活化小胶质细胞致星形胶质细胞激活

目的探讨活化小胶质细胞培养液对星形胶质细胞的影响。方法 LPS激活原代培养小胶质细胞,采用活化的小胶质细胞条件培养液刺激星形胶质细胞,观察星形胶质细胞GFAP及IL-1β和TNFα的表达。结果 LPS刺激后,小胶质细胞OX42表达量上升,IL-1β和TNFα的表达量增高;小胶质细胞条件培养液可致星形胶质细胞激活,GFAP表达量上升,IL-1β和TNFα的表达量增加。结论活化小胶质细胞的条件培养液可致星形胶质细胞激活,激活的小胶质细胞和星形胶质细胞表达前炎症介质IL-1β和TNFα。     

戊四氮慢性致痫大鼠海马星形胶质细胞的激活

目的：研究慢性癫痫大鼠点燃时海马星形胶质细胞的激活情况。方法：采用免疫组化和双重免疫荧光标记法观察戊四氮慢性癫痫大鼠点燃后海马NF-kBp65和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化。结果：癫痫发作1 h,CA1区出现NF-kBp65-IR阳性细胞,4 h胶质细胞p65-IR维持在高水平,并持续至发作后12 h;发作1 h,CA1区GFAP-IR开始增强,4～8 h观察到明显浓染和突起增多的GFAP-IR阳性细胞,并持续至24 h;GFAP/p65一IR阳性细胞发作后1 h可观察到,4 h达最高峰,24 h恢复至对照组水平。结论：戊四氮致痫大鼠点燃时,星形胶质细胞的这种早期而持续的激活提示该细胞在慢性癫痫的复发中可能起到重要作用。     

慢性砷中毒对小鼠海马CA1区星形胶质细胞的影响

目的观察慢性砷中毒对成年小鼠海马CA1区星形胶质细胞的影响,探讨慢性砷中毒对成年小鼠脑部的神经毒性。方法选取健康成年昆明小鼠60只,雌雄各半,分为对照组、慢性砷中毒组,每组30只,分别以蒸馏水、1/10 LD50As2O3即As2O34.5 mg·kg^4.d^-1灌胃,连续3个月,根据其体重变化随时调整用药剂量。灌胃结束后,采用Y型电迷宫检测各组小鼠学习与记忆的功能,其后取小鼠海马组织,利用免疫组织化学技术检测砷中毒对小鼠海马CA1区胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。结果与正常对照组比较,砷中毒组小鼠的学习、记忆能力明显低于对照组（P〈0.05）;免疫组化染色显示小鼠海马CA1区GFAP阳性细胞明显增多（P〈0.05）,阳性反应产物平均光密度增高（P〈0.05）。结论慢性砷中毒可引起小鼠海马CA1区星形胶质细胞反应性增生。     

慢性不可预知性应激对大鼠海马CA1区星形胶质细胞的影响

目的:研究慢性不可预知性应激(CUS)模型大鼠海马CA1区内星形胶质细胞的改变,探讨星形胶质细胞在抑郁症中的作用.方法:选用雄性SD大鼠,随机分为空白对照组和抑郁模型组,利用CUS刺激制备大鼠抑郁模型,利用糖水偏好实验(SPT)筛选出成模大鼠.随后每组随机抽取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马CA1...     

卡马西平对大鼠海马星形胶质细胞形态和GFAP表达的影响

目的观察治疗剂量卡马西平对SD大鼠海马星形胶质细胞形态和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法治疗剂量卡马西平每24 h单次灌胃给药后,于不同时间点经心脏灌注,取脑;GFAP免疫组化染色测量海马GFAP阳性细胞数量及形态。结果1周组海马CA1区星形胶质细胞的形态及GFAP表达无变化,1个月组星形胶质细胞数量及GFAP表达量无明显增加,3个月组GFAP阳性细胞数显著增加,达对照组的1.74倍(P<0.05);并伴细胞体积增大,侧支增多。结论治疗剂量的卡马西平对星形胶质细胞形态和GFAP表达的影响呈时间依赖性。     

TNFα刺激的星形胶质细胞条件培养液对海马神经元的兴奋作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α刺激的星形胶质细胞对神经元的作用。材料和方法:体外纯化培养大鼠海马星形胶质细胞,采用反相高效液相法测定TNFα刺激后细胞培养液内谷氨酸的含量;将TNFα刺激后的星形胶质细胞条件培养液（Astrocytic Conditioned Medium,ACM）作用于培养的海马神经元,运用免疫细胞化学方法和图像分析技术研究神经元NF-κBp65和谷氨酸的表达。结果:（1）TNFα可明显促进星形胶质细胞释放谷氨酸;（2）ACM作用15min即可诱导神经元NF-κBp65的核表达,30min达高峰,180min恢复至对照水平;（3）ACM作用60min可使谷氨酸免疫反应阳性神经元平均光密度明显升高,持续至240min。结论:TNFα刺激的星形胶质细胞可通过释放谷氨酸等可溶性物质使神经元快速激活、兴奋性升高。     

川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响

观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠海马星形胶质细胞的影响。将90只7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、TMP治疗组,各组分别在0h、6h、12h、24h、48h五个时间点取右脑,透射电镜下观察海马CA1区星形胶质细胞超微结构变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary a-cidic protein,GFAP)表达的变化。结果显示,在电镜下HIBD损伤组星形胶质细胞肿胀,体积增大,核形状不规则,核质比增大,核仁明显,位于近核膜处,细胞器明显减少,线粒体肿胀,嵴紊乱,有缺失,可见粗面内质网池扩张;TMP组星形胶质细胞损伤轻,形态基本正常。HIBD后海马CA1区星形胶质细胞反应明显增强(P<0.01),川芎嗪治疗后可明显减轻星形胶质细胞的反应程度(P<0.01)。以上结果提示川芎嗪可通过减轻HIBD后星形胶质细胞的反应程度发挥保护和修复神经细胞的作用。     

衰老晚期海马CA1区胶质细胞超微结构改变

选用ＳＤ大白鼠２０只分青年组（３个月）、老年组（３４￣３６个月），应用透视电镜观察比较海马ＣＡ１区胶质细胞的超微结构变化，结果如下：和青年组相比，老年组海马ＣＡ１区胶质细胞胞体及突起出现反应性增生，肥大、包绕神经元及终末，胶质细胞内的线粒体数量减少，肿胀、空洞化线粒体增多，粗面内质网稀疏，脂竭素沉积严重等改变，表现为胶质细胞严重退变，表明衰老晚期海马ＣＡ１区胶质细胞出现对神经元退变代偿的反应性增大     

托吡酯对急性癫痫大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的研究急性癫痫大鼠海马结构内星形胶质细胞的激活情况及托吡酯对其的影响。方法采用免疫组织化学法观察马桑内酯急性癫痫大鼠及应用托吡酯治疗后海马结构内胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫细胞化学反应（immunoreactivity,IR）的变化。结果①与对照组相比,模型组和治疗组大鼠GFAP-IR阳性细胞数及积分光密度值均显著增J]I（P〈0.05）;②治疗组较模型组其GFAP-IR阳性细胞数和积分光密度值显著降低（P〈0.05）。结论星形胶质细胞在癫痫病理过程中起着重要作用,托吡酯可能通过直接和间接两方面的作用减轻星形胶质细胞的激活。     

蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ活化星形胶质细胞的作用

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ_(1-40)活化星形胶质细胞(AST)作用的影响。方法应用Aβ_(1-40)进行大鼠海马内定位注射后腹腔给予SVHRP进行干预,16d后应用免疫组化法进行海马内GFAP免疫反应强度检测。结果Aβ_(1-40)注射点周围GFAP免疫反应明显增强,而经SVHRP干预后GFAP免疫反应显著减弱,接近正常对照水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ_(1-40)引起的大鼠海马内AST活化。     

亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构的影响

目的探讨亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,双重染色,电镜下观察各组海马CA1区神经元的超微结构变化。TUNEL染色光镜下观察和计数凋亡神经元,计算凋亡密度。结果硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经元超微结构的病理形态损伤减轻,凋亡细胞减少,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构及凋亡细胞具有保护作用,可能存在对脑缺血耐受的机制。     

Activation of group I mGluRs elicits different responses in murine CA1 and CA3 pyramidal cells

The group I metabotropic glutamate receptor agonist DHPG has been shown to produce two major effects on CA3 pyramidal cells at rest: a reduction in the background conductance and an activation of a voltage-gated inward current ( I _mGluR(V)). Both effects contribute to depolarising CA3 pyramidal cells and the latter has been implicated in eliciting prolonged epileptiform population bursts. We observed that DHPG-induced depolarisation was smaller in CA1 pyramidal cells than in CA3 cells. Voltage clamp studies revealed that while DHPG elicited I _mGluR(V) in CA3 pyramidal cells, such a response was absent in CA1 pyramidal cells. Both mGluR1 and mGluR5 have been localised in CA3 pyramidal cells, whereas only mGluR5 has been detected in CA1 pyramidal cells. Using mGluR1 knockout mice, we evaluated whether the absence of an I _mGluR(V) response can be correlated with the absence of mGluR1. In these experiments, DHPG failed to elicit I _mGluR(V) in CA3 pyramidal cells. This suggests that the smaller depolarising effects of DHPG on wild-type CA1 pyramidal cells is caused, at least in part, by the absence of I _mGluR(V) in these cells and that the difference in the responses of CA1 and CA3 cells may be attributable to the lack of mGluR1 in CA1 pyramidal cells.     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区GABA、Glu表达的影响

目的：探讨人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CAI区神经元的保护作用机制。方法：应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型，采用免疫组织化学及免疫荧光方法并结合图像分析等技术，观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0h、24h时段海马CAI区GABA、Glu表达的影响。结果：缺氧24h复氧卟组海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量、Glu免疫反应阳性神经元荧光强度分别较常氧对照组减少和减弱，复氧24h后上述变化更加明显。预防性应用人参银杏复方制剂后海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量在复氧0h和24h时较常氧对照组多，以复氧0h时增加最明显；Glu免疫反应阳性神经元荧光强度在复氧0h、24h时段也较缺氧复氧实验组相应时段增加。结论：人参银杏复方制剂可增加缺氧复氧后海马CAI区GABA表达及防止Glu过度释放，对缺氧复氧性脑损伤具有保护作用。     

地塞米松对异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤及脾脏T细胞亚群的影响

目的:观察地塞米松(DEX)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠急性心肌缺血损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:16只昆明种小鼠随机分成正常对照组(CON组)、ISO组、DEX预处理组(DEX+ISO组)、DEX后处理组(ISO+DEX组),每组各4例。ISO组腹腔注射ISO(5mg/kg),1次/天,连续3天;DEX+ISO组于ISO注射前30min腹腔注射DEX(1.25mg/kg),连续3天;ISO+DEX组于实验第2天和第3天腹腔注射ISO后30min,再腹腔注射DEX(1.25mg/kg);CON组腹腔注射等量生理盐水,连续3天。实验第4天,各组小鼠心脏采血检测血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB);摘取心脏进行HE染色,观察各组心肌组织形态学改变;摘取脾脏,流式细胞术检测脾组织匀浆T细胞亚群分布。结果:(1)与CON组比较,ISO组AST、LDH、CK均显著升高(P0.01);心肌组织损害明显加重(P0.01);脾组织CD8~+、CD4~+CD69~+T细胞表达上升(P0.05,P0.01)。(2)与ISO组比较,DEX+ISO组AST、CK、LDH、CK-MB均下降(P0.05或P0.01);心肌组织损害明显改善(P0.01);脾组织CD4~+、CD8~+T细胞表达显著下降(P0.01),CD4~+CD69~+T细胞表达显著上升(P0.01)。(3)与ISO组比较,ISO+DEX组CD8~+T细胞表达下降(P0.05),其余均无明显变化(P0.05)。结论:DEX预处理可以明显改善ISO致小鼠急性心肌缺血损伤,其作用机制可能与DEX介导的T细胞亚群免疫应答功能改变有关。     

急性癫痫大鼠海马Ca3区的Bcl-2、Caspase-3蛋白表达变化

目的探讨Bcl-2、Caspase-3在马桑内酯所致癫痫大鼠海马Ca3区的表达变化。方法40只SD大鼠随机分为癫痫组30只（又分为3h、6h、24h三个亚组）和对照组10只，应用免疫组织化学方法检测海马神经元中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果①Bcl-2于致痫后6h表达增加，并于24h减少，与对照组比较有显著性差异（p〈0．05）。②Caspase-3于致痫后6h表达增加，并持续增加到24h，与对照组比较有显著性差异（p〈0．05）。③致痫组Bcl-2与Caspase-3的表达成反比，差异有统计学意义（p〈0．05）。结论Caspase-3蛋白的表达水平在癫痫发作后神经元的损伤中占有重要的作用，参与其凋亡的发生及其它功能的调控。Bcl-2可通过抑制Caspase-3的活性而抑制神经元的损伤，但是这种抑制作用是有限的。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA_3区突触体素动态表达

目的　研究局灶性脑缺血后海马CA3 区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性。方法　选取健康成年SD大鼠 4 0只 ,随机分为脑缺血组和对照组 ,每组又分为术后 7、14、2 1、30天 4个时间点 (n =5 )。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察海马CA3 区突触体素的表达。结果　脑缺血后各时间段突触体素阳性反应物表达的光密度较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ;缺血后 7天至 2 1天突触体素表达逐渐回升 (P <0 .0 1) ,缺血后 30天又下降 ,但仍低于对照组。结论　突触体素可作为海马CA3 区神经元功能和损伤修复的标示物。