预后价值，方法：应用免疫组织化学S－P法对60例NHL患者进行检测，结果，60例患者中P-gp表达中P－gp表达阳性者15例，P26－bcl-2表达阳性者25例，P-gp和P26－bcl-2共同表达为性者的3年生存率明显高于阳性表达者（分别为48．48％和15．38％，P＝0．038），结论：P－gp,P26-bcl-2表达与中，高度恶性NHL患者的疗效果及预后相关，P－gp和P26－bcl-2共同表达情况可作为预测中，高度恶性NHL患者化疗敏感性及预后的指标。