胰酶活化机制的研究进展

胰酶活化是急性胰腺炎发病的始动环节，胰酶活化可发生于胰管，间质及细胞内，胰管内胰酶活化，可能不足以诱发ＡＰ。细胞内胰酶活化可能是水肿型ＡＰ的主要机制，间质内胰酶活化可能促使水肿型ＡＰ转化为坏死型ＡＰ。阐明胰酶的活化机制，对于ＡＰ的治疗具有重要的指导意义。     

胰管压、管壁渗透性和急性胰腺炎

有人认为胰腺酶原在胰腺内的提前激活是急性胰腺炎发病的重要早期征兆。这些激活的胰酶是怎样进入胰腺实质的机理尚不清楚。当胰管内灌注活化胰酶后可导致急性胰腺炎。胰管的阻塞亦可能是急性胰腺炎的致病机理。本文旨在研究胰管压和胰管渗透性改变与发生急性胰腺炎的关系。     

急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化时血液流变学的变化

目的:观察急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化时的血液流变学变化.方法:将188只Wistar大鼠分成六组作胰组织学、胰微循环体视学、酶学和血液流变学观察.结果:胰管梗阻伴胰高分泌状态可致急性水肿性胰腺炎;胰管梗阻时给予DX_(110)致血液流变学改变伴胰微循环障碍但无胰腺坏死;胰管梗阻伴胰高分泌状态并给予DX_(110)导致急性坏死性胰腺炎并伴有明显血液流变学改变和胰微循环障碍.结论:血液粘度和红细胞聚集倾向增大伴红细胞钱串形成及红细胞变形性的降低是造成胰微循环紊乱的原因,并在急性胰腺炎由水肿型向坏死型转化中起重要作用.     

急性胰腺炎的外科治疗

四十年来,急性胰腺炎的发病率在英国有明显上升.最常见的诱发原因是胆石及酗酒.但如何引起腺泡破裂使已激活的胰酶溢入胰实质的机制,目前尚不清楚.有三种可能应加考虑:①十二指肠胰管反流,②胰管出口处(乳头)梗阻,③胰液分泌过盛.任何一种推测都不能圆满地解释其病理机制,且三者常互有连系.此外,还可能有另一种物质能直接损害胰腺.有几个问题仍有待解答:急性出血性胰腺炎是否都是继发于水肿型胰腺炎?胆石性胰腺炎与酒精性胰腺炎的发病机制是否相同,例如都与乳头部炎症有关?如病人原有因酒精引起的胰腺损害,以后有腹痛及血淀粉酶升高时,是否即可诊断为酒精性胰腺炎?由于引起急性胰腺炎的真实原因不十分清楚,治疗也只能是以经验为主的支持疗法.     

胰,胆管压力变化及胆胰返流的原因分析

目的:探讨胰、胆管压力变化及胆胰返流的原因.方法:向犬胰管和胆管分别插管,测定静息时和恶心、呕吐或腹压增加时的胰管压和胆管压.结果:腹压增加造成胆管压升幅大于胰管压升幅(P<0.05),胆管压最终高于胰管压(P<0.05).结论:临床上胆石性胰腺炎患者频繁的恶心、呕吐可以造成胆汁反复脉冲式地向胰管内返流,促使AP向SAP转化.恶心、呕吐不仅是急性胰腺炎的临床症状,还可能是一种促使其向重症胰腺炎发展的因素.     

胰蛋白酶原激活肽测定对急性胰腺炎严重性的早期估价

水肿型和坏死型胰腺炎的病理不同在于无或有胰内胰蛋白酶原激活,随后激活其它消化酶原.作者采用免疫法特异性测定急性胰腺炎(AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽(TAP),以早期预测AP严重程度.     

大黄素诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎腺泡死亡方式的影响

目的 探讨大黄素(emodin)诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎(AP)腺泡细胞死亡方式影响及其可能机制.方法 制作大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)与急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.使用大黄素进行治疗.采用原位TUNEL及RT-PCR等技术,观察胰腺组织内细胞凋亡、NF-κBmRNA、Bax mRNA及TNF-α mRNA等变化情况.结果 各组大鼠胰腺细胞凋亡指数与胰腺组织病理学评分呈负相关;大黄素治疗可诱导各型AP模型腺泡细胞凋亡,胰腺病理学改变及组织学评分改善,胰腺组织内NF-κB mRNA及Bax mRNA表达增加.结论 诱导不同类型AP胰腺细胞凋亡可明显减轻AP病情.大黄素为治疗AP的有效药物,可能通过影响NF-κB活化及Bax的表达来诱导AP时腺泡细胞的凋亡,减轻胰腺炎的严重程度.     

细胞因子在胰腺炎发生发展中的作用

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,是一种以炎性细胞浸润、胰腺水肿、出血及坏死为特征的胰腺炎性疾病．AP形成机制主要包括：胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症介质释放学说、细胞凋亡学说、钙超载、免疫紊乱学说等。近年来,随着研究的深入,细胞因子和炎症反应失衡理论的重要性已得到公认,细胞因子水平可用于判断AP的病情及预后。     

国外急性胰腺炎发病机理研究近况(文献综述)

近年研究表明磷脂酶 A 和血栓素 A_2参与了急性胰腺炎(AP)时细胞膜破坏和胰蛋白酶的激活与释放,胰蛋白酶和抗胰蛋白酶间的平衡影响着胰酶激活和自身消化作用;溶酶体酶参与的细胞内酶的激活和破坏引起 AP 早期的病理生理改变;氧自由基病理性增加在膜损伤、胰酶激活等方面起重要作用;胰血循环障碍是 AP 早期重要变化,并与其它致病因素间相互联系。     

重症急性胰腺炎预防性使用抗生素

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的消化科急症,其发病率近年有增高的趋势。其中,约20%的病人为重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP),死亡率较高。AP系活化的胰酶逸入胰腺间质致使胰腺自身消化的疾病,属无菌性炎症。但在病程中如并发细菌感染,则致病情加重。约8%～10%的AP及40%～70%的SAP有胰腺继发感染。AP死亡病例中,约80%与胰腺或胰周的继发性肠源性细菌感染有关。因此,及时、合理地使用抗生素对预后极为重要。对于已经发生的胰腺或胰外器官感染,根据病原学检查结果及临床经验选择使用抗生素是毋庸置疑的。…     

胰和脾的缝合术

胰的缝合术胰腺缝合,见于各种择期手术和胰创伤。胰十二指肠切除后,如何重建好胰肠通路,是手术成功关键之一。因胰瘘是术后最严重的并发症,也是常见的死因。我们主张在断端彻底止血后,向主胰管内插一塑料管作支架将,断端套入空肠腔内,间断缝合空肠壁与胰包膜。胰管内支架可防止胰管水肿闭塞,切口愈合后支架将自行排入肠腔。当胰体、尾切除后,胰管最好单独结扎,或作8形缝闭,并将断端切成鱼口状,以便包埋缝闭(图1)。     

急性胆源性胰腺炎的内镜治疗

急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是指由胆道疾病(结石、蛔虫、乳头狭窄等)诱发的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).胆道结石的嵌顿、梗阻、排石过程和胆道蛔虫感染等刺激造成壶腹括约肌的损伤引起胰胆出口的痉挛、充血、水肿,导致胰胆管排空不畅和压力升高,胆汁向胰管返流,从而引起AP.     

异搏定对胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨细胞内钙超负荷在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用.方法:使用140只SD大白鼠胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制成AP模型,用荧光指示剂Fura-2/Am测定游离胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i).结果:注射后2小时和3小时胰腺呈急性出血坏死性炎症早期改变,制AP模型后AP组[Ca~(2 )]i较对照组明显增高(P<0.001),AP组胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i增高值与胰腺病理变化程度呈正相关关系(r_s=0.9727,P<0.001),异搏定治疗可明显提高病鼠生存率和改善胰腺组织出血坏死程度和腺泡细胞超微结构损害.结论:胰腺腺泡细胞内钙超负荷在胆汁性急性水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转变中起明显作用,钙通道阻滞剂异搏定可明显阻止胰腺细胞内钙离子超负荷,是其治疗急性胰腺炎的主要机理之一.     

坏死性胰腺炎外科干预方式研究进展

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见且具有致命风险的疾病。基于病理学类型可分为间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis,IEP)和坏死型胰腺炎(necroittizing pancreatitis,NP)。NP以胰腺实质和(或)胰周组织坏死为特征,是决定中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe     

高压氧下调低氧诱导因子对急性胰腺炎的影响

目的 观察高压氧(HBO)抑制低氧诱导因子(HIF)活化对急性胰腺炎(AP)的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、AP组、吸氧组和HBO组,每组10只.造模后4 h,吸氧组和HBO组大鼠分别接受常压下吸氧治疗和HBO治疗90 min;造模后6 h检测大鼠体内氧代谢水平;以免疫组织化学、激光共聚焦显微镜和Western blot法分析胰腺组织中HIF活化及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)含量和主要脏器干湿重比,以血清TNF-α和胰腺组织病理学评分评估病情.结果 免疫组织化学证实,AP组、吸氧组和HBO组腺泡细胞及中性粒细胞内HIF活化进入细胞核,并伴有VEGF高表达;与AP组[PaO_2:(86.6±5.6)nnn Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);SaO_2:87.7%±1.8%]和吸氧组[PaO_2:(86.6±5.6)mm Hg;SaO_2:91.2%4±2.5%]比较,HBO组[PaO_2:(369.1±67.6)mm Hg;SaO_2:99.6%±0.7%]大鼠体内氧代谢水平升高(P<0,05);胰腺组织中HIF、VEGF和MPO含量减少,胰腺及胰外脏器水肿减轻,血清TNF-α和胰腺组织病理学评分降低(P<0.05).结论 HIF可促进AP炎症反应,HBO可以通过抑制HIF活化改善AP病情.     

从胆胰肠结合部解剖谈胆源性胰腺炎发生与防治

胆源性胰腺炎是我国急性胰腺炎的主要类型,始动因素是胆道疾病阻塞胆胰共同通道导致胆胰管同时梗阻,因此,胆胰肠结合部的解剖构型与胆源性胰腺炎的发生密切相关。胆胰管汇合方式可分为无合流、正常合流和异常合流（PBM）。无合流（U型）不会引起胆源性胰腺炎。正常合流中,V型可因结石压迫胰管引起胰管开口进行性水肿导致胆源性胰腺炎;短Y型易同时阻塞胆胰管导致胆源性胰腺炎;长Y型若结石小未堵塞胰管开口,胰液能流入胆管缓冲了胰管压力而不易导致胆源性胰腺炎。异常合流中,C-P型若结石排出时阻塞胰管或P-C型若结石长径过长阻塞胰管均将导致胆源性胰腺炎。因此,应依据胆胰肠结合部不同的解剖学分型防治胆源性胰腺炎,对于V型和短Y型病人应及时治疗胆道结石。由于缺乏大样本临床研究和精准的影像学评估,胆胰肠结合部的解剖与胆源性胰腺炎发生及防治的关系仍待进一步探究。     

从胆胰肠结合部解剖谈胆源性胰腺炎发生与防治

胆源性胰腺炎是我国急性胰腺炎的主要类型,始动因素是胆道疾病阻塞胆胰共同通道导致胆胰管同时梗阻,因此,胆胰肠结合部的解剖构型与胆源性胰腺炎的发生密切相关。胆胰管汇合方式可分为无合流、正常合流和异常合流（PBM）。无合流（U型）不会引起胆源性胰腺炎。正常合流中,V型可因结石压迫胰管引起胰管开口进行性水肿导致胆源性胰腺炎;短Y型易同时阻塞胆胰管导致胆源性胰腺炎;长Y型若结石小未堵塞胰管开口,胰液能流入胆管缓冲了胰管压力而不易导致胆源性胰腺炎。异常合流中,C-P型若结石排出时阻塞胰管或P-C型若结石长径过长阻塞胰管均将导致胆源性胰腺炎。因此,应依据胆胰肠结合部不同的解剖学分型防治胆源性胰腺炎,对于V型和短Y型病人应及时治疗胆道结石。由于缺乏大样本临床研究和精准的影像学评估,胆胰肠结合部的解剖与胆源性胰腺炎发生及防治的关系仍待进一步探究。     

间质蛋白酶激活是坏死性胰腺炎进展的关键(英)

已知在急性胰腺炎的早期有细胞内蛋白酶激活现象,但对于决定从水肿型发展成坏死型胰腺炎的因素仍不清楚。应用肠激酶作为探针以及免疫分析定量胰蛋白酶原活性肽（TAP）,作者寻求在水肿型胰腺炎出现的间质胰蛋白酶原及其激活后的作用。取S—D雄鼠在麻醉下作右颈内静脉和左颈总动脉插管分别作注射药物和抽血检查用。静脉内注入超大剂量蛙皮素5μg/kg·h,或生理剂量蛙皮素0.25μg/kg·h;另自胰管内注射盐水或猪肠激酶制成水肿型胰腺炎模型,分成5组,每组8只鼠,如下表所见,Ⅱ～Ⅲ和Ⅳ～Ⅴ组     

慢性胰腺炎合并胰管结石的外科治疗

目的 探讨慢性胰腺炎合并胰管结石的外科治疗方法.方法 回顾性分析66例慢性胰腺炎合并胰管结石患者的临床资料,将其分为4型:Ⅰ型28例分布在胰头部;Ⅱ型30例在胰体部;Ⅲ型1例在胰尾部;Ⅳ型7例在胰头、胰体、胰尾部主胰管.10例(Ⅰ型4例,Ⅱ型5例,Ⅳ型1例)经镇痛、抑酸、应用生长抑素、抗感染等治疗.10例(Ⅰ型)行内镜取石术.Ⅰ型14例行胰头十二指肠切除术和保留十二指肠胰头部分切除术;Ⅱ型25例行胰管切开取石+胰管空肠吻合术;Ⅲ型1例行胰尾部+脾切除术;Ⅳ型6例行Puestow-Gillesby和胰颈部离断+胰管探查取石+胰管两断端空肠Roux-en-Y吻合术.结果 62例随访2个月至15年,Ⅰ型术后结石复发4例,Ⅱ型2例,Ⅲ型0例,Ⅳ型3例.结论 慢性胰腺炎合并胰管结石确诊后应争取早日手术治疗,根据结石分布范围选择相应的治疗方式.正确的术前及术中诊断、分型及个体化处理在预防慢性胰腺炎合并胰管结石外科治疗后结石复发中有重要意义.     

胰腺手术中残存胰体尾的保留

目的 探讨胰腺手术中如何保留残存的胰体尾.方法 7例行胰腺手术中,3例胰肠吻合口裂开,4例胰颈体部良性肿瘤切除,术中用主胰管导管桥式内引流将胰液引至临近的空肠袢内,均成功保留了残存的胰体尾.结果 术后经支持治疗,持续腹腔冲洗,抑制胰酶分泌,术后内分泌功能基本正常,顺利出院.结论 主胰管导管桥式内引流术,在保留残存胰体尾组织方面具有方法简单、快捷,可有效地保存胰腺的内、外分泌功能,改善患者术后的生活质量.