662例慢性肺原性心脏病尸检病理分析

按统一的诊断标准和方法，对肺心病住院尸检例进行病理形态学定量测量。录用成人肺心病尸检62例，录用率88．5％。采用dBASE－Ⅲ汉文系统建立了全国肺心病尸检资料数据库和程序软件，并进行统计分析。结果表明：慢性支气管炎和肺气肿是我国慢性肺心病的主要部原发性疾病。急、慢性细支气管炎及其周围炎是病变发展到损伤肺组织的阶段，也是并发肺动脉高压和右心室肥大的中心环节。强调肺小动脉壁细胞外基质的改变或增多是肺血管顺应性降低的重要原因，而小血管腔的扩张可能是肺动脉高压的继发性改变。并建议室上脊肥大可作为肺动脉高压所致右心室肥大的指标之一。     

肺心病合并呼吸衰竭的护理体会

肺心病是肺源性心脏病的简称,是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变,所致的肺动脉压力增高,右心负荷增高,右心室肥大,进而发展为右心衰竭的心脏病。是呼吸系统常见的并发证之一,合并呼吸衰竭者更是康复期长,病死率高,积极的护理措施是救治成功的关键。现将我院2003-2004年     

慢性肺心病患者的临床护理效果观察

慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增高，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。此病发展缓慢，多见于老年人。根据起病缓急和病程长短的不同，可分为急性和慢性两大类，临床上以慢性肺心病最为常见。并发症多病死率高，做好护理工作，进行健康宣教对缓解肺心病的发展，提高患者生活质量具有十分重要意义。现将护理体会报告如下。     

慢性肺心病肺心组织的超微结构观察及其临床意义

利用透射电镜观察尸检慢性肺心病肺泡组织１０例及心肌组织６例。结果发现：肺泡上皮细胞肿胀、坏死、肺泡Ⅱ型上皮增生、肺泡间质纤维性增厚、肺毛细血管内皮细胞肿胀、血管床减少等可能是呼吸循环衰竭的形态基础。在右心室、左心室均可见心肌细胞线粒体肿胀、肌原纤维灶性溶解、糖原减少、肌浆网和Ｔ小管扩张；心肌细胞核肿胀和心肌毛细血管内皮细胞肿胀等等；结合尸检可见左室肥大，因此认为肺心病累及右心室为主，也可以累及左心。     

慢性肺心病患者血流变检查分析

慢性肺心病是由于肺组织或肺动脉及其分支的原发性病变使肺循环阻力增加,引起肺动脉高压,继而右心室扩大或肥大,最终导致右心衰竭的一类疾病。近几年来的研究表明,慢性肺心病患者血液流变学指标发生明显的异常,因此,了解血流变学指标的变化,对治疗慢性肺心病可提供有价值的定量指标。本文对48例慢性肺心病患者血流变进行了观察,现将分析结果报告如下。1资料与方法1.1研究对象全部病例均为我院1999～2002年门诊及住院的慢性肺心病患者(符合WHO诊断标准)48例,其中男26例,女22例,年龄56～78岁,平均69.2岁。健康对照组50名为本市在职、退体老…     

致心律失常性右室心肌病心力衰竭期的病理特点分析

目的 通过分析致心律失常性右室心肌病(ARVC)心力衰竭期的病理改变,以进一步了解其临床分期与病理表型的关系.方法 从2004-2007 年在阜外心血管病医院接受心脏移植的心力衰竭病例中,收集病理诊断为ARVC的受体心脏8例,测量心脏重量,评价左右心室心腔扩张、心肌细胞肥大、脂肪浸润、纤维化、附壁血栓和伴发心肌炎等指标,注意左心室受累情况,并进行病理分型.结果 8例中的7例为经典型(即右心室改变为主),1例为左优势型(左心室改变为主),未见双室型病例.组织学均为纤维脂肪型,未见单纯脂肪型病例.经典型病例的右心室中、重度扩张,少数有室壁瘤形成,其中6例伴左心室受累,受累左心室轻、中度扩张,心肌广泛间质纤维化,部分病例伴替代性疤痕,而脂肪浸润量小,多局限于心外膜下.左心室心肌细胞肥大普遍.而左优势型的左心室重度扩张,弥漫间质纤维化和局部透壁性脂肪浸润.8例中3例左心室明显肥厚,3例查见双室附壁血栓,1例伴局灶性心肌炎.结论 ARVC心力衰竭期的左心室受累多见而严重,左心室间质纤维化突出,心肌细胞肥大明显,但脂肪替代少见和局限.左、右心室多扩张,可见附壁血栓,应注意与扩张型心肌病等鉴别.     

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

摘要目的：研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法：常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型，采用右心导管法测定平均肺动脉压力，通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果：缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高，右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加，缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加；右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论：缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。     

静脉滴注硝酸甘油对肺心病的疗效观察

肺心病是由肺、胸疾病、肺血管病变或呼吸调节功能障碍,引起肺动脉高压,因而导致右心室扩大与肥厚的一种疾病.     

先天性肺动脉瓣狭窄一例

先天性心脏病为临床常见病,但肺动脉瓣狭窄的临床解剖资料仍不多见,而且瓣口呈高度狭窄的情况则更为少见。最近我们遇见一例现报道如下:患儿女,8个月。因反复气急、发绀、腹泻人院。检查:呈先天性心脏病临床表现和体征。心电图:窦性心律不齐,右心室肥大伴劳损。X胸片:两肺野纹理减少,经抢救无效,入院后第5天死亡。尸体解剖所见:心脏扩大,大小约为其拳头的两倍,心尖位于腋前线第5肋。卵圆孔未     

肺心病电子计算机诊断、处理程序

一、医理设计:1.诊断判别指标肺心病系由胸、肺和肺血管疾患所引起的以肺动脉高压和有右心功能及结构改变为特点的心脏病。鉴与肺心病的临床表现主要为:①原发病的临床表现;②肺功能不全的     

不同食用油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响

本研究观察了豆油和猪油对大鼠肺血管反应性和慢性低氧性肺动脉高压的影响。大鼠进高脂饮食2月后,常压缺氧14天。缺氧时吸入气O_2浓度为10±0.5%,每天缺氧8小时。结果喂含15%豆油的高脂饮食的大鼠的平均肺动脉压<(?)pa,肺血管阻力(PVR)和肺血管对急性缺氧的反应性(△PVR%)均显著高于缺氧对照组,右心室肥大也较缺氧对照组严重。喂含15%猪油的高脂饮食或含7.5%豆油加7.5%猪油的高脂饮食的大鼠的Ppa,PVR,△PVR%以及右心室肥大程度与缺氧对照组大鼠无明显差别。血粘度和红细胞压积在慢性常压缺氧后均增高,但不同的高脂饮食对其影响不大。实验结果提示,富含豆油的高脂饮食增强大鼠的低氧性肺血管收缩反应,加重慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大。     

美用非外科手术方式实行心脏瓣膜置换

科技日报讯,美国拉什大学医学中心的介入性心脏病专家近日用一种微创经导管瓣膜置换术,为不能进行“开心”手术的心脏病患者进行了心脏瓣膜置换。一般患有先天性右心室流出道疾病的病人,要视其年龄而选择采用更换病体瓣膜或生物瓣膜置换术,其一生中需面对数次“开心”手术,无疑     

肺源性心脏病患者血清ET、TNF及Gas测定

肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等的慢性阻塞性肺疾病引起的肺物质循环阻力增加 ,肺动脉高压 ,导致右心室增大 ,功能障碍。国内外的研究表明 ,其发病与许多指标关系密切。本文测定了 32例肺心病患者的血清内皮素 (ET) ,肿瘤坏死因子 (TNF)及胃泌素 (Gas)水平。旨在探讨上述相关指标测定的临床意义。对象和方法一、对象 :(一 )对照组 :30名 (男 16 ,女 14 )年龄 4 2～ 6 1岁 ,均为我院健康体检的正常人。血、尿常规、血液生化、标记免疫等指标检测均在正常范围内。X线、B型超声检查均无异常。(二 )肺心病患者组 :32例 (…     

野百合碱引起肺血管重建的观察

目的和方法:一次性腹腔注射野百合碱(MCT)(60mg/kg体重),建立大鼠肺心病模型。利用光镜、电镜技术测量观察肺血管重建时内皮细胞、肺小动脉、心脏等变化情况。从形态学改变方面探讨肺动脉高压时肺血管重建的机制。结果:肺血管内皮细胞损伤;小血管血小板性血栓形成;动脉弹力膜断裂;血管平滑肌细胞增生、迁移、转型;肺血管肌化、改建,其中以肺腺泡内动脉的变化尤为突出。右心室明显肥大。结论:一次性注射MCT即可引起肺血管损伤、重建,导致肺心病;在此过程中,血管内皮细胞起着关键作用;肌化增强的肺动脉中膜平滑肌细胞可能来源于周细胞和原位的中间细胞。     

慢性心衰时心肌细胞的形态学特点

为探讨升主动脉缩窄慢性心衰大鼠左、右心室心肌细胞形态学特点 ,利用游离心肌细胞技术 ,对心衰大鼠左、右心室心肌细胞进行常规 HE染色及电镜 ( TEM,SEM)观察。结果发现心衰时左、右心室心肌细胞的长度、宽度及面积都显著增加 ;右心室心肌细胞成比例肥大 ,心肌细胞超微结构改变不显著 ,而左心室心肌细胞超微结构改变明显。在心衰组及对照组左心室心肌中有两条毛细血管压迹的细胞。本研究分析了上述改变与心衰间的关系     

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/     

晚期慢性肺源性心脏病27例诊治体会

慢性肺源性心肌病(肺心病)是由于慢性肺、胸部疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而导致有心室肥厚、扩大,晚期出现右心衰竭的一种心脏病,是老年性呼吸-心血管系统常见的危重疾病之一.我院自2004年9月～2009年9月共收治慢性肺源性心脏病68例,其中肺心病晚期27例,现结合资料作回顾性分析体会如下:     

疏血通对慢性肺心病急性加重患者红细胞膜黏弹特性的影响

探讨疏血通对慢性肺心病急性加重期患者红细胞膜黏弹特性的影响。采用微管吸吮技术,定量测定了慢性肺源性心脏病患者体外使用疏血通前后红细胞膜的黏弹特性的变化情况。结果表明:一定浓度疏血通可降低红细胞膜的弹性模量、黏性系数。这为临床上在肺心病的综合治疗中包括改善红细胞变形性的药物或措施提供了实验依据。     

围产新生儿心室肥大心电图分析

目的探讨围产新生儿心室肥大的心电图特点.方法对42例右心室肥大,28例左心室肥大围产新生儿心电图资料进行分析.结果右心室肥大合并心电图异常改变30例(71.4%).其中SⅠSⅡSⅢ征20例(66.67%);V1导联qR型5例(16.67%);单纯心电轴右偏3例(10%);P波振幅≥0.3mv 2例(6.67%);30例中伴T波倒置8例(26.67%).左心室肥大合并心电图异常改变14例(50%);其中心电轴左偏9例(64%);左室优势5例(35.7%);14例中伴T渡倒置3例(21.3%).结论围产新生儿心室肥大的心电图表现与成年人迦异,应结合此期心血管解剖组织学和血流动力学等生理特征来解析.     

先天性心脏病心肌超微结构与临床对比观察

对２５例法乐四联症，１１例室间隔缺损４例非心脏病患者的右心室心肌进行超微结构观察，并与临床资料对比分析，发现心肌细胞横径与病程，右心室平均压及室间隔缺损直径呈正相关，并观察到６例萎缩心肌中，５例以Ｚ带样物质积聚，肌原纤维紊乱为特征，另１例表现为线粒体大量增生，充满胞质，并对上述改变在先天性心脏病心肌病理中的意义进行了讨论。