低肾素低醛固酮综合症

低肾素低醛固酮综合症(the Syndro-me of hyporeninemic hypoaldosteron-ism,SHH)是由于糖尿病、肾脏疾病或其它原因引起肾素缺乏,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成减少或肾上腺球状带萎缩,导致醛固酮分泌降低;部分病人可能有醛固酮合成酶缺陷。临床主要表现高血钾、钠丢失、轻度代谢性酸中毒,常伴有轻度或中度肾功能     

自发性高血压大鼠血管合成AngⅡ醛固酮及醛固酮合成酶mRNA表达

目的探讨血管合成血管紧张素Ⅱ及血管合成醛固酮在高血压大鼠中的变化。方法用肠系膜动脉离体灌注，在灌注液中测定血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法检测醛固酮合成酶基因表达的情况。结果ＳＨＲ血管合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮增多、主动脉组织内醛固酮合成酶基因ｍＲＮＡ表达增强。结论ＳＨＲ血管合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮增多，血醛固酮合成酶基因表达上调。     

原发性高血压中醛固酮合成酶与肥胖及内皮功能的研究进展

原发性高血压(EH)是最常见的心血管疾病,我国目前已有患病者达2亿以上。其发生可能与遗传、饮食、肥胖等多种因素相关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、水钠潴留、内皮功能异常及交感神经系统活性亢进等危险因素,最终导致血压升高。醛固酮合成酶CYP11B2是醛固酮合成最后的关键性酶,CYP11B2基因-344C/T多态性影响醛固酮的表达。研究发现脂肪组织有存在决定醛固酮合成的关键酶——CYP11B2,同时检测到醛固酮的表达。已知一氧化氮合酶(eNOS)基因和CYP11B2在高血压作用机制上有一定的联系,二者在高血压发病机制中都起调节作用。本文综述了在EH中醛固酮合成酶与肥胖及内皮功能相关的研究进展。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制

目的研究丹参对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌醛固酮合成的作用及可能机制.方法 12周龄雄性SHRs 30只和WKY大鼠15只,分为3组对照组、高血压组、丹参组.丹参组经腹腔给予丹参注射液 1.5 mg/(kg*d)共12周.采用放射免疫法、荧光分光光度法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量、醛固酮合成酶活性及醛固酮合成酶基因CYP11B2的mRNA表达水平.结果经丹参治疗后SHRs心肌醛固酮含量及醛固酮合成酶活性明显降低(P<0.01, P<0.05),分别下降51.3%、39.7%,CYP11B2基因的mRNA表达水平显著下调(P<0.01).结论丹参可能通过下调醛固酮合成酶基因CYP11B2的表达,降低醛固酮合成酶的活性,从而抑制心肌醛固酮的合成.     

醛固酮合成酶及基因

近年来 ,醛固酮在维持人体正常生理功能及在心血管、肝脏和肾脏等疾病发病中的作用日益受到重视 ,其合成酶成为研究的重点。本文综述了近年来醛固酮合成酶在基因、结构、调控以及临床相关疾病方面研究的新进展。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制

目的　研究丹参对自发性高血压大鼠 (SHRs)心肌醛固酮合成的作用及可能机制。方法　 12周龄雄性SHRs 30只和WKY大鼠 15只 ,分为 3组 :对照组、高血压组、丹参组。丹参组经腹腔给予丹参注射液 1 5mg/ (kg·d)共 12周。采用放射免疫法、荧光分光光度法和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量、醛固酮合成酶活性及醛固酮合成酶基因CYP11B2的mRNA表达水平。结果经丹参治疗后SHRs心肌醛固酮含量及醛固酮合成酶活性明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,分别下降 5 1 3%、39 7% ,CYP11B2基因的mRNA表达水平显著下调(P <0 0 1)。结论丹参可能通过下调醛固酮合成酶基因CYP11B2的表达 ,降低醛固酮合成酶的活性 ,从而抑制心肌醛固酮的合成     

醛固酮合成酶基因多态性与心血管疾病关系的研究进展

正醛固酮合成酶由醛固酮合成酶基因细胞色素P45011B2(CYP11B2)编码,是体内调节肾上腺皮质球状带细胞合成醛固酮最后一步生化反应的催化酶,其催化11-去氧皮质醇通过皮质醇和18-羟皮质酮生成醛固酮,在醛固酮生物合成中起着举足轻重的作用。CYP11B2基因定位于染色体8q21-22,全长约7284bp,包含9个外显子和8个内含子,编码503个氨基酸残基,编码的蛋白属于线粒体CYP450酶超家族中     

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症是原发性醛固酮增多症的一特殊类型，为一常染色体显性遗传疾病。１１β－羟化酶基因和醛固酮合成酶基因发生不等交换后产生了嵌合基因，此嵌合基因受到ＡＣＴＨ的调节，所表达的产物具醛固酮合成酶活性，应用外源性的糖皮质激素后，此基因表达水平下降，可使临床症状改善，肾素受抑状态解除，而起到治疗作用。     

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症是多症是原发性醛固酮增多症的特殊类型为一常染色体显性遗传疾病。１１β－羟化酶基因和醛固酮合成酶基因发生不等交换后产生了嵌合基因，此嵌合基因受到ＡＣＴＨ的调节，所表达的产物具醛固酮合成酶活性，应用外源性的糖皮质激素后，此基因表达水平下降，可使临床症状改善，肾互受抑状态解除，而起到治疗作用。     

糖尿病大鼠血管醛固酮及其合成酶CYP11B2 mRNA的变化

目的　探讨糖尿病大鼠血管醛固酮及其合成酶CYP11B2mRNA的变化。方法　建立STZ糖尿病大鼠肠系膜血管体外灌流模型 ,以高效液相 (HPLC)分离、纯化血管生成的醛固酮后作放免检测 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法检测醛固酮合成酶CYP11B2mRNA。结果　 (1)肾上腺切除大鼠肠系膜血管醛固酮生成量与正常对照组比较无显著差异〔(0 .82± 0 .19)ng/ 2 0min(n =8)vs (0 .88± 0 .19)ng/ 2 0min (n =8) ,P >0 .0 5〕。 (2 )糖尿病大鼠肠系膜血管醛固酮生成量较正常对照组显著减少〔(0 .5 3± 0 .2 2 )ng/ 2 0min (n =8)vs (0 .88± 0 .19)ng/ 2 0min (n =8) ,P <0 .0 1〕。 (3)肾上腺切除大鼠和其他各组肠系膜血管均可检测到醛固酮合成关键酶—CYP11B2mRNA ,糖尿病组肠系膜血管CYP11B2表达则较正常对照组减弱。结论　SD大鼠肠系膜血管能分泌醛固酮 ,糖尿病大鼠CYP11B2受抑制 ,血管醛固酮生成量减少     

醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与心脑血管病的研究进展

醛固酮合成酶是醛固酮合成过程中最后一步生化反应的催化酶,其编码基因为CYP11B2.醛固酮在心脑血管病的发生、发展中具有重要作用,CYP11B2基因-344T/C多态性与原发性高血压、缺血性心脏病及缺血性脑血管病密切相关.     

中国汉族人群醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压相关性的荟萃分析

目的 通过荟萃分析评估醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与中国汉族人群原发性高血压之间的相关性.方法 查阅1980-01-2010-12发表的有关醛固酮合成酶CYP 11 B2基因多态性与中国汉族人原发性高血压关系的病例对照试验研究文献,选择的数据库有中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普中文期刊数据、万方...     

原发性醛固酮增多症诊断与治疗的新进展

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism．PA）,属于继发性高血压范畴,是一组由于醛固酮不恰当的自主性高分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致血压升高、心血管损害、肾素抑制、钠潴留和钾排出增多。PA主要的两种病理类型为肾上腺醛固酮腺瘤和肾上腺增生。目前PA的具体发病机制不明确,有研究发现肾上腺醛固酮腺瘤中醛固酮合成酶（CYP11B2）的RNA表达增加。     

醛固酮、醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压病关系的研究进展

本文研究认为醛固酮可引起血压异常增高并较详细地叙述了其原因，表明了醛固酮在部分高血压病发生，发展中起着重要作用。同时还讨论了醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压病的关系。     

醛固酮合成酶基因CYP11B2在肝星状细胞中的表达

目的研究表明,血管、心肌和大脑等肾上腺外组织能合成醛固酮,醛固酮是肌成纤维细胞和有丝分裂的强刺激因子,肝脏局部合成的醛固酮对肝纤维化可能起重要的作用.本实验意在研究醛固酮合成酶基因-CYP11B2在肝组织中的表达材料与方法取Wistar大鼠,异硫氰酸胍法提取肝组织中总RNA,一步法行RT-PCR,原位杂交检测CYP11B2的表达结果RT-PCR及原位杂交显示CYP11B2的表达定位于肝星状细胞之胞质.结论肝星状细胞可以表达醛固酮合成酶基因-CYP11B2.基金基目本课题受国家自然科学基金资助,No39870331;参加第六届全国消化病会议,西安1999-10-7～11     

一个高选择性的强效口服醛固酮合成酶(CYP11B2)抑制剂的临床研究

正原发性醛固酮增多症是难治性高血压的一个常见原因。醛固酮合成酶(aldosterone synthase,AS,由CYP11B2基因编码)在肾上腺合成醛固酮。AS与负责皮质醇生成的11β-羟化酶(由CYP11B1基因编码)有93%同源性。此同源性阻碍了原发性醛固酮增多症的新治疗药物(可选择性抑制醛固酮但不影响皮质     

假性低醛固酮症患者醛固酮对单核白细胞内钠与钾的作用缺如

最近,人类单核白细胞(HML)内醛固酮受体已被识别。强调这类受体的临床意义,是由于假性低醛固酮症病人盐皮质受体缺乏或减少。本病于1985年由Check及Perry首次描述6其特征是肾盐丢失,导致低钠血症与高钾血症,虽然醛固酮水平和血浆肾素活性可升高。应用大剂量醛固酮无效,     

醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及左心室肥厚关系的研究进展

醛固酮是人体内最重要、作用最强的盐皮质激素。醛固酮合成酶的基因多态性与原发性高血压以及左心室肥厚有着密切的关系,这些关系的阐明对于在临床中治疗个体化,减轻避免药物的不良反应,研制新的抗高血压药物等起着极大的作用。     

原发性醛固酮增多症的发病机制

原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因...     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭心源性猝死

减少心源性猝死发生率对减少心血管疾病总死亡率至关重要。醛固酮与心肌炎症、内皮功能障碍和心肌纤维化等有关,可导致心室重构,易产生室性心律失常,引起心源性猝死。临床研究证实,醛固酮受体抑制剂可预防心源性猝死发生。