磷酸肌酸在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：评估磷酸肌酸（creatine phosphate,CP）在心内直视手术中对心肌的保护作用。方法：选取40例先天性心脏病患者,分为实验组和对照组,每组20例。术前两组间性别、年龄、体重、身高、畸形种类、心胸比率及射血分数（EF）无明显区别。实验组于主动脉阻断时经主动脉根部灌注加入磷酸肌酸（10mmol/L）的ST Thomas改良停搏液,对照组停搏液不含磷酸肌酸。分别于麻醉诱导及术后24h抽取静脉血,检测肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白cTnI的变化,并记录停机时、手术结束后2h和手术结束后24h各时点血流动力学变化及心肌细胞的超微结构变化。结果：实验组于各时点CK-MB及cTnI浓度均显著低于对照组（P〈0.05）,复跳好血流动力学参数及心肌细胞超微结构显变化显著优于对照组（P〈0.05）。结论：磷酸肌酸能够减轻心肌缺血再灌注损伤,有助于缺血再灌注后心功能的恢复及改善。     

全程七氟醚维持麻醉对心脏手术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响

目的 探讨全程七氟醚维持麻醉对心脏手术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响.方法 随机双盲法将80例心脏手术患者分为两组,各40例,A组采取全程七氟醚维持麻醉,B组则行丙泊酚全程麻醉,比较两组不同时间点心率、中心静脉压、平均动脉压、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 两组不同时间点心率、平均动脉压、中心静脉压组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A组主动脉开放后2、8、24、48 h时cTnI、CK-MB水平明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 全程七氟醚维持麻醉能明显减轻体外循环下心脏手术患者缺血再灌注心肌损伤,且能维持血流动力学稳定.     

异氟烷预适应对心脏直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的研究异氟烷预适应对心内直视手术中缺血/再灌注对心肌损伤的保护作用及可能机制.方法择期行先天性心脏病矫正术的患者40例,随机分为异氟烷预适应组(Ⅰ组,n=20)和对照组(C组,n=20).两组病人均采用相同剂量芬太尼麻醉(30μg·kg-1),其中异氟烷预适应组在主动脉阻断前吸入10 min 1 MAC的异氟烷,随后继以5min的洗脱期,而对照组只给予15 min的纯氧吸入.观察麻醉前(T0),主动脉开放后即刻(T1)、2 h(T2)、6 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)、各时点的血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平以及主动脉开放后心脏自主复跳率.结果预适应组在主动脉开放后血浆CK-MB(T2,T3)及cTn-I(T1～T5)浓度与对照组相比有显著降低(P《0.05),并且心脏自主复跳率有显著增高.结论在临床心内直视手术中,由缺血/再灌注造成的损伤,异氟烷预适应可以产生和缺血预适应相似的心肌保护作用.     

不同剂量异丙酚对心内直视手术患者肌钙蛋白I和血流动力学的影响

目的观察异丙酚对体外循环下行冠脉搭桥术患者心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量相关性,以及不同剂量对血流动力学的影响,寻求产生最佳心肌保护作用和使患者心功能得到最佳恢复的剂量。方法选择45例择期常规体外循环下行冠脉搭桥术患者,随机分成A、B、C三组。诱导后用微量注射泵持续输注异丙酚A组3 mg/(kg.h);B组5 mg/(kg.h);C组8 mg/(kg.h)直到手术结束。分别于体外循环前、主动脉开放后30min、6 h、24 h自桡动脉采血,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度。分别测定开胸前、主动脉插管前、停体外循环、关胸前、关胸毕的平均动脉压(MAP)、外周血管阻力指数(SVRl)、心脏指数,同时观察主动脉开放后的心脏自动复跳情况。结果三组从诱导至体外循环开始时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、心肌保护方法以及心脏自动复跳情况无明显差异。三组患者cTnI水平于主动脉开放后迅速升高,主动脉开放后6小时处于高峰期。与A组比较,主动脉开放后B、C组患者cTnI值较低(P<0.01);B组与C组比较各时间点均无明显差异。三组患者停体外循环后心脏指数较开胸前升高明显(P<0.01),SVRI在停体外循环后均有下降(P<0.01),其中C组SVRI下降较其它两组显著,C组停体外循环后各时间点心脏指数值较B组要低(P<0.05)。结论在冠脉搭桥术中,异丙酚以5 mg/(kg.h)持续输注至术毕,能减轻体外循环中心肌缺血再灌注损伤,血浆cTnI水平较低,有较高的心脏指数和满意的SVRI,能维持较为理想的血流动力学。     

腺苷联合高钾冷血停搏液对成人心脏手术心肌的 保护作用

摘要： 目的 观察在成人心脏手术中腺苷联合冷血停搏液的心肌保护作用。方法 选取行冠状动脉搭桥手术 的患者 100 例、 二尖瓣置换术患者 30 例, 每个手术组中又随机分为 2 组： 腺苷组用 6 mg 腺苷注射液在阻断升主动脉 后即刻经升主动脉根部一次性快速注射, 随即灌注高钾冷氧合血心肌停搏液; 对照组只单纯灌注高钾冷氧合血心肌 停搏液。2 组患者均每 30 min 复灌半量不含腺苷的相同成分的冷血停搏液, 比较 2 组的相关临床指标和心肌酶学 测定结果。结果 对于行冠脉搭桥手术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及多巴胺 用量均少于对照组（P < 0.05）, 2 组灌注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 自动复跳率无明显差 异 （P＞0.05）。对于行单纯二尖瓣置换术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 多巴胺用量少于对照组 （P < 0.05）, 2 组灌 注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及自动复跳率差异无统计 学意义（P＞0.05）。行 2 种手术的患者, 均是主动脉阻断后 4 h, 腺苷组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）低于对照组, 主 动脉阻断后 4 h 及 24 h, 对照组的心肌肌钙蛋白 （ I cTnI） 均明显高于腺苷组 （均 P < 0.05）。结论 心脏血运阻断后即 刻经由主动脉根部灌注稀释腺苷液及高钾冷氧合血心肌停搏液, 能够使心脏快速停跳、 减少心肌酶的释放, 减少术 后血管活性药的用量, 缩短术后辅助通气时间以及 ICU 停留时间     

不同剂量异丙酚对心内直视手术患者肌钙蛋白Ⅰ和血流动力学的影响

目的 观察异丙酚对体外循环下行冠脉搭桥术患者心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量相关性,以及不同剂量对血流动力学的影响,寻求产生最佳心肌保护作用和使患者心功能得到最佳恢复的剂量.方法 选择45例择期常规体外循环下行冠脉搭桥术患者,随机分成A、B、C三组.诱导后用微量注射泵持续输注异丙酚A组3 mg/(kg·h);B组5 mg/(kg·h);C组8 mg/(kg·h)直到手术结束.分别于体外循环前、主动脉开放后30min、6 h、24 h自桡动脉采血,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.分别测定开胸前、主动脉插管前、停体外循环、关胸前、关胸毕的平均动脉压(MAP)、外周血管阻力指数(SVRl)、心脏指数,同时观察主动脉开放后的心脏自动复跳情况.结果 三组从诱导至体外循环开始时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、心肌保护方法以及心脏自动复跳情况无明显差异.三组患者cTnI水平于主动脉开放后迅速升高,主动脉开放后6小时处于高峰期.与A组比较,主动脉开放后B、C组患者cTnI值较低(P<0.01);B组与C组比较各时间点均无明显差异.三组患者停体外循环后心脏指数较开胸前升高明显(P<0.01),SVRI在停体外循环后均有下降(P<0.01),其中C组SVRI下降较其它两组显著,C组停体外循环后各时闻点心脏指数值较B组要低(P<0.05).结论 在冠脉搭桥术中,异丙酚以5 mg/(kg·h)持续输注至术毕,能减轻体外循环中心肌缺血再灌注损伤,血浆cTnI水平较低,有较高的心脏指数和满意的SVRI,能维持较为理想的血流动力学.     

磷酸肌酸含血灌注液对心脏瓣膜置换术心肌的保护作用

目的观察含血圣.托马斯2(STH2)液加入外源性磷酸肌酸对二尖瓣或主动脉瓣瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法30例同期行二尖瓣或主动脉瓣瓣膜置换术患者随机分为两组,磷酸肌酸治疗组灌注液中加入外源性磷酸肌酸,对照组用等量含血STH2液,分别经主动脉根部或切开主动脉冠状动脉窦灌注,观察心脏复跳、术后机械通气及监护室停留时间,两组分别于麻醉诱导前、后,主动脉阻断开放后61、6 h,采集患者中心静脉血,测血细胞比容(HCT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)。结果磷酸肌酶治疗组心脏自动复跳率较对照组高,术后多巴胺用量较对照组少,两组术后CK-MB、cTnI较术前高,实验组较对照组高。结论外源性磷酸肌酸加入心灌注液中能显著提高心肌保护作用。     

体外循环心内手术主动脉开放前纯温血灌注的心肌保护效果

目的 探讨纯机器氧合血灌注诱复的心肌保护效果.方法 40例重症心脏瓣膜置换术患存均分两组,A组开放主动脉前用温血停搏液灌注+纯机器氧合血顺-逆灌注,待心脏复苏后再开放升主动脉;B组开放升主动脉前单用温血停搏液灌注后即开放升主动脉.于转流前、术毕、术后6 h和1、3、5 d取外周血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI),记录心脏复跳、主动脉阻断、辅助循环、机械通气和ICU停留时间.结果 两组术后cTnI均较转流前增高,A组增高明显少于B组(P<0.01);A组自动复跳率高于B组,辅助循环、机械通气和ICU停留时间均短于B组(P<0.05).结论 主动脉开放前纯温血顺-逆灌注诱复后再开放方法有较好的心肌保护作用.     

浅低温心脏不停跳与低温冷停跳对心肌保护效果比较

目的比较浅低温心脏不停跳及低温冷停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法20例需行二尖瓣置换术的患者随机分成两组,一组为不停跳体外循环心肌保护组(BH组),另一组为低温晶体心停搏液心肌保护组(CCP组),每组各10例。分别在转流前、开放主动脉后1h(BH组为开放上下腔静脉后1h,下同),术后6、24、48、72h采静脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)。结果两组间比较cTnI、CK-MB及SOD在开放主动脉后1h、术后6、24、48h均有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001),cTnI于术后24h达到峰值,术后72h降至正常水平(P>0.05);SOD水平开放主动脉后1h为最低,后逐渐升高,至术后72h降至正常水平(P>0.05)。结论心脏不停跳体外循环心肌保护基本能避免缺血损害和缺血再灌注损伤,较之低温冷停跳是一种更安全、更接近于生理的心肌保护方法。     

七氟醚全程吸入麻醉对瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察七氟醚全程吸入麻醉对瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选取我院2013年5月至2016年5月收治的48例二尖瓣置换术的风温性心脏病患者,随机分为观察组和对照组,各24例.观察组给予七氟醚全程吸入麻醉,对照组给予丙泊酚全程靶控输注麻醉.记录患者手术前(T0)、体外循环前(T1)、体外循环后(T2)和手术结束(T3)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和中心静脉压(Cvp).检测患者麻醉诱导前、主动脉开放2、4h后心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 两组患者术中血流动力学稳定(P＞0.05).主动脉开放后,观察组cTnI、SOD水平与对照组相比差异显著(P＜0.01).主动脉开放4h后,观察组CK-MB活性明显低于对照组(P＜0.01).术后观察组心脏自动复跳率高,导管拔除时间、心肌收缩力评分、1CU留驻时间与心血管不良事件发生率明显少于对照组(P＜0.05).结论 七氟醚全程吸入麻醉明显减轻瓣膜置换术患者的心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

替罗非班对猪心肌梗死再灌注后细胞因子的影响﹡

目的:研究GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后细胞因子的影响。方法:将19只猪随机分为对照组(n=10)和替罗非班组(n=9)。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法制作AMI再灌注模型。再灌注后1、24、48及72h进行DE-MSCT检查,分别于AMI前30min、AMI后30min、再灌注后10min、2h、24h、48h及72h取静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度。结果:(1)替罗非班组梗死心肌体积和无复流体积在再灌注后明显小于对照组(P<0.05)。(2)替罗非班组和对照组中,AMI后30min、再灌注后10min～72h各时间点的血清IL-6和IL-10水平较AMI前升高;再灌注后,替罗非班组血清IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05),而血清IL-10水平高于对照组(P<0.05)。(3)再灌注后,血清HIF-1α较AMI前明显升高,再灌注后24、48及72h替罗非班组显著低于对照组(P<0.05)。结论:AMI再灌注后缺血心肌发生炎症反应;替罗非班能够减轻梗死再灌注后的炎症反应,进而减少心肌进一步损伤。     

急性心肌梗死早期足量应用美托洛尔的临床观察

目的：观察早期应用不同剂量美托洛尔对急性心肌梗死患者的临床疗效及安全性。方法：选择262例急性心肌梗死患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组（131例）尽快给予口服美托洛尔50mg，每隔6h给予1次，持续2d，后根据心率情况口服维持25～100mg·d-^1（目标心率55～60次·min^-1）。对照组（131例）按常规保守剂量给予口服美托洛尔25～50mg·d^-1。其他治疗遵循急性心肌梗死诊治指南，两组治疗30d。比较两组治疗后心脏事件（室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死和猝死）的发生率，心功能的变化和药物的不良反应。结果：治疗组心脏事件的发生率均低于对照组（P〈0．05），两组心功能无显著性差异。结论：急性心肌梗死患者早期足量口服美托洛尔不仅安全，而且可以明显降低急性期心脏事件的发生率。     

Netrin-1对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：研究Netrin-1对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury,I/R）的影响及机制。为临床上提供体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）下心肌保护新的策略。方法雄性Spraghe-Dawley（SD）大鼠20只,体重450-500g,随机分成2组,体外循环预充液中添加Netrin-1（10只）[I/R＋Netrin-1组],体外循环预充液中不添加Netrin-1（10只）[I/R组]。建立无血预充大鼠深低温停循环（Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）的心肌缺血再灌注的模型。实验结束2h后处死大鼠留取心脏标本。在CPB前、CPB75min （复温后15min）,CPB后2h留取大鼠动脉血测定心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白I （cTn I）和心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）]。实验结束取大鼠心脏标本用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用Western-blot法测定局部心肌组织直肠癌结肠癌缺失基因（Delete in colorectal carcinoma gene,DCC）蛋白指标。大体光镜下观察心脏组织病理形态学改变;大鼠CPB 前、CPB 15min、CPB 45min （停循环15min）以及 CPB 90min （复温30min）监测血气分析。结果 I/R＋Netrin-1组较I/R组：血清中心肌肌钙蛋白I（cTn I）和心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）含量明显减少;心肌缺血再灌注后心肌凋亡明显减少27.5%（P〈0.05）;DCC表达增加（P〈0.05）。HE染色镜下观察发现I/R＋Netrin-1组心肌细胞损伤程度明显减轻。结论Netrin-1对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与DCC有关。     

罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPAR-γ）激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括：假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量＋GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注120min。建立心肌缺血再灌注模型后1h分别检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（T-SOD）浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝（NBT）染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量＋GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高（P〈0．01）;心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。     

磷酸肌酸钠停搏液对心功能不全瓣膜病患者的心肌保护作用

目的:探讨磷酸肌酸钠(CP)对心功能不全瓣膜病患者术后心肌保护作用.方法:将82例择期行瓣膜置换术或成形术的慢性心功能不全患者随机分为两组:(1)对照组,常规使用4∶1含血心脏停搏液;(2)外源性磷酸肌酸钠组(CP组),在心脏停搏液中加入注射用磷酸肌酸钠.于转机前及术后24 h分别采血测定心肌酶谱,记录术后血管活性药物使用及机械通气等情况.结果:CP组的心肌酶谱各指标均显著低于对照组(P＜0.05);心脏自动复跳率明显高于对照组(P＜0.05);机械通气时间也较对照组缩短(P＜0.05);血管活性药物应用量均较对照组小(P＜0.05).结论:心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠有明显的心肌保护作用,有利于心功能不全瓣膜病患者术后心功能恢复.     

经鼻持续呼吸道正压给氧对肺炎并心力衰竭患儿心功能的影响

目的：探讨经鼻持续呼吸道正压（NCPAP）给氧对肺炎并心力衰竭患儿心功能的影响,以评价经鼻持续呼吸道正压给氧的临床应用价值。方法：选取本院近3年患肺炎并心力衰竭的患儿64例,随机分为两组,一组采用传统治疗方法头罩吸氧作为对照组32例,另一组采用经鼻持续呼吸道正压给氧作为观察组32例,分别比较各项指标。结果：观察组指标RR和HR降低明显,SpO2和SV1升高明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;CI降低不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：经鼻持续呼吸道正压可以改善肺炎并心力衰竭患儿的心功能,降低呼吸频率和心率,提高左心室每搏输出量指数,但对心指数的影响不明显。     

依达拉奉治疗急性心肌梗死再灌注损伤的疗效观察

目的：探讨依达拉奉对急性心肌梗死再灌注损伤的治疗作用。方法：59例发病≤12h急性心肌梗死静脉溶栓治疗患者随机分为两组,观察组29例,为常规溶栓并应用依达拉奉;对照组30例,为常规溶栓治疗。记录心电监护4h内的心律失常类型,溶栓后4h内每1小时记录1次床边心电图,评价左室射血分数（LVEF）,并记录Holter（记录Lown氏Ⅱ级以上室性心律失常患者数）;登记住院1周以上死亡人数,住院天数等方面并作出统计、分析。结果：冠脉再通后4h内观察组出现再灌注心律失常20例（占69.0%）;对照组出现再灌注心律失常28例（占93.3%）。观察组在治疗1～3周后左室射血分数为（58.2±5.3）%,对照组为（50.6±4.6）%;住院治疗1～3周后治疗组恶性心律失常发生率为13.8%,对照组为33.3%。两组再灌注心律失常发生率、恶性心律失常发生率、左室射血分数（LVEF）,住院天数比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者住院期间总体病死人数减少,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗期间治疗组无明显不良反应。结论：依达拉奉可降低急性心肌梗死,可减少缺血/再罐注（ischemia-reper-fusion,I/R）造成的心肌损伤,减少心律失常发病率,促进心功能恢复。     

大鼠肾冷缺血再灌注损伤对肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠肾冷缺血再灌注损伤对肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法封闭群SD大鼠24随机分为对照组与实验组,每组12只。2组均切除右肾,实验组左肾实施冷缺血再灌注。2组大鼠均在术后24h再次手术切除左肾进行检测。透射电镜检查肾组织形态学,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果①超微结构检查（透射电镜）：对照组肾脏组织形态结构正常,实验组呈现损伤,部分细胞核可见凋亡迹象。②细胞凋亡检测：对照组偶见肾小管上皮细胞凋亡,实验组显著增多,细胞凋亡指数实验组均显著大于对照组（P〈0.05）。结论大鼠肾脏冷缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡明显增加。     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠离体心脏采用Langendorff装置,灌注含氧K．H液30min后,夹闭,停止灌流30min,然后再灌注40min。实验分为模型（空白K_H液）组、葛根素（0．24mmol／1）组与丹酚酸B高、中、低浓度（60、30、15gmol／1）组。灌注含氧K．H液20min后加入相应药物灌注10min。实时测定血流动力学指标、左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室收缩压最大变化速率（＋dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP／dtmax）。收集灌流液,并测定肌酸激酶（CK）的活力;取部分心肌组织测定丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（sou）活性。结果：与模型组比较,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏在复灌10min后L、厂EDP显著降低,LVDP显著升高,＋dP/dtmax。显著升高,-dP／dtmax显著降低（P〈0．01或P〈0．05）;丹酚酸B高浓度组离体大鼠心脏组织CK活性显著减弱（尸〈O．01）,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏MDA含量显著减少,SOD活性显著增强（P〈0．01）;丹酚酸B高、中、低浓度组大鼠离体心脏复灌5min后灌流液显著增加（P〈O．01或P〈0．05）。结论：丹酚酸B对大鼠离体心脏有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,抵抗氧化应激发挥治疗作用。