十二指肠胃食管反流研究进展

胃和 (或 )十二指肠内容物反流入食管产生症状或并发症时 ,称为胃食管反流病 (ＧＥＲＤ)。十二指肠内容物经幽门反流入胃内称为十二指肠胃反流 (ＤＧＲ) ,如进一步反流入食管则形成十二指肠胃食管反流(ＤＧＥＲ) ,若反流量大、频率高、持续时间长 ,则可能引起病理性损害。现就十二指肠胃食管反流的病因和致病机制、临床意义、检测方法及防治措施作以下综述。　　十二指肠胃食管反流的病因和致病机制若发生十二指肠胃食管反流则首先要有十二指肠胃反流 ,许多结构或功能紊乱均可引起十二指肠胃反流 ,如胃部分切除术后、胃十二指肠运动异常、胆…     

十二指肠-胃反流与胃炎关系的研究进展

慢性胃炎的病因除了H .pylori感染、自身免疫、长期服用非甾体类消炎药、吸烟、饮酒等物理化学作用外 ,病理性十二指肠 胃反流所致的胆汁反流也是日益受到重视的病因之一。该文具体阐述了十二指肠 胃反流的生理病理概念 ,简单介绍十二指肠 胃反流的研究方法 ,回顾总结近年来十二指肠 胃反流与胃炎关系的研究进展。     

十二指肠反流研究进展

十二指肠反流包括十二指肠胃反流和十二指肠胃食管反流(亦称碱反流或胆汁反流),病理性十二指肠反流与胃炎、食管炎、胃溃疡、胃癌、食管癌等疾病的发生密切相关。现综述碱反流的病因、检测方法及临床意义。     

十二指肠-胃反流与胃炎关系的研究进展

慢性胃炎的病因除了H．pylori感染、自身免疫、长期服用非甾体类消炎药、吸烟、饮酒等物理化学作用外，病理性十二指肠一胃反流所致的胆汁反流也是日益受到重视的病因之一。该文具体阐述了十二指肠一胃反流的生理病理概念，简单介绍十二指肠一胃反流的研究方法，回顾总结近年来十二指肠一胃反流与胃炎关系的研究进展。     

十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用

目的　研究十二指肠胃食管反流 (DGER)在胃食管反流病发病机制中的作用及其对非糜烂性反流病 (NERD)的诊断价值。方法　 95例患者根据内镜检查的结果分为反流性食管炎和NERD组 ,对其均进行 2 4h食管 pH和胆汁联合监测。 结果　反流性食管炎患者DGER的各项指标 :吸光度值 >0 14时间百分比 (% )、总反流次数和反流 >5min的次数分别为 19 0 5± 2 3 4 4、30 5 6±34 0 4和 5 90± 6 37,均显著高于NERD组相应的 7 2 6± 11 0 8、15 6 8± 2 0 92和 2 5 9± 3 5 7(P <0 0 5 ) ,而酸反流差异无显著性 ,随着反流性食管炎的程度加重DGER发生率增高 ;18 2 %的NERD患者存在单纯DGER ,联合胆汁监测可使NERD诊断阳性率由 6 5 9%升高到 84 1%。结论　DGER可以单独发生 ,在引起反流性食管黏膜损伤或症状方面都有作用 ,2 4h食管 pH和胆汁联合监测有助于NERD的诊断。     

十二指肠胃反流病因及发生机制的研究进展

十二指肠胃反流的生理和病理生理机制目前尚不明确,生理性和病理性十二指肠流的划分亦无统一标准,通过对十二指肠胃反流发生机制的研究,可望对该现象有一深入的认识,并为生理性和病理性十二指肠胃反流的划分提供理论依据。     

十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系研究

目的：探讨消化性溃疡患者中的十二指肠胃反流对幽门螺杆菌（Hp)感染的影响。方法：70例消化性溃疡患者，用核素^99MTC-EHIDA测定十二指肠胃反流，胃黏膜Giemsa染色后检测Hp和双抗体夹心ELISA法测定血清Hp-IgG水平。结果：在42例十二指肠胃反流阴性组中，Hp感染率为83．3％（35／42）；28例十二指肠胃反流阳性组中，Hp感染率为39．3％（11／28），两组间Hp感染率差异有显著性（P＜0．05）。而Hp阳性组46例患者中，十二指肠胃反流阳性率为30．4％（14／46）；Hp阴性组24例中，十二指肠胃反流率为58．3％（14／24），两组间十二指肠胃反流率差异也有显著性（P＜0．05）。结论：在消化性溃疡中，十二指肠胃反流对胃内Hp感染可能有抑制作用。     

十二指肠胃反流与胆囊切除术关系的临床研究

目的　通过对胆石症和胆囊切除术后出现胆汁反流性胃炎患者的血清胃动素 (MTL)和胆囊收缩素 (CCK)检测 ,探讨十二指肠胃反流 (DGR)的发生机制。方法　对确诊胆汁反流性胃炎的胆囊切除术后患者 (A组 ,30例 )和胆石症合并胆汁反流性胃炎患者 (B组 ,2 2例 ) ,以及对照组 (C组 ,2 0例 )即胃镜无胆汁反流现象 ,病理示慢性浅表性胃炎患者 ,分别抽血测空腹血清MTL和CCK含量。结果　A组血清CCK为 5 86pg/mL± 2 .78pg/mL ,较C组 3 80pg/mL± 1.10pg/mL有显著性升高 ,A组血清MTL为310 31pg/mL± 118 2 1pg/mL ,较C组 32 6 0 0pg/mL± 5 8 0 0pg/mL的降低无显著性差异 ,B组与C组相比CCK变化无显著性差异 ,MTL较C组有显著性降低 ,值为 2 2 8 30pg/mL± 72 2 0pg/mL。结论　DGR是胆道疾患的多见病理现象。胃运动功能障碍和幽门括约肌功能不全是病理性DGR的一个重要原因 ,胃十二指肠收缩不协调可导致DGR发生。MTL和CCK对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用 ,胆囊切除术后和胆石症患者发生病理性DGR时存在CCK和MTL分泌不协调 ,调节紊乱的现象     

法莫替丁对重危患者胃食管反流和十二指肠胃食管反流的影响

重危患者中的病理性胃十二指肠食管反流 (ＧＤＥＲ)和胃食管反流 (ＧＥＲＤ)导致上消化道出血、支气管痉挛、吸入性肺炎的发生。本研究通过 2 4ｈ监测ｐＨ和胆汁反流 ,观察法莫替丁对ＧＥＲＤ和胃十二指肠食管反流的影响 ;分析胃内潴留量、呼气末正压通气 (ＰＥＥＰ)、急性生理和既往健康状况评分Ⅱ (ＡＰＡＣＨＥⅡ )评分、多器官功能失常综合症 (ＭＯＤＳ)评分与反流的相关性。一、材料和方法1.病例资料 :2 0 0 1年 6月～ 2 0 0 2年 2月在我院ＩＣＵ收治的重危患者 19例 ,平均年龄为 (5 6 .0 5± 11.96 )岁。其中颅脑外伤患者 11例 ,急性…     

十二指肠反流研究进展

十二指肠反流包括二十指肠胃反流和十二指肠胃食管反流（亦称碱反流或胆汁反流），病理性十二指肠反流与胃炎、食管炎、胃溃疡、胃癌、食管癌等疾病的发生密切相关。现综述碱反流的病因、检测方法及临床意义。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应关系的研究

目的探讨原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应的关系。方法选取榆林市第一医院2010年11月-2012年12月收治的原发性十二指肠胃反流患者95例为观察组,根据患者的胃反流程度分为两亚组,低反流患者43例为A组(反流时间百分比23%),高反流患者52例为B组(反流时间百分比≥23%)。选取同期健康体检人员94名为对照组。通过胃镜检查提取胃液,抽血分离血清。分别检测各组人员血清与胃液中的炎性因子(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。分析原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应的关系。结果无论是血清还是胃液,观察组患者IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α均明显高于对照组,B组患者IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α均明显高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应存在明显的正相关性。结论原发性十二指肠胃反流患者体内炎性因子(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10)和TNF-α可明显升高。原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应存在明显的正相关性。反流程度越严重,胃部炎性反应越严重。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应关系的研究

目的探讨原发性十二指肠胃反流程度与胃部炎性反应关系。方法选择我院2009年3月-2011年3月60例原发性十二指肠胃反流患者及体检中心60例健康志愿者作为正常对照,通过24 h胃内胆红素监测分为低反流组及高反流组,分别检测血清及胃液中IL-1、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α浓度。结果与对照组比较,原发性十二指肠胃反流组IL-1、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的血清浓度均随反流程度加重而显著升高;IL-1与IL-6在胃液中浓度升高较血清更为明显。结论 IL-1、IL-6在胃液中浓度增加程度能作为十二指肠胃反流严重程度的预测指标。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.     

十二指肠胃反流病因及发生机制的研究进展

十二指肠胃反流的生理和病理生理机制目前尚不明确,生理性和病理性十二指肠胃反流的划分亦无统一标准。通过对十二指肠胃反流发生机制的研究,可望对该现象有一深入的认识,并为生理性和病理性十二指肠胃反流的划分提供理论依据。     

十二指肠胃食管反流的临床意义和检测

十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中非常常见,许多研究证实它与胃酸反流具有协同损伤作用,可能与ＧＥＲＤ及其并发的Ｂａｒｒｅｔｔ食管,食管腺癌等的发生密切相关。便携式２４小时食管胆汁监测为一种良好的检测ＤＧＥＲ的方法。     

十二指肠胃反流性胃炎患者Hp、病理、pH等相关研究

十二指肠胃反流（ DGR）指十二指肠内容物反流至胃内,因其主要成份为胆盐,故亦称为胆汁反流。临床上并不少见。多由消化道手术、胃肠结构异常或幽门功能紊乱所致。 DGR胃炎诊断性检查缺乏明确标准。本文通过对无胃手术史、具有烧灼样痛、腹胀、或有胆汁性呕吐;胃镜有胆汁反流的 36例,行胃窦粘膜病检、快速尿素酶 Hp染色、胃 24h pH监测、肝脏排泄的同位素图测定等检查,对比分析,进一步阐明 DGR与萎缩性胃炎、 Hp的关系,并比较各种检测方法,以期寻求 DGR胃炎的一种诊断方法。 一、对象：选择胃镜检查有胆汁反流的患者 36例,男…     

十二指肠胃反流与胃黏膜炎症关系探讨

目的　探讨非溃疡性消化不良患者十二指肠胃反流 (DGR)与胃黏膜炎症改变之间的关系。方法　对 5 6例有腹痛、腹胀等症状的非溃疡性消化不良患者行胃镜检查及组织活检 ,并用便携式胆红素监测仪行 2 4h胃内胆红素监测 ,以反流总时间百分率 (% )作为评价胆汁反流严重度的主要观察指标 ,分析其与胃黏膜病变之间的关系。结果　高反流组及低反流组 (各 2 8例 )的Hp阳性率为 4 6 %(13/2 8例 )和 5 0 % (14 /2 8例 ,P >0 .0 5 )。内镜下各种病变的检出率分别为 :胃窦黏膜充血 10 0 %比71% (P <0 .0 5 )、出血点 /斑 18%比 11% (P >0 .0 5 )、糜烂 39%比 2 1% (P >0 .0 5 )、血管透见 14 %比14 % (P >0 .0 5 )、黏液湖或黏膜胆汁染色 4 6 %比 18% (P <0 .0 5 )。Hp阳性与Hp阴性组慢性炎症的严重度积分 [(1.77± 0 .80 )比 (1.0 7± 0 .75 ) ,P <0 .0 5 ]及活动性积分 [(1.4 8± 0 .85 )比 (0 .86± 0 .6 4 ) ,P <0 .0 5 ]差异有显著性。在Hp阳性组 ,胆汁反流严重度与肠化严重度相关 (r =0 .5 4 8,P <0 .0 5 )。在Hp阴性组 ,胆汁反流严重度与慢性炎症 (r =0 .4 86 ,P <0 .0 5 )、萎缩 (r =0 .4 76 ,P <0 .0 5 )及肠化 (r =0 .6 2 3,P <0 .0 1)等组织病理学改变的严重度相关。结论　非溃疡性消化不良患者不论是否存     

消化性溃疡患者血管活性肠肽与十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系的研究

背景：消化性溃疡（PU）和十二指肠胃反流（DGR）患者的血浆血管活性肠肽（VIP）含量常高于正常水平，而幽门螺杆菌（H.pylori)感染可能参与PU的发病。目的：探讨PU患者的VIP和DGR和H.pylori感染的关系。方法：采用放射免疫测定（RIA）检测34例胃溃疡（GU）患者、42例十二指肠球部溃疡（DU）患者和30例健康人的血浆VIP含量；放射性核素^99mTc-EHIDA显像法测定DGR；双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清H.pylori IgG抗体，Giemsa染色检测胃黏膜H.pylori。结果：GU组的血浆VIP含量显著高于DU组和正常对照组（P＜0．01）；DGR阳性率亦显著高于DU组（P＜0．05）。DGR阳性组的血浆VIP含量显著高于DGR阴性组（P＜0．01）。H.pyori阳性组的血浆VIP含量显著低于H.pylori阴性组（P＜0．05）。结论：PU患者血浆VIP含量升高可能是DGR发生的重要因素之一。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.