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1.
白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病气流阻塞的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中自细胞介素-8(IL-8)水平与气流阻塞间的关系。方法对16例COPD患者、15例单纯性慢性支气管炎(慢支)患者和15例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类,上清成份用酶联免疫吸附实验作IL-8水平测定。结果痰细胞分类中,COPD组中性粒细胞、IL-8水平明显高于单纯性慢支组和健康组。COPD组中中性粒细胞、IL-8与1S用力呼气容积(FEV  相似文献   

2.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中白细胞介素8(IL-8)水平与气流阻塞间的关系。方法对16例COPD患者,15例单纯性慢性支气为(慢支)患者和15例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类,上清成份用酶联免疫吸附实验作IL-8水平。结果痰细胞分类中,COPD组中性粒细胞、IL-8水平明显高于单纯性慢支且和健康组。COPD组中中性粒细胞IL-8与1S用力呼气容积(FEV1)占预防值百分比成  相似文献   

3.
老年慢性阻塞性肺疾病血清白细胞介素-13的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨白细胞介素 13 (IL 13 )与慢性阻塞性肺疾病 (COPD )的关系。方法 用双抗夹心ABC ELISA法测定 3 5例老年COPD患者 (急性加重期 2 0例 ,稳定期 15例 )血清IL 13水平 ,并与 2 2名健康者 (对照组 )进行比较。结果 老年COPD急性加重期组 ,COPD稳定期组和对照组血清IL 13水平分别为 (4 7.2 6± 3 .47) pg/ml、(3 6.11± 5 .3 4)pg/ml和 (3 0 .99± 2 .19) pg/ml。COPD急性加重期组和COPD稳定期组血清IL 13水平均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且COPD急性加重期组血清IL 13水平显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。结论 老年COPD患者血清中IL 13水平显著升高 ,IL 13与COPD的发生发展有关  相似文献   

4.
白细胞介素-8(IL-8)是一种由多种细胞包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞和嗜中性粒细胞(Neu)等产生的具有趋化活性的细胞因子,其主要作用是参与各种炎症过程中Neu的募集和活化。慢性阻塞性肺疾病(COPD)为支气管的慢性炎症。其特征为气流受阻及气道炎症细胞浸润。我们测定了COPD患者血清IL-8的水平,并与正常人作对照研  相似文献   

5.
目的探究白细胞介素(IL)-8和IL-32在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清中的水平及意义。方法采用酶联免疫吸附试验检测AECOPD患者(实验组)治疗前后及健康体检者(正常组)外周血IL-8和IL-32的水平,检测肺功能及动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前实验组血清IL-8和IL-32均显著高于正常组(P<0. 01)。治疗后实验组血清IL-8和IL-32均显著低于治疗前(P<0. 01),但仍显著高于正常组(P<0. 01)。治疗前实验组FEV1/pred、PaO2均显著低于正常组(P<0. 01),PaCO2显著高于正常组(P<0. 01)。治疗后实验组FEV1/pred、PaO2较治疗前显著增高(P<0. 01),且显著低于正常组(P<0. 01); PaCO2显著低于治疗前(P<0. 01),但显著高于正常组(P<0. 01)。治疗前:IL-8与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 573、-0. 583,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 548,P<0. 05); IL-32与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 601、-0. 589,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 697,P<0. 05)。治疗后:IL-8与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 644、-0. 547,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 628,P<0. 05); IL-32与FEV1/pred、PaO2呈负相关(r=-0. 716、-0. 565,P<0. 05),与PaCO2呈正相关(r=0. 702,P<0. 05)。结论老年AECOPD患者血清IL-8和IL-32水平变化可以作为判断患者预后的指标之一,为老年AECOPD的临床治疗提供指导。  相似文献   

6.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是危害人体健康的常见病,随着COPD气道炎症的深入研究,证实白细胞介素8(IL-8)在COPD的发生发展过程中起着重要作用。我们的实验观察了IL-8 mRNA表达水平,初步探讨其在COPD急性发作期气道炎症中的作用。  相似文献   

7.
白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4 记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼吸道的炎症,从而在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制中发挥重要作用.认识IL-17与COPD发病的关系有利于为临床治疗COPD提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17在COPD中的作用进行综述.  相似文献   

8.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-12和IL-18的表达及其临床意义。方法诊断明确的急性发作期COPD患者57例作为观察组1,治疗后达到稳定期COPD患者40例作为观察组2,40例无明显器质性疾病的成年人血清作为对照组,常规抽取空腹静脉血,检测血清中IL-6、IL-12和IL-18的表达。结果观察组中IL-6、IL-12和IL-18的表达明显高于对照组,观察组中IL-6、IL-12和IL-18的表达与病变分级及营养状态密切相关。相关分析显示观察组中IL-6、IL-12和IL-18的表达无明显相关性。结论 COPD患者血清中IL-6、IL-12和IL-18高表达,三者对病变的形成和进展有一定影响。  相似文献   

9.
目的探讨爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,给予对应处理后测定各组大鼠血清IL-6、IL-8的含量。结果模型组大鼠血清IL-6、IL-8显著高于正常组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清IL-6、IL-8明显下降,与模型组比较差异显著。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与降低IL-6、IL-8水平有关。  相似文献   

10.
我们比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康者诱导痰中白细胞介素8(IL-8)表达水平的差异,并研究IL-1β诱导人肺上皮细胞IL-8表达的信号传导途径。  相似文献   

11.
近年来随着分子生物学的发展 ,有关慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制的研究取得了一些进展 ,发现有多种细胞因子、黏附分子参与。本研究观察COPD患者血清可溶性E 选择素和白细胞介素 (IL) 8水平 ,现报告如下。一、对象与方法1.对象 :(1)COPD组 :①急性期 :2 0 0 0年 1月至 4月我院呼吸科住院的COPD急性期患者 31例 ,男 19例 ,女 12例 ,年龄 30~ 6 8岁 ,平均 (5 5± 12 )岁。所有患者 1周之内咳嗽、咳痰、喘息任何一项症状显著加剧。②缓解期 :我院呼吸科住院的目前已处于非急性期的COPD患者或已经渡过急性期的患者 2 3例 ,男 14…  相似文献   

12.
白细胞介素-13在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
向敏  徐永健  张珍祥  张建  倪望 《中华内科杂志》2007,46(12):1033-1034
IL-13是一种具有多种生物学活性的Th2型细胞因子,在调节炎症和免疫反应中发挥重要作用。目前研究发现,IL-13转基因大鼠肺组织可出现慢性阻塞性肺疾病(COPD)样病理改变”由此说明,IL-13可能参与了COPD的发生、发展。本研究旨在探讨COPD患者肺组织中IL-13表达及其与COPD的关系。  相似文献   

13.
目的探讨白细胞介素(IL)-9与IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达情况及临床意义。方法采用荧光定量PCR法各检测30例慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)和COPD缓解期患者和20例健康对照者血清中IL-9与IL-10的表达水平。结果 (1)AECOPD患者IL-9水平高于缓解期(P0.05),且两组均高于对照组(P0.05)。(2)AECOPD和IL-10水平低于缓解期(P0.05),且两组均低于对照组(P0.05)。(3)IL-9与IL-10的表达水平呈负相关(r=-0.742,P0.05)。结论 IL-9和IL-10均参与了COPD的发病过程,二者联合检测对临床诊治及判断病情发展和转归有重要的临床意义。  相似文献   

14.
目的探讨白细胞介素(IL)-32与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能损害的相关性。方法选取正常人30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例。AECOPD组接受布地奈德混悬液2 mg雾化吸入,3次/d,治疗1 w。收集正常人及AECOPD患者治疗前后痰液和静脉血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测痰液和血清中IL-32蛋白的表达。检测正常人及AECOPD患者治疗前后肺功能,分析COPD患者IL-32浓度与肺功能损害的相关性。结果 AECOPD组痰液及血清中IL-32浓度明显升高(P0.05),治疗后血清IL-32浓度较治疗前明显降低(P0.05);IL-32浓度与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比[FEV1(%)]、第1秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)及氧合指数呈负相关关系。结论 IL-32诱导COPD气道炎症,使肺功能损害加重;布地奈德能有效抑制IL-32的表达,起到控制气道炎症、改善肺功能的作用。  相似文献   

15.
转录因子AP-1在慢性阻塞性肺疾病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症发生的分子生物学机制。方法对12例COPD患者(COPD组)、10例支气管哮喘患者(哮喘组)、10例健康成年人(对照组)采用免疫细胞化学和逆转录-聚合酶链反应技术,检测其外周血单个核细胞(PBMC)中转录因子激活蛋白AP-1(c-fos和c-jun)及白细胞介素8(IL-8)的表达水平。结果c-fos表达在COPD组和哮喘组之间无显著性差异,但均高于对照组(P〈0.05)。c-jun、IL-8的表达在COPD组明显高于其他两组(P〈0.05),且c-jun与IL-8的表达呈明显正相关。结论c-jun的高表达在COPD的慢性炎症过程中具有重要作用,高表达的c-jun可能使AP-1活性增强,促进IL-8表达升高。  相似文献   

16.
白介素-8与慢性阻塞性肺疾病   总被引:6,自引:0,他引:6  
白介素-8(IL-8)作为一种多源的细胞因子,主要作用于中性粒细胞。近来研究发现IL-8参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病,吸烟、感染均可诱导IL-8的产生。IL-8主要通过趋化、激活中性粒细胞和嗜酸粒细胞促进COPD的气道炎症反应。  相似文献   

17.
魏君 《山东医药》2010,50(51):52-53
目的探讨IL-6、IL-8、IL-18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生、发展中的作用。方法采用ELISA法测定100例COPD患者(观察组,急性加重期及缓解期各50例)和30例健康查体者(对照组)的血清IL-6、IL-8、IL-18水平。结果观察组血清IL-6、IL-8、IL-18水平显著高于对照组,其中急性加重期患者显著高于缓解期患者,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、IL-18均与COPD气道炎症的发生、发展有关,监测COPD患者血清IL-6、IL-8、IL-18变化对于判断病情及指导治疗具有一定临床意义。  相似文献   

18.
Shen F  Zhao MW  He B  Wang YZ  Yao WZ 《中华内科杂志》2004,43(12):888-890
目的 通过检测白细胞介素 (IL) 17在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和支气管哮喘 (以下简称哮喘 )患者诱导痰中的水平 ,了解其与气道炎性细胞的关系。方法 对 30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及 14例健康自愿者进行痰诱导 ,计数诱导痰中细胞总数并分类 ,ELISA测诱导痰中IL 17、IL 8、IL 6水平。结果 与健康对照组比较 ,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL 17水平增高 (P <0 0 0 1)。COPD急性加重期患者诱导痰中IL 17水平与IL 8、嗜中性粒细胞数呈正相关 (r =0 381,P =0 0 38;r=0 4 4 6 ,P =0 0 10 ) ;哮喘患者诱导痰中IL 17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关 (r =0 4 77,P =0 0 0 6 )。结论 IL 17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。  相似文献   

19.
目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素(IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者,分别于治疗前及治疗10~14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比(FEV1Pre),用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%)、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平(均P〈0.01),而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平(P〈0.01)。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关(P〈0、05),Neu/Leu%与FEV1Pre无明显相关性,IL-6、IL-8、TNF—α与Neu/Leu%均呈正相关(P〈0.05)。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制,而且与病情严重程度密切相关。  相似文献   

20.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性疾病。本文对30例急性期COPD患者,缓解期25例,健康人25例的血清中的内毒素和细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α)进行检测,探讨它们在COPD发病中的作用和意义。  相似文献   

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