小细胞肺癌的CT征象和血管生成(VEGF、MVD)相关性研究

目的探讨小细胞肺癌(SCLC)的CT征象和血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的相关性。方法收集资料完整的37例小细胞肺癌,回顾性分析CT征象;应用免疫组化方法(S-P法)检测标本中的VEGF、MVD的含量,统计分析其相关性。结果37例小细胞肺癌中VEGF阳性表达为83.78%(31/37)、MVD平均为51.75±16.97;VEGF阳性组MVD为53.45±13.58,VEGF阴性组MVD为39.16±15.39,2组间有差异(P<0.05);小细胞肺癌的CT征象:肿瘤直径≥3cm、分叶征、肺门纵隔淋巴结大、强化程度与MVD含量密切相关(P<0.05)。结论通过小细胞肺癌的CT征象可以评价其组织中VEGF、MVD的表达及血管生成情况,进一步判断小细胞肺癌的恶性程度、转移、预后成为可能。     

非小细胞肺癌中血管内皮生长因子和p53的表达及其与血管生成的关系

目的:探索血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系。方法:利用免疫组织化学技术对65例非小细胞肺癌组织进行VEGF、p53表达和肿瘤组织微血管密度检测。结果:65例NSCLC患者癌组织平均MYD为31.44±15.79,VEGF蛋白阳性表达率为83.1％,p53蛋白阳性表达率55.4％。10例正常肺组织平均MVD为13.71±4.12,明显低于癌组织,P<0.01。在转移癌组织中MVD显著性高于无转移癌组,P<0.01;ⅢA-B期癌组织中MVD也显著高于Ⅰ期和Ⅱ期,P<0.01。NSCLC中。VEGF、p53蛋白表达显著高于正常肺组织,P<0.05。两者阳性表达都与患者的NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关,P<0.01,与年龄、肿瘤大小无关,P>0.05。结论:在组织血管生成过程中,突变的p53可能通过调节VEGF的表达发挥作用。     

CT增强扫描在评价NSCLC血管生成中的临床意义

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)血管内皮生长因子 (VEGF)的表达水平与CT增强程度的关系 ,从影像学角度评价肿瘤血管生成在肺癌诊断、治疗及淋巴结转移中的临床价值。方法　对 30例NSCLC病人进行动态螺旋CT扫描 (SCT) ,测量病灶增强幅度 ,并利用免疫组化技术检测VEGF。对病灶增强值、VEGF阳性表达及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果　 30例肺癌病人CT增强值均数为 (36 .2 8± 6 .41 )HU ,VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF在中晚期的阳性表达高于早期病人 (Ρ<0 .0 5) ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组 (Ρ <0 .0 5) ;癌灶增强值与VEGF阳性表达、肿瘤分期及淋巴结转移亦呈正相关。结论　NSCLC的CT增强程度能够反映肿瘤的血管生成 ,并与淋巴结转移密切相关 ,有助于肺癌的诊断、TNM分期 ,而且可以从肿瘤分子生物学行为方面补充目前肺癌分期方法的不足     

P53、MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究P53、MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中P53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD。结果:肺癌组织P53阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。P53表达与肺癌患者的组织学类型无关(P>0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05)。在肺癌组织中,P53蛋白表达阳性组MVD明显高于P53蛋白表达阴性组(P<0.05)。结论:P53可能与肺癌的发生、发展有关。肺癌组织中MVD与P53表达密切相关,突变型p53基因在肺癌血管形成中具有重要作用。     

胃癌组织VEGF mRNA表达与血管生成及肿瘤发展的关系

目的 :通过检测胃癌组织中VEGFmRNA及其CD34的表达 ,探讨VEGF基因表达状况与胃癌血管生成及肿瘤发展的关系。方法 :应用分子原位杂交技术 ,检测 5 2例胃癌组织和 1 1例正常胃黏膜中VEGFmRNA的表达 ,以CD34抗体标记肿瘤血管内皮细胞并计数微血管密度 (MVD) ,分析VEGFmRNA和MVD及其与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果 :胃癌组织VEGFmRNA表达阳性 2 7例 (5 1 .9% ) ,MVD平均值为 70 .6± 2 2 .4 ,阴性 2 5例 (4 8.1 % ) ,MVD平均值为 4 0 .1± 1 6 .3,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;VEGFmRNA表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ;结论 :VEGFmRNA表达与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF可作为反映胃癌生物学行为的客观指标     

肺癌CT征象与病理对照研究

目的研究肺癌环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达与CT征象相关性。方法对经病理证实的25例肺癌及35例肺良性病变行CT扫描,并应用P-V法对其病理标本进行免疫组化分析,研究COX-2、VEGF、MVD表达水平与CT征象、肺癌组织学类型、临床分期及淋巴结转移之间的相关性。结果肺癌组COX-2、VEGF、MVD表达水平分别为(64.8±13.8)%、(76.4±14.1)%、(62.5±14.6)个/HP,明显高于肺良性病变组。肺癌COX-2、VEGF、MVD表达水平与CT征象、肺癌组织学类型、临床分期及淋巴结转移之间密切相关,与肺癌的分化程度无关。结论COX-2、VEGF、MVD可作为早期诊断肺癌,估计肿瘤预后的重要分子生物学指征。CT征象可以反映肺癌的血供特点,可用来推测肿瘤的侵袭、转移及预后情况。     

周围型肺癌双源CT灌注成像与肿瘤血管生成的相关性研究

目的 探讨周围型肺癌双源CT灌注成像与肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的关系.方法 搜集经胸部X线平片或CT平扫发现肺部肿块并行双源CT容积灌注成像,后经病理证实的周围型肺癌30例.男18例,女12例,年龄40 ～ 77岁,平均58.01岁.将CT图像传至Siemens工作站进行图像处理.计算靶层面感兴趣区(ROI)的时间-密度曲线(TDC).通过最大斜率法获得血流量(BF)、血容量(BV)、对比剂的平均通过时间(MTT)、峰值时间(TFP)和表面通透性(PS)等灌注参数及灌注图像.30例病理标本行常规HE染色病理学检查,采用免疫组织化学检测MVD计数和VEGF的表达情况.分析周围型肺癌双源CT灌注参数与MVD、VEGF表达的关系,比较周围型肺癌有无淋巴转移及与MVD、VEGF表达的关系. 结果 (1)周围型肺癌的MVD、VEGF与CT灌注参数值BF、BV呈正相关;与MTT之间无相关性,与TTP之间呈负相关,MVD与PS无相关性,VEGF与PS呈正相关.与MVD及VEGF具有相关性的CT灌注参数中以BF的相关性最高.(2)有淋巴结转移组肺癌MVD值高于无淋巴结转移组肺癌(P＜0.05);有淋巴结转移组肺癌VEGF高于无淋巴结转移组肺癌(P＜0.05).结论 双源CT灌注成像可评价周围型肺癌的肿瘤微血管生成,有助于在活体评价肿瘤血管生成.MVD、VEGF可作为评价周围型肺癌是否发生淋巴结转移的指标.     

周围型肺癌的CT征象与VEGF和MVD表达的相关性研究

目的探讨周围型肺癌的CT征象与肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的关系。方法对32例经手术病理证实的周围型肺癌(腺癌17例,鳞癌15例)采用LDP免疫组化法,检测肿瘤标本中VEGF和MVD的表达,并分析其与术前CT征象的关系。结果VEGF与MVD值呈正相关关系(r=0 6 91,P <0 0 1) ,VEGF和MVD表达与周围型肺癌的组织学类型无关(P >0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、分叶征、棘状突起、胸膜凹陷征、血管集束征、纵隔淋巴结转移及胸腔积液等CT征象均有关(P <0 0 5 )而与毛刺征无关(P >0 0 5 )。结论周围型肺癌的部分CT征象与VEGF和MVD表达密切相关,当肿瘤直径>3cm、或出现分叶征、棘状突起、胸膜凹陷征、血管集束征、纵隔淋巴结转移及胸腔积液等征象,提示肿瘤可能有较高的恶性程度。     

β-连环素在非小细胞肺癌中表达及与表皮生长因子受体突变关系

目的探讨β-连环素(β-catenin)在非小细胞肺癌中表达及与表皮生长因子受体(EGFR)突变的关系。方法收集南京医科大学附属淮安第一医院2016-2017年病理检查明确诊断为非小细胞肺癌的组织标本340例,分别采用免疫组化法及扩增阻滞突变系统检测β-catenin异常表达和EGFR突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,以及二者对患者预后的影响。结果β-catenin异常表达主要体现在病理分型、分化程度及淋巴结转移方面,具体表现为腺癌β-catenin异常表达率高于其他、中分化高于高分化和低分化、无淋巴结转移高于有淋巴结转移,差异均有统计学意义(P<0.05)。EGFR突变阳性表达主要与性别、年龄、病理类型、分化程度及淋巴结转移有关,具体表现为EGFR突变阳性表达率女性高于男性、年龄<60岁高于年龄年龄≥60岁、腺癌高于其他、中分化高于高分化和低分化、有淋巴结转移高于无淋巴结转移,差异均有统计学意义(P<0.05)。340例非小细胞肺癌患者中,β-catenin异常表达率为70.29%(239/340),EGFR突变阳性表达率为45.88%(156/340)。EGFR突变阳性表达者β-catenin异常表达率(76.28%)高于EGFR突变阴性表达者(65.22%),差异有统计学意义(P<0.05)。β-catenin异常表达者EGFR突变阳性表达率(49.79%)高于β-catenin正常表达者(36.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。非小细胞肺癌组织中β-catenin与EGFR存在关联性(χ~2=43.879,P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中β-catenin异常表达、EGFR突变状态均与病理组织学类型有关,β-catenin与EGFR交互作用对非小细胞肺癌患者远期预后具有显著影响。     

血管内皮生长因子及其受体在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FLT ,FLK 1)在大肠癌组织中的表达及其对肿瘤新生血管生成及转移的影响。方法　应用免疫组化技术 ,检测 75例人大肠癌组织VEGF ,FLT ,FLK 1的表达和微血管密度 (MVD) ,并分析其与病理分型分级、浸润深度、淋巴结、淋巴管和血管转移相关性。结果　VEGF ,FLT ,FLK 1主要表达于癌浸润边缘和坏死组织周围。FLT表达于癌细胞膜和 (或 )细胞质 ,而FLK 1则只表达于细胞质。VEGF ,FLK 1强阳性组 ( )MVD计数增多 (P均 <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组VEGF ,FLT ,FLK 1强阳性表达例数增多 (P <0 .0 5 )。结论　大肠癌VEGF ,FLT及FLK 1表达增强在肿瘤血管生成和侵袭转移中有重要作用。     

内皮素1在肺癌组织中的表达

目的：研究内皮素1（ET-1）在肺癌组织中的表达与肺癌分型及分级的关系。方法：采用免疫组织化学ABC染色及图像分析技术测定ET—1阳性率及含量。结果：104例肺癌组织ET—1阳性表达主要分布在胞浆内。腺癌、鳞癌和大细胞肺癌ET—1表达较高，表达阳性率分别为71．4％（20／28）、57．1％（16／68）及40．0％（8／20）。小细胞肺癌表达最低，表达阳性率为21．4％（6／28）。腺癌、鳞癌阳性表达的图像分析表明，肿瘤分化程度越低ET—1含量越高，肿瘤分化程度越高ET—1含量越低。结论：ET—1普遍存在于肺癌细胞中。腺癌和鳞癌高表达，ET—1含量可能与肿瘤分化程度有一定关系。ET—1有望作为肺腺癌、鳞癌的一个检测指标。     

非小细胞肺癌中Kiss-1及CD34表达的临床意义

目的测定非小细胞肺癌组织中Kiss－1、CD34的表达,研究其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测60例非小细胞肺癌组织中Kiss－1的表达及CD34的分布情况,分析其与非小细胞肺癌临床病理的关系及其相关性。结果Kiss－1与非小细胞肺癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关。CD34与非小细胞肺癌的分化程度、临床分期及淋巴结转移呈正相关。Kiss－1阳性表达组中CD34分布明显低于Kiss－1阴性表达组。结论Kiss－1及CD34在非小细胞肺癌发生、发展中发挥重要作用。联合检测可预测非小细胞肺癌的浸润、转移及判断预后。     

ERCCI与BRCA1在非小细胞肺癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的探讨DNA修复基因ERCCI与BRCA1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测32例肺癌,24例癌旁组织ERCCI与BRCA1的表达。结果NSCLC中ERCCI与BRCA1在癌旁组织内表达高于癌组织,且差异具有统计学意义（P〈0.05）;BRCA1在淋巴结有无转移之间表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NSCLC中,ERCCI与BRCA1在癌旁组织的表达高于癌组织,BRCA1可作为判断预后的一项指标。     

miR-320a调控非小细胞肺癌细胞的上皮细胞间质化过程研究

 目的 探讨miR-320a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞上皮细胞间质化过程的调控作用及其可能的作用机制。方法 选取2017-07至2018-12于菏泽市立医院住院并进行手术治疗的NSCLC患者60例,术中取切除的癌组织和癌旁组织,RT-PCR和Western Blot检测癌组织和癌旁组织miR-320a和FoxM1表达;miR-320a mimics、miR-320a NC和miR-320a inhibitor转染A549细胞,24 h后划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因系统预测miR-320a与FoxM1的靶向关系,Western Blot检测FoxM1、E-Cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 癌旁组织内miR-320a的表达高于癌组织(P<0.001),FoxM1的阳性细胞率低于癌组织(P<0.001);miR-320a NC组细胞迁移和侵袭能力低于miR-320a mimics组(P<0.001),而高于miR-320a inhibitor组(P<0.001);miR-320a可靶向下调FoxM1的表达水平;FoxM1-WT A549细胞中,miR-320a mimics组细胞E-cadherin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001);miR-320a inhibitor组细胞E-cadherin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001)。结论 miR-320a在NSCLC中可能作为抑癌基因发挥作用,这种作用可能是通过靶向抑制FoxM1的表达,从而抑制NSCLC细胞的上皮细胞间质化过程而实现的。     

周围型非小细胞肺癌CT边缘征与VEGF基因表达水平的相关性研究

目的 探讨周围型非小细胞肺(NSCLC)癌的血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平与其边缘征的关系.资料与方法 采用高分辨CT观察47例经病理证实的周围型NSCLC边缘征,同时运用免疫组织化学法LSAB法测定癌组织标本的VEGF基因表达水平,并对其相关性作统计学分析.结果 周围型NSCLC的深分叶征和棘突征与VEGF基因表达水平有关.结论 具有深分叶征和棘突征的周围型NSCLC恶性程度较高.     

肺癌MMP-9和VEGF的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、84例肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达。结果肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）。小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌（P〈0.01）。肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）,Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论MMP-9和VEGF表达与肺癌侵袭转移密切相关。     

非小细胞肺癌Bim和Caspase-3蛋白表达检测及临床意义

目的探讨Bim和Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测89例NSCLC组织中Bim和Caspase-3蛋白的表达,并进行肿瘤临床特征分析。结果在NSCLC组织中,Bim蛋白表达率为65.2%(58/89),其表达与NSCLC临床分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度密切相关(χ2=7.949～22.698,P<0.01);Caspase-3蛋白表达率为67.4%(60/89),其表达与NSCLC临床分期及淋巴结转移密切相关(χ2=5.098～5.408,P<0.05);在NSCLC组织中,Bim蛋白表达与Caspase-3蛋白表达呈正相关(r=0.649,P=0.000)。结论Bim蛋白表达与NSCLC转移及患者临床分期负相关。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂及其受体在肺癌中表达的定量研究及其意义

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）及其受体（uPAR）在人肺癌中的表达及其与肺癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组织化学方法检测101例肺癌组织及7例正常肺组织中uPA、uPAR的表达情况,利用CMIAS2000型多功能真彩病理图像分析系统测量计算各病例中uPA、uPAR蛋白阳性细胞的平均光密度（AOD）和积分光密度（IOD）。结果 uPA、uPAR在肺癌组织中表达的阳性率高于正常肺组织,二者在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达强于小细胞肺癌（SCLC）但均不具有显著性差异;二者在不同组织学类型、不同分期肺癌中的表达均不具有显著性差异;uPAR与肺癌分级呈显著正相关;uPA、uPAR与肺癌淋巴结转移密切相关,与合并分期显著正相关;二者之间均存在显著正相关关系。结论 uPA、uPAR参与肺癌侵袭转移,且二者具有协同作用。