漫谈小儿心脏手术的心肌保护

对于关于未成熟心肌的心肌保护,医生不应该单纯把婴幼儿的心肌视作成人心肌的缩小版。未成熟心肌由于其特殊性,其心肌保护仍然存在巨大的挑战。针对未成熟心肌的心肌保护包括体外循环、麻醉方式和手术方式,以及心脏停搏液几个方面。而停搏液是影响心脏手术预后的重要因素。未成熟心肌的心肌保护包括停搏液的配方和灌注方式两个方面。首先,针对未成熟心肌的特点,停搏液的最佳配方中排在最重要位置的是钙的水平。     

组织蛋白酶与心肌重构关系的研究进展

心肌重构的主要特征是心肌细胞增大,心肌间质纤维化以及心肌细胞的凋亡。同时心肌重构也是多种心血管疾病共有的病理生理过程。因此如何防治心肌重构,甚至逆转心肌重构成为防治心力衰竭有效途径。然而目前尚无有效防治心肌重构的方法,因此需要进一步研究心肌重构的分子机制,特别是信号通路介导的心肌重构,以寻找新的治疗靶点。多项研究结果表明组织蛋白酶在心肌重构中发挥了重要作用。本文将组织蛋白酶与心肌重构关系的研究进展进行综述。     

心肌肌钙蛋白I在急性心肌损伤诊断中的临床应用价值

心肌肌钙蛋白I在心肌内含量丰富,具有独特的氨基酸序列,是一项具有灵敏度高、特异性强的反映心肌损伤的心肌标志物,近年来,心肌肌钙蛋白I在临床上成为诊断心肌损伤的首选标准.     

缺血后处理在先天性心脏病手术中对未成熟心肌的保护作用

近年来,缺血后处理(I-postc)作为一种传统心肌保护方式以外的有效途径,已被越来越多的应用于临床实践中。其用于成熟心肌的保护效果得到较一致的肯定。未成熟心肌结构、代谢及功能较成熟心肌差别较大,针对未成熟心肌I,-postc心肌保护效果的临床研究以及与传统心肌保护方法(包括缺血预处理)比较和协同研究报道较少。现就I-postc的心肌保护机制、研究现状及其在未成熟心肌保护中的应用进行综述。     

实时超声心肌声学造影对冠心病患者心肌灌注的临床研究

目的应用实时心肌声学造影半定量评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。方法 20例冠脉造影左前降支冠脉狭窄>75%以上的冠心病患者和20例健康对照组行静息状态下实时心肌声学造影检查,并进行左室显影效果评分及造影声像半定量分析,来评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。结果 MCE技术不但可对左室显影效果及心肌造影进行直观评价,而且能同时显示心肌增厚率和室壁运动,可以作为评价冠心病患者心肌血流灌注及心肌微血管病变的最佳选择。结论心肌超声造影有望成为冠心病的常规检查方法。     

冬眠心肌研究进展

心肌冬眠是心肌适应性地下调其收缩功能以适应心肌血流的减少。冬眠心肌在概念演变、发生机制、能量物质代谢及形态学改变方面都有其自身的特点。以合理的检测方法检出冬眠心肌,并对心肌的缺血程度和范围进行评估,是选择冬眠心肌治疗方法的重要依据。     

~(99)Tc~m-MIBI心肌灌注显像对心肌桥患者心脏功能评价的临床研究

目的 以CT冠状动脉血管成像(CTA)为对比,探讨99Tcm-MIBI心肌灌注显像对心肌桥患者心脏功能评价的临床研究.方法 回顾性分析42例(心肌桥患者31例,正常人11例)接受99Tcm-MIBI心肌灌注显像及冠脉CTA检查的住院患者,全部患者行静息心肌灌注显像,18例行负荷心肌灌注显像,我们对纳入对象进行对比研究.结果 静息心肌灌注显像发现心肌桥心肌缺血性改变15例,阳性检出率为51.61%(16/31);运动负荷心肌灌注显像发现心肌缺血7例,阳性检出率为38.89%(7/18),心肌桥患者与正常对照组静息心肌灌注显像心肌缺血性改变的阳性检出率差异无统计学意义(P>0.05).静息心肌灌注显像与心电图对心肌桥心肌缺血的诊断呈正相关(P<0.05,r＝0.369).静息心肌灌注显像射血分数在心肌桥组与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 与其他检查手段相比,门控静息或运动负荷心肌灌注显像可以发现心肌桥所导致的心肌缺血性改变,并为心肌桥患者心脏功能的评价提供有临床应用价值的信息.     

心肌眩晕、心肌冬眠的超声与彩色多普勒进展

<正> 近年来,人们已充分了解到,在心肌缺血后的危险区域内,心肌出现可逆性功能障碍,经再灌注治疗心肌功能可以得到恢复。超声心动图与彩色多普勒超声是观察心肌节段运动和心室功能的可靠手段,它在评价心肌眩晕与心肌冬眠的心肌功能方面较冠状动脉造影更有独到之处。超声方法可以估测心肌缺血后心肌眩晕或心肌冬眠的存在,监测其心肌功能的转归过程,评价再灌注治疗的心肌挽救状况。 心肌眩晕(Stunning)也称心肌顿抑或击昏,系指心肌缺血后心肌虽受损伤,但并无坏死,在心肌再灌注作用下缺血心肌能得以挽救,不过心肌功能在短时间内并     

充血型心肌病19例临床分析

本文报道19例充血型心肌病的诊断治疗及预后概况。提出充血型心肌病的心肌变性、溶解、坏死、心肌纤维化与心肌钙负荷过重、心肌微血管痉挛、血液粘度上升、血栓素β_2升高有一定关系。阐明硝苯吡啶、美多心安减轻心肌钙负荷、解除血管痉挛、改善心肌供血供氧、阻断心肌变性、坏死、保护心肌的意义,并指出二药配合使用的优点。     

^99Tc^m—MIBI心肌灌注显像对心肌桥患者心脏功能评价的临床研究

目的以CT冠状动脉血管成像（CTA）为对比,探讨^99Tc^m-MIBI心肌灌注显像对心肌桥患者心脏功能评价的临床研究。方法回顾性分析42例（心肌桥患者31例,正常人11例）接受^99Tc^m-MIBI心肌灌注显像及冠脉CTA检查的住院患者,全部患者行静息心肌灌注显像,18例行负荷心肌灌注显像,我们对纳入对象进行对比研究。结果静息心肌灌注显像发现心肌桥心肌缺血性改变15例,阳性检出率为51．61％（16／31）;运动负荷心肌灌注显像发现心肌缺血7例,阳性检出率为38．89％（7／18）,心肌桥患者与正常对照组静息心肌灌注显像心肌缺血性改变的阳性检出率差异无统计学意义（P〉0．05）。静息心肌灌注显像与心电图对心肌桥心肌缺血的诊断呈正相关（P〈0．05,r=0．369）。静息心肌灌注显像射血分数在心肌桥组与正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论与其他检查手段相比,门控静息或运动负荷心肌灌注显像可以发现心肌桥所导致的心肌缺血性改变,并为心肌桥患者心脏功能的评价提供有临床应用价值的信息。     

1000 W CO_2激光心肌血运重建术对心肌ATP含量影响的实验研究

目的 探讨1000WCO2 激光心肌血运重建术 (TMLR)对缺血心肌血流灌注的影响。 方法 制备绵羊急性心肌缺血模型 ,行1000WCO2 激光TMLR ,并测量TMLR前后心肌ATP的含量。结果 绵羊急性缺血心肌经TMLR后心肌组织ATP含量明显增加 (P<0.01) ,心肌收缩力明显增强。 结论 TMLR能有效改善心肌血流灌注 ,恢复心肌活性 ,从而提高心功能。     

冠状动脉心肌桥临床研究进展

1心肌桥的定义冠状动脉及其主要分支通常走行于心脏外膜的脂肪组织中。当冠状动脉走行于心肌内,被心肌纤维覆盖,则这束心肌纤维被称为心肌桥,位于心肌桥下的冠状动脉称壁冠状动脉(MCA)。1922年Grainicianu首先报道心肌桥的存在。1960年     

轮状病毒肠炎并心肌损害138例临床分析

目的:探讨轮状病毒肠炎并心肌损害的临床特点,指导其诊断与治疗。方法:对138例轮状病毒肠炎并心肌损害患儿进行回顾性分析。结果:轮状病毒肠炎并心肌损害临床表现上面色苍白及精神萎靡的发生率高于无心肌损害组(P<0.05),伴有心肌酶或心电图的异常,心肌酶异常多见。结论:轮状病毒肠炎并心肌损害多属于潜在性和亚临床型心肌损害,在临床表现上并无特异性,诊断上依靠心肌酶及心电图检查,对轮状病毒性肠炎应查心肌酶及心电图,对并发心肌损害者做到及早发现,及时治疗。     

多排螺旋CT心肌灌注在诊断冠心病缺血心肌中的应用

目的探讨320排螺旋CT心肌灌注扫描在诊断冠心病缺血心肌中的应用价值。方法回顾性分析24例经核素灌注显像诊断可逆性心肌缺血的冠心病患者及13例正常人,进行320排螺旋CT静息及多巴酚丁胺负荷心肌灌注扫描,根据静息及负荷灌注心肌图像变化判断心肌灌注缺损性质,测量相应心肌密度值,对检测结果采用配对t检验分析。结果正常人静息及负荷状态下心肌灌注图像密度与心肌密度值差异均无统计学意义(P<0.05)。可逆性心肌缺血与正常心肌的心肌密度测量值在静息、负荷状态下差异均有统计学意义(P<0.05)。结论多排螺旋CT心肌灌注多巴酚丁胺负荷诱导能较好地鉴别可逆性心肌灌注异常,与核素心肌灌注结果有高度相关性,能为临床提供冠心病心肌循环血流信息,对冠心病的诊治具有较高应用价值。     

福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用.方法采用大鼠慢性阿霉素中毒模型,并随机分为对照组、模型组与福辛普利组.测定心肌钙含量,心肌SRCa2+-ATP酶活性、心肌ATⅡ和脂质过氧化指标.结果阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤,抑制心肌SRCa2+-ATP酶活性,并激活心肌局部RAS,使ATⅡ生成增多,从而导致细胞内钙超负荷;福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤.结论阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关;福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa2+-ATP酶活性,对防治阿霉素诱导的心肌损伤有一定作用.     

冬眠心肌的机理与无创性评估

近年来 ,对功能障碍的心肌节段进行有无存活心肌的评估成为诊断缺血性心脏病的又一个重要方面。心肌缺血后引起心室功能和 /或血流灌注障碍 ,但心肌并未坏死 ,为可逆性心肌损伤 ,此种心肌损伤通常包括两种不同的状态 :①顿抑心肌 ;②冬眠心肌 ,两者均属存活心肌。顿抑心肌是由于心肌短暂缺血不足以造成坏死 ,但所引起的心肌代谢、结构和功能的损伤改变经再灌注后需延迟数天乃至数周才能完全恢复 ,特征为缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配。本文着重对冬眠心肌的特征、机理及无创性评估等方面分别予以综述。1　冬眠心肌的定义指心肌经数…     

心肌标志物的临床应用

心肌损伤标志物在心肌损伤和急性心肌梗死的诊断中具有重要的价值，理想的心肌损伤标志物应具有高度的心肌特异性和敏感性，能检测早期心肌损伤，且能作为复发诊断的指标等，由于单一标志物不能满足以上条件，所以应把多种心肌损伤标志物结合起来用于临床诊断。     

用心肌胶原含量定量测量晚期灶状心肌坏死程度的研究

研究了用心肌胶原含量定量测量晚期灶状心肌坏死程度的方法。给大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP)和饮含丙烯胺的水造成灶状心肌坏死。测定心室肌羟脯氨酸含量并计算出胶原含量。用逐区点测量法定量测量心肌纤维化程度。结果发现注射ISP后和饮丙烯胺水21天的动物心肌胶原含量与其心肌纤维化程度呈明显正相关。本研究结果表明,心肌胶原含量可定量测量晚期灶状心肌坏死程度。     

存活心肌的识别

在心肌严重缺血或梗死后,根据缺血发生速度、程度、范围、以及是否有侧支循环的建立,心肌细胞损伤可能出现3种不同结局.①坏死心肌,②冬眠心肌,③顿抑心肌.冬眠心肌和顿抑心肌属于存活心肌,表现为收缩功能障碍,但细胞代谢存在,细胞膜完整,对正性肌力药具有收缩增强的反应.     

存活心肌的识别

在心肌严重缺血或梗死后，根据缺血发生速度、程度、范围、以及是否有侧支循环的建立，心肌细胞损伤可能出现3种不同结局。①坏死心肌，②冬眠心肌，③顿抑心肌。冬眠心肌和顿抑心肌属于存活心肌，表现为收缩功能障碍，但细胞代谢存在，细胞膜完整，对正性肌力药具有收缩增强的反应。