淋巴细胞转化试验对肝炎后肝硬变的临床价值

目的探讨淋巴细胞转化试验在肝炎后肝硬变患者的临床应用价值．方法以植物血凝素为有丝分裂原，应用３氚＿胸腺嘧啶核苷掺入技术，测定了肝炎后肝硬变患者４８例和健康对照者２２例外周血淋巴细胞转化能力．结果肝炎后肝硬变患者淋巴细胞转化能力较对照组明显下降（１８．０９±１３．０１比３４．８５±２１．７１，Ｐ＜００１）．根据Ｃｈｉｌｄ＿Ｐｕｇｈ分级、不同病程时的变化以及与凝血酶原活动度的相关性分析，可见肝脏损害越严重，淋巴细胞转化能力越低．结论肝炎后肝硬变患者存在细胞免疫功能的缺陷．其测定对了解肝脏的损害程度和储备能力有一定意义．     

肝癌与肝硬变患者自然杀伤细胞活性的比较

肝癌与肝硬变患者自然杀伤细胞活性的比较胡建石张立Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｌｉｖｅｒｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；ｌｉｖｅｒｃｉｒｈｏｓｉｓ／ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；ｋｉｌｅｒｃｅｌｓ，ｎａｔｕｒａｌ主题词肝肿瘤／免疫学；肝硬化／免疫...     

肝硬变时内毒素血症与细胞免疫功能的相关性

肝硬变时内毒素血症与细胞免疫功能的相关性冯志杰牛然明任锡玲姚希贤河北医科大学第二医院消化内科河北省石家庄市０５００００本课题为河北省科委资助项目（Ｎｏ．９６２１６１１４）．Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｌｉｖｅｒｃｉｒｈｏｓｉｓ／ｉｍｍｕｎｏ...     

梗阻性黄疸内毒素血症与细胞免疫功能的关系

目的研究梗阻性黄疸免疫功能及其与内毒素血症的相关性．方法检测２８例梗阻性黄疸患者及２０例健康对照者血清内毒素，Ｔ淋巴细胞亚群及血清ＳＩＬ２Ｒ的水平．结果梗阻性黄疸患者血清内毒素和ＳＩＬ２Ｒ水平较对照组明显升高（４７０ｎｇ／Ｌ±１１３ｎｇ／Ｌ和７２５ｋＵ／Ｌ±２０１ｋＵ／Ｌｖｓ２８４ｎｇ／Ｌ±１０３ｎｇ／Ｌ和３２４ｋＵ／Ｌ±１１６ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００１），Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显降低（５０４％±３３％和２９９％±３８％ｖｓ６３８％±４４％和３８３％±２８％，Ｐ＜００１；１２２±０３２ｖｓ１４３±０３７，Ｐ＜００５），同时亦发现梗阻性黄疸内毒素血症组较非内毒素血症组ＣＤ３，ＣＤ４水平明显减低，ＳＩＬ２Ｒ水平明显升高（４７４％±５１％和２７６％±５２％和８６７ｋＵ／Ｌ±２３１ｋＵ／Ｌｖｓ５２３％±５２％和３１２％±４３％和６７４ｋＵ／Ｌ±１８９ｋＵ／Ｌ，Ｐ＜００５）．相关分析显示血清内毒素水平与血清ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关（ｒ＝０８５１７，Ｐ＜００１）．结论梗阻性黄疸时内毒素血症与免疫功能状态密切相关．     

肝炎后肝硬变患者可溶性白介素-2受体和透明质酸的关系

目的了解肝炎后肝硬变失代偿及合并腹膜炎时SIL－2R与HA的变化及关系．方法用放射免疫法测定87例失代偿期肝炎后肝硬变患者及32例肝炎后肝硬变合并细菌性腹膜炎患者的HA，用ELISA法测定SIL－2R，然后进行统计学比较．结果①肝硬变失代偿期SIL－2R，HA与对照组比较P均＜0．001；②肝硬变合并细菌性腹膜炎组SIL－2R，ILA与对照组比较，P值均＜0．001；③肝硬变合并腹膜炎组SIL－2R与HA与无腹膜炎组比较P均＜0．05；④肝硬变失代偿与腹膜炎两组SIL－2R与HA均正相关．结论肝炎后肝硬变患者的纤维化与免疫功能下降有关，免疫功能下降易合并感染，感染后促进纤维化的发展，预防感染则可防止其发展．     

消化性溃疡患者外周血及胃粘膜细胞免疫的功能

消化性溃疡患者外周血及胃粘膜细胞免疫的功能马文彬张志广张淑敏段秀锦天津医科大学第二医院天津市３００２１１Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｐｅｐｔｉｃｕｌｃｅｒ／ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ／ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；ｉｍｍｕｎｉｔ...     

肝炎后肝硬变与胆囊病变50例

目的本文旨在肝炎后肝硬变与胆囊病变之间从临床相关资料中探讨分析相互关系．以求了解其规律助于临床诊治．方法我院从1991／1996经确诊的肝炎后肝硬变患者50例，同时对胆囊进行以B超为主的检查．结果统计结果显示，胆囊大小均正常，而胆囊壁增厚改变的37例占74％，最厚达10mm，其余无明显改变．24例腹水患者均有明显的胆囊壁增厚表现，为双边征．厚度在7mm以上，合并结石6例占12％．因此，我们认为肝炎后肝硬变胆囊改变是以胆囊壁增厚为主的改变，并以肝功能减退而显著，可能是与免疫反应有关的非特异性改变？临床上诊断肝炎后肝硬变合并“胆囊炎”须慎重．结论关于肝硬变并发胆结石发病率较常人为高，是否与肝炎后肝硬变时胆囊本身改变有关，尚需进一步探讨．     

肝硬变、肝癌患者血清及腹水sIL 2R测定的临床意义

肝硬变、肝癌患者血清及腹水ｓＩＬ２Ｒ测定的临床意义黄品川Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｈｅｐａｔｉｔｉｓ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ；ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ｌｉｖｅｒｎｅｏｐｌａｓｍｓ；ａｓｃｉｔｅｓ；ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉ...     

肝纤维化形成中细胞学机制的研究进展

一、肌成纤维细胞:目前认为肌成纤维细胞主要来自激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)及门静脉成纤维细胞(portal fibroblast,PF),也可从骨髓源性细胞分化而来.也有报道称肝细胞及胆管上皮细胞可以通过上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)而来,然而仍存在争议.     

抗纤方治疗肝硬变的临床研究

目的研究肝硬变患者血清Ⅲ型前胶原（ＰｃⅢ）和辨证施治的关系以及抗纤方抗肝纤维化的作用．方法按照中医辨证分型，采用放射免疫分析法测定乙肝肝硬变患者３７例血清ＰｃⅢ，以自拟抗纤方辨证加减治疗，观察血清ＰｃⅢ变化．结果肝硬变患者血清ＰｃⅢ值显著高于正常人，ＰｃⅢ值在肝郁脾虚型（１３０８４μｇ／Ｌ±３８２２μｇ／Ｌ）、气滞血瘀型（１６４５７μｇ／Ｌ±４６４９μｇ／Ｌ）、热郁血瘀型（２１５５２μｇ／Ｌ±４７７６μｇ／Ｌ）均显著升高（Ｐ＜００１），三证型间差异显著（Ｐ＜００１）且呈顺序递增趋势，ＰｃⅢ值与血清白蛋白水平呈负相关，与ＡＬＴ，ＺｎＴＴ及球蛋白无相关．经抗纤方加减治疗后，各型血清ＰｃⅢ均显著下降（Ｐ＜００１）．结论血清ＰｃⅢ能较好地反映肝纤维化程度，与中医证型关系密切，可作为辨证分型，判断病情的客观指标，抗纤方具有较好的抗肝纤维化作用．     

酒精性肝硬化与肝炎肝硬化的超声对比分析

明确酒精性肝硬化(A lcoholic liver c irrhosis,ALC)和肝炎肝硬化(LC)的超声鉴别诊断。回顾分析我院收治确诊的48例ALC和68例LC患者的超声资料。仪器采用Ph ilips HD I 5000彩超仪,探头3.5MHz,存储图像,脱机分析。ALC患者的超声表现中:肝体积增大,形态正常,回声弥漫增强的出现率明显高于LC组(P<0.05)。LC的超声表现中:肝体积缩小,形态失常,肝被膜锯齿状,肝内不规则回声增高,表现为网格状高回声或苔藓状或鳞片状高回声等发生率明显高于ALC组。脾肿大,腹水及门脉内径(肝外肝门处测量)两组间无明显差异。得出结论超声有助于鉴别ALC和LC。     

超声显像预测肝硬变上消化道出血的危险性

目的研究Ｂ超显像预测门脉高压上消化道出血的危险性．方法１９９０年～１９９６年采用Ｂ型超声诊断仪探测１４２例（非出血组１０８例，出血级３４例）肝炎后肝硬变患者肝门静脉、脾门静脉的直径，并与慢性肝炎７５例作为对照．结果肝门静脉、脾门静脉直径与食管胃底静脉曲张发生率有关．肝硬变上消化道出血组肝门静脉（１５１ｃｍ±０２０ｃｍ）、脾门静脉（１１８ｃｍ±０２８ｃｍ）直径明显大于肝硬变非出血组（１１９ｃｍ±０２３ｃｍ，０９４ｃｍ±０１８ｃｍ，Ｐ＜００１）．肝门静脉、脾门静脉直径与上消化道出血率呈正相关（ｒ＝０９９，Ｐ＜００１）．肝门静脉≥１５ｃｍ，脾门静脉≥１１ｃｍ，可作为预测上消化道出血的警戒线．２２例门脉高压患者应用普鲁纳洛治疗，治疗后显示肝门静脉、脾门静脉直径较前缩小．结论应用Ｂ超显像测定静脉直径可预测肝硬变上消化道出血的危险性，亦可作为观察降门脉压力药物疗效的指标．     

肝硬化患者血清甲状腺激素与透明质酸水平的相关性研究

目的探讨肝硬化患者血清透明质酸含量与肝硬化病变程度及甲状腺激素水平的相关性。方法用放射免疫法测定了６９例不同程度的肝硬化患者血清透明质酸（ＨＡ）含量和甲状腺激素水平。结果随着临床肝硬化程度的加重，ＨＡ含量逐渐增高。而三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３），随ＨＡ的增高而下降，与ＨＡ含量呈显著负相关（ｒ＝－０．６２１和－０．４８４）；而甲状腺素（Ｔ４）、游离甲状腺素（ＦＴ４）可正常或下降，但在肝功能严重衰弱时也多呈低水平。结论肝硬化时，Ｔ３、ＦＴ３与ＨＡ呈显著负相关。联合检测ＨＡ与Ｔ３、ＦＴ３及Ｔ４、ＦＴ４浓度对估测肝硬化的严重程度及预后具有实用价值。     

肝硬变和原发性肝癌患者HCV与HBV标志物分析

目的探讨肝硬变（ＬＣ），原发性肝癌（ＨＣＣ）发生和发展与ＨＣＶ及ＨＢＶ感染的关系．方法ＨＣＣ２８例，ＬＣ４８例和对照组５０例，用ＥＬＩＳＡ法同步检测ＨＢＶ及ＨＣＶ的６项血清标志物（Ｍ）．结果ＨＣＣ，ＬＣ及对照组ＨＢＶ＿Ｍ的阳性率分别为７５０％，８１３％和４００％；ＨＣＶ＿Ｍ的阳性率分别为７１％，２０８％和２０％．ＨＣＣ，ＬＣ中ＨＢＶ＿Ｍ阴性患者ＨＣＶ＿Ｍ阳性率为１２５％．ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染者占ＨＣＣ和ＬＣ全部患者的１３２％．结论ＨＣＣ，ＬＣ发生和发展与ＨＢＶ及ＨＣＶ病毒感染密切相关，重叠感染者肝功能损害及临床失代偿程度更严重．     

乙型肝炎病毒对自然杀伤细胞免疫活性的影响

目的 了解HBV对NK细胞免疫功能的影响.方法 健康者外周血来源的NK细胞单独培养,或与浆样树突状细胞(pDC)共同培养(NK∶ pDC=5∶1)48 h,加入HepG2.2.15细胞来源的HBV.流式细胞技术测定细胞活性分子的表达,ELISA和细胞内细胞因子染色法(ICS)测定细胞因子含量,检测NK细胞对K562靶细胞的杀伤能力以及NK细胞内穿孔素和颗粒酶的含量以判定NK细胞的杀伤毒性.Wilcoxon符号秩检验进行配对样本分析.结果 HBV对细胞因子(IL-12/IL-18,IL-18/IFNα)活化的NK细胞分泌IFNγ无直接的抑制作用(均P＞0.05).CpG寡脱氧核酸能促进pDC诱导的NK细胞产生IFNγ (1135.4 pg/mL),而HBV对pDC诱导的NK细胞分泌IFNγ具有显著的抑制作用(146.1 pg/mL,P=0.0005).HBV并不影响pDC介导的NK细胞表面活性分子的表达,也不影响pDC介导的NK细胞对K562靶细胞的杀伤毒性以及NK细胞内穿孔素和颗粒酶的含量.结论 HBV并不激活,而是显著抑制pDC诱导的NK细胞分泌IFNγ,从而增加HBV持续感染的可能性.     

乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的进展

乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）感染呈世界性流行, 目前HBV慢性感染是导致肝硬化及肝癌的主要原因,也是全球重要的健康问题。乙型肝炎肝硬化的发生、疾病进展、预后情况与血清HBV DNA水平密切相关,且有多项研究表明有效抑制HBV复制可以改善甚至逆转肝纤维化,降低肝硬化患者长期并发症发生的概率,改善预后,降低肝硬化及肝癌的发生。因而有效地抗病毒治疗对肝硬化患者尤为重要。目前主要抗病毒治疗药物为干扰素类和核苷酸类药物,且近年来在安全性及方案选择方面有了较大的研究进展。     

肝硬化患者小肠细菌过度生长与内毒素血症

目的　研究肝硬化患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素、白细胞介素 (IL) 2、IL 6及肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的关系。方法　 71例肝硬化患者行葡萄糖 氢呼气试验 (GHBT)检测小肠细菌过度生长情况 ,鲎实验检测血浆内毒素水平及ELISA法检测血浆IL 2、IL 6及TNF α水平 ;分析血浆内毒素与血浆IL 2、IL 6及TNF α水平之间的关系。结果　 71例肝硬化患者中 ,GHBT阳性者为 1 8例(2 5 3 % )。肝硬化伴与不伴小肠细菌过度生长者血浆内毒素分别为 (0 71 5± 0 2 2 9)Eu/L、(0 379±0 2 2 3)Eu/L(P <0 0 0 1 ) ;IL 2分别为 (1 9 1 5± 4 60 )ng/L、(9 41± 6 69)ng/L ;IL 6分别为 (93 2 9± 2 7 37)ng/L、(53 2 2± 2 8 31 )ng/L ;TNF α分别为 (42 1 8± 1 6 91 )ng/L、(2 7 72± 1 7 0 6)ng/L(P值均 <0 0 1 )。肝硬化患者血浆内毒素与IL 2、IL 6及TNF α存在直线正相关 ,相关系数分别为 0 894、0 857、0 845(P值均 <0 0 0 1 )。结论　肝硬化伴小肠细菌过度生长患者血浆内毒素、IL 2、IL 6、TNF α水平均增高 ,提示肝硬化小肠细菌过度生长是导致肝硬化患者出现内毒素血症的原因之一。肝硬化患者血浆内毒素水平升高与血浆IL 2、IL 6、TNF α水平升高相关 ,提示肝硬化患者内毒素血症可刺激机体产生多