当归四逆加吴茱萸生姜汤对模型大鼠神经痛的有效性

本次用结扎大鼠坐骨神经的方法制作疼痛模型观察了当归四逆加吴茱萸生姜汤的镇痛作用。 材料与方法:①选用250～300g雄性SD大鼠,分为3组,每组8只。Ⅰ组:不结扎坐骨神经、不给药;Ⅱ组:结扎坐骨神经、不给药;Ⅲ组:结扎坐骨神经、给药。②模型制作:局麻下切开左侧坐骨窝至大腿远端皮肤,剥离皮下组织暴露坐骨神经,     

高压氧对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学的影响

目的观察高压氧对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只。假手术组暴露坐骨神经但不结扎,不进行高压氧治疗;坐骨神经结扎组结扎坐骨神经,不进行高压氧治疗;高压氧预处理组于坐骨神经结扎术前12 h行高压氧治疗;高压氧后处理组于坐骨神经结扎术后12 h行高压氧治疗。术前1 d测量各组大鼠机械痛阈值(MWT)和热痛阈值(TWL),术后第1,2,3,7,14,21和28天观察各组大鼠疼痛反应行为并测量MWT和TWL。结果坐骨神经结扎术后大鼠出现跛足、舔脚等神经痛症状。术前各组MWT和TWL值比较差异无统计学意义。高压氧预处理组、高压氧后处理组和坐骨神经结扎组术后各时点MWT及TWL值均明显低于假手术组(P均0.05),且坐骨神经结扎组下降幅度最大。高压氧预处理组和高压氧后处理组各时点MWT及TWL值均明显高于坐骨神经结扎组(P均0.05)。结论高压氧对神经痛的发生有预防和治疗作用,且高压氧预处理比高压氧后处理更有效。     

盆痛灵方对子宫内膜异位症模型大鼠镇痛作用机制的研究

目的?基于神经生长因子（NGF）调控p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路探讨盆痛灵方对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠的镇痛机制。方法?采用自体内膜移植法建立SD大鼠EMs疼痛模型，将模型大鼠按随机数字表法分为鞘内注射4组[对照组、NGF诱导剂组（NGF组）、NGF抑制剂组（鞘K组）、p38MAPK抑制剂组（鞘S组）]，每组15只；直肠给药5组（模型组、盆痛灵方低、中、高剂量组、西药组），每组15只；另设假手术组15只。采用机械刺痛法观察鞘内注射组的痛阈值变化，免疫组化染色法检测鞘内干预后模型大鼠内异灶NGF、磷酸化p38（p-p38）、瞬时受体电位辣椒素亚型Ⅰ（TRPV1）蛋白表达，并用蛋白免疫印迹（Western Blot）、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测鞘内干预后内异灶及背根神经节（DRG）中NGF、p-p38、TRPV1蛋白及基因表达水平的变化以及盆痛灵方灌肠干预后p-p38蛋白及基因表达。结果?鞘内注射干预后，与对照组比较，NGF组痛阈值下降，鞘K、鞘S组痛阈值上升（P<0.01）；内异灶及DRG内NGF诱导剂组NGF、p38、TRPV1mRNA及蛋白表达均升高，内异灶内鞘K、鞘S组NGFmRNA及蛋白表达均下降（P<0.01），p-p38、TRPV1蛋白表达下降（P<0.01）；DRG内鞘K组NGF、p38mRNA及蛋白表达下降，鞘S组p38、TRPV1mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）；及NGF、p-p38蛋白表达下降（P<0.01）。直肠给药干预后，与假手术组比较，模型组中p38 mRNA及蛋白表达增加；与模型组比较，西药组及盆痛灵高剂量组p38 mRNA及蛋白表达均降低（P<0.01），盆痛灵低、中剂量组p-p38蛋白表达下降（P<0.01）。结论?NGF-p38MAPK信号通路的激活降调TRPV1基因和蛋白的表达参与EMs疼痛的发生，盆痛灵方通过调控NGF-p38MAPK-TRPV1信号通路逆转EMs疼痛。     

升降散治疗大鼠神经病理性疼痛过程中p38 MAPK的变化

目的:本文主要探讨p38 MAPK通路在升降散治疗大鼠神经病理性疼痛中的作用。方法:将SPF雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、假手术组、模型组、升降散5.4g/kg、10.8g/kg、21.6g/kg剂量组,每组24只。建立大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤模型,自术后第1d始,分别给予术后大鼠相应药物或生理盐水灌胃。于治疗第1天、第7天、第14天和第21天从各组随机取6只大鼠进行自发疼痛行为学评分、机械疼痛阈值测定及热痛阈值测定。随后处死大鼠,采用Western Blot检测脊髓组织中p38蛋白水平及磷酸化水平。结果:大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤处理大鼠自发疼痛行为学评分显著高于正常组,热痛阈值和机械痛阈值显著降低,脊髓组织p38蛋白水平及磷酸化水平显著升高。说明大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤模型构建成功,升降散随剂量依赖地降低自发疼痛行为学评分,提高热痛阈值和机械痛阈值,降低磷酸化P38蛋白水平,尤以21.6g/kg最显著。经归一化处理发现,升降散各组呈剂量依赖地降低p38磷酸化水平。结论:升降散能通过抑制p38 MAPK的磷酸化水平治疗大鼠神经病理性疼痛。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其神经保护及镇痛机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为模型组、甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各给药组给予相应药物干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,放免法检测大鼠血浆TNF-α含量;Western blot检测大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经p38、p-p38蛋白表达及血浆TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆TNF-α含量和坐骨神经p-p38蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),各给药组p38蛋白表达降低,但只有糖痹康高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论糖痹康下调大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达和血浆TNF-α含量,可能是其糖尿病周围神经病变神经保护及镇痛作用靶点之一。     

针刀松解对坐骨神经痛大鼠中枢多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺的影响

目的:观察针刀松解法治疗坐骨神经痛大鼠对其延髓、丘脑、海马、腰膨大脊髓多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及热缩足阈值的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、神经结扎组及针刀治疗组。假手术组仅手术暴露坐骨神经,不做结扎;神经结扎组手术暴露并结扎坐骨神经;针刀治疗组手术结扎坐骨神经,在造模成功后第7,14,21天分别进行针刀松解治疗。3组在第28天进行热缩足试验,测定大鼠热缩足阈值;处死大鼠取延髓、丘脑、海马、腰膨大脊髓组织;用ELISA法检测DA,5-HT及NE浓度。结果:针刀治疗组与假手术组对比,大鼠腰膨大脊髓、丘脑5-HT,NE,DA浓度高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);延髓5-HT,NE,DA浓度低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。针刀治疗组与神经结扎组对比,大鼠腰膨大脊髓5-HT,NE,DA浓度高于神经结扎组,延髓5-HT,NE,DA浓度低于神经结扎组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:针刀松解治疗坐骨神经痛大鼠能促进中枢DA,NE,5-HT在相应抑制疼痛受体分布区域的表达,起中枢镇痛的作用。     

“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路、细胞凋亡理论,探讨电针深刺"环跳"修复坐骨神经损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、浅刺组、深刺组,每组12只。采用坐骨神经硅胶管卡压损伤法制备坐骨神经损伤大鼠模型。深刺组予深刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至坐骨神经干,深度约皮下12～14 mm;浅刺组予浅刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至肌肉层不触及神经干,深度约皮下5～8 mm,均在超声影像系统引导下进行,配合电针治疗,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。测定治疗前后坐骨神经功能指数(SFI),采用HE染色法观察各组大鼠坐骨神经形态改变,TUNEL法检测各组大鼠患侧腰(L)4—L5背根神经节细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组大鼠患侧L4—L5背根神经节磷酸化p38 MAPK(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,治疗前造模大鼠及治疗后模型组大鼠SFI明显降低(P<0. 01),治疗后模型组大鼠L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI均明显升高(P<0. 01),L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显降低(P<0. 05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更明显(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组坐骨神经纤维排列混乱,髓鞘排列不整齐,髓鞘、轴突出现崩解,部分变形呈空泡状,雪旺细胞增多;两治疗组坐骨神经神经纤维排列较规则,仅有部分髓鞘脱落,且深刺组较浅刺组神经纤维形态更好。结论:电针深刺"环跳"穴能明显改善坐骨神经功能,抑制p-p38和p-p53表达水平,对坐骨神经损伤大鼠背根神经节细胞凋亡有抑制作用。     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

TGF-β1/p38MAPK通路对肾间质纤维化影响及抗纤灵冲剂干预机制的实验研究

目的:探讨TGF-β1/p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对肾间质纤维化的影响及抗纤灵冲剂的干预机制.方法:将120只SD大鼠中72只行经典单侧输尿管结扎,制备单侧输尿管结扎动物模型,造模成功后分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组,氯沙坦组.药物干预7、14、21、28d后分批处死,留取左侧肾组织,运用W...     

脊髓Toll样受体4和热休克蛋白90参与电针缓解大鼠慢性神经病理性疼痛机制研究

目的:观察电针对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓中Toll样受体4(TLR4)及热休克蛋白90(HS P90)表达的影响,探讨脊髓TLR4及HSP90参与电针缓解慢性神经病理性疼痛的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组.结扎大鼠坐骨神经造成CCI疼痛模型.电针组于...     

电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture，EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响，并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组），每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型，并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）；HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化；BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）；qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平；Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整，出现明显炎症浸润和病理损伤，EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解，EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较，Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加，而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）；与Model组比较，EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低，而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）；与SB203580组比较，EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达，改善大鼠坐骨神经损伤，其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只.假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L 5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型....     

穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK信号通路及细胞间黏附分子-1、白细胞介素-4和嗜酸性粒细胞的影响

目的:观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨其通过调控EOS减轻哮喘的作用机制.方法:40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、穴位埋线组和地塞米松组,每组10只.采用腹...     

SD大鼠实验性坐骨神经损伤的运动神经传导检测

目的:观察SD大鼠不同坐骨神经损伤所致的运动神经传导功能。方法:30只大鼠随机分3组(10只/组):坐骨神经完全切断再植组(CCRI);慢性嵌压性神经损伤组(CCI);坐骨神经分支选择结扎切断组(SNI)。分别于术后10d和30d用肌电图仪电刺激大鼠的坐骨神经远、近端,在腓肠肌肌腹部记录复合肌肉动作电位,计算出坐骨神经的运动传导速度(MCV)并与健侧(左侧)作对照。结果:大鼠损伤侧的运动神经传导波形离散、波幅减低,表现为神经传导阻滞。结论:神经传导检测对于大鼠坐骨神经不同部位、不同程度损伤的诊断、治疗效果和预后评估有应用价值。     

糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响

目的探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组。中药组予糖络宁浸膏按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38 MAPK、pp38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P0.01)。各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P0.05)。结论糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用。     

低频电针降低神经病理痛大鼠背根神经节p-CREB的表达

目的:观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只.模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型.电针组大鼠给予低频电针刺激双侧"夹脊...     

芪桂益脉灵干预急性心肌缺血再灌注大鼠模型炎症因子ICAM-1,VCAM-1和p38MAPK通路的实验研究

目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1),p38MAPK通路的影响。方法:50只大鼠随机分为空白组、假手术组、单纯缺血再灌注组、QGYML低剂量组、QGYML高剂量组5组,灌胃1 h后,结扎左冠状动脉前降支,结扎60 min,再灌注180 min,测定VCAM-1、ICAM-1、p38、p-p38蛋白表达。结果:各组p38蛋白表达基本一致,差异无统计学意义(P0.05);单纯缺血再灌注组与假手术组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达升高(P0.05),差异有统计学意义;灌药组与单纯缺血再灌注组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达明显降低(P0.05),差异有统计学意义,高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵可以下调VCAM-1和ICAM-1在内皮细胞膜上的表达,抑制p38MAPK通路,对急性心肌缺血再灌注损伤有抑制作用。     

基于p38MAPK信号通路探讨推拿参与腰椎间盘突出症大鼠中枢镇痛的作用机制

目的：探讨推拿通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制脊髓背角中枢敏化从而参与腰椎间盘突出症（LDH）大鼠镇痛的作用机制。方法：将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组、推拿+p38激动剂组,采用背根神经节持续压迫（CCD）模型模拟LDH病理变化。推拿组大鼠在造模后第4天开始推拿干预术侧委中穴,推拿+p38激动剂组在此基础上鞘内注射Anisomycin。实验过程中,采用电子Von Frey对大鼠右后足缩足阈值（PWT）测试以观察机械痛阈值变化;干预结束后取大鼠L4-L6段脊髓背角组织,采用Western Bolt检测p38MAPK、p-p38MAPK以及炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β蛋白表达水平。结果：模型组PWT造模后下降趋势明显,且均显著低于同期假手术组（P<0.01）;推拿组PWT在造模后先降低后上升,并在第10至21天均显著高于同期模型组（P<0.01）;推拿+p38激动剂组PWT在造模后先降低后保持稳定,但均显著低于同期推拿组（P<0.01）。WesternBlot结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角中p...     

葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的：观察葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法：腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.随机分为模型组、单用甲钴胺组、单用葛根素组、两药联合组、并设置空白对照组.检测大鼠血糖;组织切片观察坐骨神经病理变化;用生物信号采集系统测定大鼠坐骨神经传导速度.结果：甲钴胺组和模型组之间的的血糖水平无统计差异（p＞0.05）,葛根素组及两药联合组大鼠血糖明显降低（p＜0.05）;与模型组相比联合用药组大鼠坐骨神经传导速度明显提高（p＜0.05）;坐骨神经组织切片结果显示联合用药组神经组织损伤较轻.结论：葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的治疗作用.     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠p38MAPK及TNF-α、IL-4的干预作用

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。