健脾祛湿法改善高脂饮食诱导胰岛素抵抗的实验研究

目的观察健脾祛湿中药复方对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的效果,探讨其作用机制。方法高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予健脾祛湿中药及罗格列酮干预,观察大鼠胰岛素敏感性、血浆游离脂肪酸、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、肝脏脂肪沉积、肝组织甘油三酯、丙二醛变化。结果健脾祛湿复方可明显改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗,降低血浆游离脂肪酸和白细胞介素-1,减轻肝脏脂肪沉积,改善肝组织甘油三酯和丙二醛升高情况,其效果与罗格列酮无显著差异。结论健脾祛湿法对于高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗具有明显的治疗效果,其作用机制与降低炎症细胞因子IL-6、减轻肝脏脂质沉积、缓解氧化应激损伤有关。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗的变化

目的：观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。 方法：实验于2002—04／08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只，随机分为2组，即正常饲养组和高脂饲养组，每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13．53，18.71kJ／g。喂养6周后，应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型（葡萄糖输注率60-120越低，胰岛素抵抗越严重），血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定，血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。 结果：实验过程中两组各死亡2只，进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较：高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[（1．24&;#177;0．34，0．61&;#177;0．12），（0．43&;#177;0．13．0．24&;#177;0．10）mmol／L（t=2．84，P〈0．05；t=3．36，P〈0．01）]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60-120比较：高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组（t=3．49．4．25，P〈0．01），葡萄糖输注率60-120显著低于正常饲养组[（9．89&;#177;3．28，28．03&;#177;8．02）mg／（kg&;#183;min）]（t=5．91，P〈0．01）。 结论：高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低，提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗，是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常，其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化

目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据。方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组)。分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析。结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P<0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P<0.05)。OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平。胰岛素信号通路的差异表达基因有11个。表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程。结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR。HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关。本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据。     

1大鼠血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗与高脂饮食的关系

目的：观察高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的发生以及血管内皮功能的变化。 方法：实验于2006-05/06在东南大学实验动物中心完成。选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机数字表法分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料（成分：米糠80g,玉米粉500g,黄豆粉300g,骨粉30g,维生素13g,矿物质67g）喂养,高脂饮食组用高脂饲料（葵花油325g,玉米粉254g,全脂奶粉230g,米糠51g,鸡蛋30g,维生素13g,矿物质67g,骨粉30g,混合制成1000g）喂养4周。观察高脂饮食对大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量试验、体质量、血浆内皮素1和血清一氧化氮的影响,以免疫组织化学方法检测血管内皮细胞内皮素1、内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。 结果：纳入大鼠16只均进入结果分析。①4周后高脂饮食组大鼠空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量、血浆内皮素1及血管内皮细胞内皮素1阳性细胞数均明显高于正常对照组[（27.50±2.15）,（14.30±1.89）mIU/L,P〈0.01;（6.60±1.26）,（3.28±0.57）,P〈0.01;（332.69±15.85）,（312.38±16.37）g,P〈0.05;（77.82±6.28）,（64.72±5.42）ng/L,P〈0.01;（47.50±2.51）,（32.47±3.44）,P〈0.01]。②高脂饮食组大鼠胰岛素敏感指数、血清一氧化氮及血管内皮型一氧化氮合酶阳性细胞数均明显低于正常对照组[（-4.99±0.17）,（-4.29±0.19）;（46.50±3.08）,（54.63±5.58）μmol/L;（48.17±3.55）,（55.50±3.15）,P〈0.01]。③4周后口服葡萄糖耐量试验高脂饮食组在30,60,120min血糖值均高于正常对照组,差异有显著性意义[（8.71±0.63）,（7.90±0.53）mmol/L,P〈0.05;（9.51±0.45）,（7.28±0.43）mmol/L,P〈0.01;（6.58±0.48）,（5.80±0.58）mmol/L,P〈0.05）。 结论：高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍,血脂代谢障碍是促成胰岛素抵抗的形成和血管内皮功能障碍的主要危险因素之一。     

大鼠血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗与高脂饮食的关系

目的:观察高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的发生以及血管内皮功能的变化。方法:实验于2006-05/06在东南大学实验动物中心完成。选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机数字表法分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料(成分:米糠80g,玉米粉500g,黄豆粉300g,骨粉30g,维生素13g,矿物质67g)喂养,高脂饮食组用高脂饲料(葵花油325g,玉米粉254g,全脂奶粉230g,米糠51g,鸡蛋30g,维生素13g,矿物质67g,骨粉30g,混合制成1000g)喂养4周。观察高脂饮食对大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量试验、体质量、血浆内皮素1和血清一氧化氮的影响,以免疫组织化学方法检测血管内皮细胞内皮素1、内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:纳入大鼠16只均进入结果分析。①4周后高脂饮食组大鼠空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量、血浆内皮素1及血管内皮细胞内皮素1阳性细胞数均明显高于正常对照组[(27.50±2.15),(14.30±1.89)mIU/L,P<0.01;(6.60±1.26),(3.28±0.57),P<0.01;(332.69±15.85),(312.38±16.37)g,P<0.05;(77.82±6.28),(64.72±5.42)ng/L,P<0.01;(47.50±2.51),(32.47±3.44),P<0.01]。②高脂饮食组大鼠胰岛素敏感指数、血清一氧化氮及血管内皮型一氧化氮合酶阳性细胞数均明显低于正常对照组[(-4.99±0.17),(-4.29±0.19);(46.50±3.08),(54.63±5.58)μmol/L;(48.17±3.55),(55.50±3.15),P<0.01]。③4周后口服葡萄糖耐量试验高脂饮食组在30,60,120min血糖值均高于正常对照组,差异有显著性意义[(8.71±0.63),(7.90±0.53)mmol/L,P<0.05;(9.51±0.45),(7.28±0.43)mmol/L,P<0.01;(6.58±0.48),(5.80±0.58)mmol/L,P<0.05)。结论:高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍,血脂代谢障碍是促成胰岛素抵抗的形成和血管内皮功能障碍的主要危险因素之一。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型建立及其内脏损伤的研究

目的通过特殊饮食喂养,建立胰岛素抵抗(IR)大鼠动物模型。方法 30只健康雄性Wistar大鼠被随机分为正常对照组和实验组,实验组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素-正常血糖嵌夹试验法判断IR情况,并比较两组动物的血脂、肝脏和回肠病理变化。结果实验组大鼠体重明显大于正常对照组[(476±39)gvs.(425±21)g,P<0.05];空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)mmol/Lvs.(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)mmol/Lvs.(36.3±19.8)mmol/L,P<0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)mg·kg-1.min-1vs.(18.2±2.1)mg·kg-1.min-1,P<0.01];血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度亦明显高于正常对照组(P<0.05)。同时,实验组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立IR大鼠模型,并能产生胰岛素抵抗综合征相关的内脏损伤。     

高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用

目的研究高脂饮食在诱导大鼠出现肥胖及肥胖抵抗中的作用。方法给予实验大鼠高脂饮食喂养12及20周,并检测其肥胖评定指标,胰岛素敏感性及血脂谱。结果实验组大鼠经高脂饮食喂养后出现了Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IR指数的升高及血脂谱的改变,同时存在肥胖抵抗个体。结论含脂量38.9%的高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症、血脂异常等胰岛素抵抗综合征的表现。同一种系大鼠中存在饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗的个体差异,肥胖抵抗大鼠不易发生胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导肥胖SD大鼠体内瘦素水平及其血清胰岛素的变化

目的对瘦索、胰岛素之间关系作初步探讨。方法利用含20％猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养健康雄性SD大鼠．建立饮食性肥胖动物模型，分别用酶联免疫法及放射免疫法测定两组大鼠血清中瘦素及胰岛素含量，然后对肥胖组与对照组的体重、血清胰岛素、瘦索含量进行比较。结果肥胖组大鼠体重、血糖、甘油三脂均高于对照组（P〈0．05）；肥胖组大鼠血清瘦素及胰岛素含量明显高于对照组（P〈0．05）。结论在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症和高胰岛素血症，提示有瘦素抵抗和胰岛素抵抗存在。     

非诺贝特对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠的影响

目的观察非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠（insulin resistance,IR）糖脂代谢和血压的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法高脂饮食喂养Wistar大鼠6周后再给予非诺贝特4周,测定体重、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素．正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;经颈动脉测量血压。结果非诺贝特治疗后IR大鼠的体重、附睾脂肪重量、FINS、TG、FFA降低（P〈0．01或P〈0．05）,HDL-C和胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）,血压水平也下降明显（SBP和DBP分别下降了19mmHg和21mmHg）,但与HF组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论非诺贝特可以明显减轻体重和内脏脂肪重量,改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,并可能降低血压。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型大鼠血清内脂素变化

目的:研究发现内脂素在多种代谢性疾病患者体内出现升高或高表达.实验旨在构建高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型,并观察脂肪细胞因子内脂素在血清中的变化.方法:实验于2007-06/11在广州体育学院运动生化省重点实验室进行.①实验动物:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,每组12只.实验过程中对动物处置符合动物伦理学要求.高脂饲料配方:猪油15%、白糖20%、蛋黄粉5%、胆盐0.2%、维生素0.05%、氯化胆碱0.15%、矿物质0.2%、基础饲料59.4%.②实验方法:适应性饲养1周后,分别喂以普通饲料和高脂饲料.6周末,禁食12 h,麻醉后,腹主动脉取血,检测两组大鼠空腹血糖和空腹血胰岛素水平,用胰岛素抵抗指数模型评价胰岛素抵抗造模是否成功,并测定血清内脂素的浓度.分离附睾及肾脏周围脂肪垫,称质量,计为内脏脂肪总质量.结果:24只大鼠均进入结果分析.①6周末高脂组空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数高于对照组(P<0.01,P<0.05).②6周末高脂组大鼠内脏脂肪总质量高于对照组(P<0.01).③高脂组大鼠血清内脂素水平高于对照组(P<0.01).结论:高脂饮食成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型.胰岛素抵抗大鼠血清内脂素浓度明显增加,提示血清内脂素在胰岛素抵抗的发生和发展过程中可能起一定的作用.     

高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用

目的：研究高脂饮食在诱导大鼠出现肥胖及肥胖抵抗中的作用。方法：给予实验大鼠高脂饮食喂养12及20周，并检测其肥胖评定指标，胰岛素敏感性及血脂谱。结果：实验组大鼠经高脂饮食喂养后出现了Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IR指数的升高及血脂谱的改变，同时存在肥胖抵抗个体。结论：含脂量38．9％的高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症、血脂异常等胰岛素抵抗综合征的表现。同一种系大鼠中存在饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗的个体差异，肥胖抵抗大鼠不易发生胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠胃组织和血浆ghrelin水平的研究

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向（OP）与肥胖抵抗倾向（ORP）大鼠体内ghrelin水平的差异。方法：将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、血脂、血浆胰岛素和血浆ghrelin水平,检测大鼠胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果：OP大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP大鼠（P<0.01）;与ORP大鼠相比,OP大鼠血浆ghrelin水平有降低趋势（P=0.07）,而胃组织ghrelin表达极显著增高（P<0.01）;大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量（P<0.05）、肾周脂肪重量（P<0.05）呈正相关关系。结论：胃组织ghrelin表达水平可能是高脂饮食条件下大鼠发展为肥胖倾向或肥胖抵抗倾向的重要影响因素。     

胰岛素抵抗,高胰岛素血症与高血压

高血压患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的现象已被国内外学者所证实,胰岛素抵抗和高胰岛素血症作为高血压的病因之一已越来越多地引起人们的重视。 1 高血压病患者中胰岛素抵抗、高胰岛素血症现象 国外有大量的文献报告在相当大的一部分高血压     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内瘦素的变化

目的 高脂饮食诱导的肥胖大鼬肥胖特点及体内瘦素的变化.方法 利用含20%猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养SD大鼠20只和10只8周,建立饮食性肥胖的动物模型.用酶联免疫法测定两组大鼠血清中瘦素含量,然后对肥胖组与对照组的体重、肝、肾、脑组织的重量、胆固醇、甘油三酯、瘦素（leptin）含量进行比较.结果 肥胖组大鼠体重、脑、肝、肾组织重量均＞对照组,且肥胖组大鼠脑、肝、肾重量与体重呈显著正相关,p＜0.01.肥胖组大鼠血清甘油三酯、瘦素含量明显高于对照组,p＜0.05.结论 含20%高脂饲料能够诱导部分雄性SD大鼠发展为饮食性肥胖.在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症,提示有瘦素抵抗.     

老年人餐后高甘油三脂血症与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年人餐后甘油三脂 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　将 5 6例研究对象分为对照组 12例、餐后TG增高组 2 2例、高脂血症组 2 2例 ,三组均禁食 12h后 ,进行脂肪餐负荷试验 ,以TG4h和TG2h作为脂肪餐负荷试验后TG反应水平的指标 ,并同期测定总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)水平、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (PG2h)、空腹胰岛素(FINS)、餐后 2h胰岛素 (INS2h)及体重指数 (BMI)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP) ,以胰岛素敏感性指数 (ISI)作为胰岛素敏感性的判断指标 ,并进行TG4h和TG2h与各因素相关分析。结果　各组中 ,TG4h明显高于空腹TG(P <0 0 5 ) ,TG2h明显高于空腹TG(P <0 0 5 )。对照组、餐后TG增高组和高脂血症组ISI比较显示 :餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值显著高于对照组ISI绝对值 (P <0 0 5 ) ,而餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值差异无显著意义 (P >0 0 5 )。TG2h、TG4h与SBP、DBP、FINS、INS2h、PG、PG2h呈正相关 ,与ISI呈负相关 ,多因素逐渐回归分析显示 ,IR或ISI下降是引起TG2h、TG4h升高的重要原因。结论　IR是引起餐后TG代谢异常的重要原因。     

实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的:建立胰岛素抵抗综合征大鼠模型.方法:用高脂高糖高盐饲料喂养大鼠八周,观察大鼠饮水量,体重,血压,葡萄糖耐量,血脂,血糖及血胰岛素水平,并算出胰岛素敏感性指数等.结果:与基础饲料组大鼠相比,高脂高糖高盐饲料组大鼠饮水量明显增多(多出47%,P＜0.01);体重明显增加(高出11%,P＜0.01);血压明显升高(高出20%,P＜0.01);葡萄糖耐量明显降低(P＜0.01);血清甘油三酯和胆固醇均明显增高(分别高出49%和57%,二者均P＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇明显降低(低出30%,P＜0.05);血糖和胰岛素均明显升高(分别高出12%,P＜0.05和69%,P＜0.01),胰岛素敏感性指数明显降低(P＜0.01).结论:高脂高糖高盐饮食可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠血糖的动态变化研究

目的建立高脂饮食喂养大鼠模型,探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),观察其血糖(GLU)动态变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组和高脂组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,检测大鼠体质量与血脂,喂养后第2、4、6、8、9周进行OGTT及ITT试验并检测GLU。结果第4周后高脂组体质量显著高于正常组;第10周高脂组体质量高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。第10周高脂组三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、血压均明显高于正常组,24h尿蛋白定量也高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05);高脂组第2周时检测120min OGTT GLU明显高于正常组;第4周90min GLU明显高于正常组;第6周60、90、120min GLU均明显高于正常组;第8周60、120min GLU均明显高于正常组;第9周0、120min GLU均明显高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。高脂组第4周检测15min ITT GLU明显高于正常组;第6周15、30min ITT GLU明显高于正常组;第8周30min ITT GLU明显高于正常组;第9周15、30min ITT GLU明显高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高脂饲料喂养周数的增加,高脂组大鼠体质量随高脂饲料的增加而增大,并发生血脂异常,且具有一定程度的胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗,高胰岛素血症与高血压

胰岛素抵抗、高胰岛素血症与高血压广西桂林地区医院丁德良高血压病人存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的现象已被国内外学者所证实，胰岛素抵抗和高胰岛素血症作为高血压的病因之一已越来越引起人们的重视。胰岛素抵抗与高胰岛素血症现象国内外有大量文献报告在相当大的一部...     

丹蛭降糖胶囊改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗机制的初步研究

目的探讨丹蛭降糖胶囊改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)、单纯高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+丹蛭降糖胶囊组(FD组)、高脂饮食+吡格列酮组(PIO组)、高脂饮食+丹蛭降糖胶囊联合吡格列酮组(FD/PIO组)。应用全自动生化分析仪测定骨骼肌甘油三酯(TG)含量;油红O染色了解脂肪异位沉积程度;免疫荧光染色及Western blot检测骨骼肌脂肪酸转位酶(FAT/CD36)蛋白表达。结果 (1)HF组骨骼肌内TG含量显著高于NC组(P<0.01)。相较于HF组,各干预组大鼠骨骼肌TG含量均明显下降(P<0.05)。(2)油红O染色显示:与NC组相比,HF组大鼠骨骼肌中可见大量红染颗粒,脂质沉积明显增加;相较于HF组,各干预组大鼠骨骼肌红染颗粒减少,脂质沉积有改善(P<0.05)。(3)免疫荧光染色以及Western blot检测结果显示,HF组FAT/CD36表达较NC组明显增加(P<0.05);各干预组FAT/CD36表达均较HF组明显降低(P<0.05)。(4)相关分析发现,大鼠骨骼肌TG含量与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FAT/CD36蛋白表达均呈正相关(r值分别为0.67、0.69,均P<0.01);HOMA-IR与FAT/CD36蛋白表达呈正相关(r=0.48,P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊可下调肥胖大鼠骨骼肌细胞FAT/CD36的表达,减轻骨骼肌脂质沉积,从而改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

不同高脂饲料对小鼠肥胖和胰岛素抵抗模型制备情况的效果比较

目的:探讨两种不同的高脂饲料在C57/BL6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗(IR)模型制备过程中的效果差别,以期为更好的制备C57/BL6J小鼠肥胖和IR模型提供理论指导.方法:以雄性C57/BL6小鼠为实验材料,随机分为三组,分别为基础组,喂食国内A公司啮齿动物基础饲料;模型1组,喂食国内A公司生产的啮齿动物高脂饲料(HFD...