咪唑斯叮联合白芍总苷治疗慢性荨麻疹

目的: 探讨咪唑斯汀联合白芍总苷治疗慢性荨麻疹的临床疗效及安全性分析,从而指导临床进一步治疗. 方法: 84例慢性荨麻疹患者,随机将其分为对照组(10 mg咪唑斯汀,每晚1次,治疗4周)和观察组(在对照组治疗基础上,加用600 mg白芍总苷胶囊,每日2次,治疗4周),每组各42例,根据症状积分下降指数(SSRI),对两组临床疗效、复发率、不良反应,以及血清IgE. 结果: 与对照组相比,观察组治疗有效率明显提高(90.5% vs 71.4%),P<0.05;观察组复发率显著降低(42.9% vs 71.4%),P<0.05;观察组治疗后SSRI评分明显降低(0.7±0.2 vs 1.3±0.4)分,P<0.05;与对照组相比,观察组治疗后血清IgE水平明显降低(82.5±13.6 vs 102.9±14.3)U·mL^-1,P<0.05.治疗期间两组均没有明显不良反应. 结论: 咪唑斯汀联合白芍总苷治疗慢性荨麻疹的疗效显著、安全性高,值得临床推广.     

中西医结合治疗老年高血压合并脂代谢紊乱

目的: 探讨中西医结合治疗老年高血压合并脂代谢紊乱的临床疗效。 方法: 将128例老年高血压合并脂代谢紊乱患者随机分入对照组与观察组,对照组患者接受常规西医降压及降脂治疗,观察组在西医治疗基础上给予中药口服,疗程4周。比较两组降压效果及血流变学指标的改变。 结果: 疗程结束后观察组患者降压有效率显著高于对照组(92.4% vs 71.0%,P<0.05);治疗后观察组收缩压与舒张压分别为(126.76±10.41)mmHg和(78.13±5.21)mmHg,显著优于对照组(142.33±12.62) mmHg和(84.24±5.47)mmHg (P<0.05);与对照组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)相比较[(1.97±0.20),(5.38±0.57),(3.35±0.73) mmol·L^-1],观察组上述指标均显著降低[(1.68±0.16),(4.60±0.51),(2.94±0.62) mmol·L^-1,P<0.05];治疗后观察组全血高切黏度、全血低切黏度及血液黏度分别为(3.68±0.74),(16.33±2.40),(1.30±0.43) mPa·s,与对照组差别具有统计学意义[(5.26±1.17),(21.46±2.84),(1.68±0.55) mPa·s,P<0.05]。 结论: 在西医治疗基础上给予中药口服在降压及改善脂代谢紊乱方面更具优势。     

布地奈德联合肺力咳治疗小儿哮喘

目的: 探讨布地奈德联合肺力咳治疗小儿哮喘的临床效果. 方法: 对来本院诊治的80例患者入院资料进行分析,将其随机分为两组.对照组采用布地奈德混悬液治疗,实验组联合肺力咳治疗,比较两组治疗效果. 结果: 实验组95%治疗效果理想,高于对照组(80%)(P<0.05);实验组95%对本院治疗总体满意,高于对照组(P<0.05);实验组咳嗽缓解时间为(4.35±1.25) d,咳嗽消失时间为(8.99±2.17) d,平均治疗时间为(17.12±1.5) d,低于对照组(P<0.05);实验组治疗后一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV₁) 指标为(1.57±0.31) L、峰值呼气流速(PEF)为(3.82±0.37) L,FEV₁/用力肺活量(FVC)指标为(83.54±0.62)%,高于对照组(P<0.05);实验组治疗后3例出现不良反应,不良反应率为7.5%,低于对照组22.5%(9/40)(P<0.05). 结论: 文章采用布地奈德联合肺力咳治疗效果理想,能够有效的改善患者症状,值得推广使用.     

枳术宽中胶囊对功能性消化不良并抑郁患者的影响

目的: 探讨枳术宽中胶囊治疗功能性消化不良并抑郁患者的临床疗效及安全性。方法: 2013年1月至2014年2月期间本院诊治的64例功能性消化不良并抑郁患者,根据随机数字法,将其分为对照组(多潘立酮)和观察组(枳术宽中胶囊),每组各32例,观察和比较两组治疗前后消化不良症状评分、抑郁评分、胃电图变化情况,以及临床疗效、不良反应及复发率。结果: 与对照组相比,观察组治疗后消化不良症状评分(3.6±1.3) VS (5.2±2.1),抑郁评分(8.1±1.1)VS (15.1±1.8)均明显降低(P<0.05);与对照组相比,观察组治疗后餐前正常慢波(47.7±18.3)VS (40.8±15.6),餐后正常慢波(52.3±14.0) VS (46.1±15.2),餐前餐后主功率比(3.5±1.2) VS (2.6±1.0),胃排空时间(2.6±0.1) VS (4.4±0.2)均有明显改善(P<0.05);与对照组相比,观察组治愈率(75.0%VS 50.0%)及总有效率(93.8% VS 75.0%)均明显升高,复发率(3.1% VS 21.9%)显著降低(P<0.05)。治疗期间两组都没有出现明显的不良反应。结论: 枳术宽中胶囊能够明显改善功能性消化不良并抑郁患者的胃动力,发挥较好的抗抑郁功效,具有较高的治疗安全性,值得临床广泛推广。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠p38MAPK,TNF-α及AQP5基因表达的影响

目的: 观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型支气管和肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatein kinase,p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、及水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)基因表达的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD炎症及气道高分泌的作用及机制. 方法: 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg^-1·d^-1),连续15 d.原位杂交、免疫组化检测p38MAPK、TNF-α及AQP5基因在细支气管和肺组织中的原位表达. 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠AQP5 mRNA[(4.52±0.11)VS(0.87±0.32),P<0.01]和蛋白[(3.98±0.22)VS(0.58±0.02),P<0.01]表达均显著减弱,而p38MAPK mRNA[(0.49±0.02)VS(0.85±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.26±0.01)VS(0.44±0.01),P<0.01]均显著增强,p-p38MAPK蛋白[(0.30±0.01)VS(0.41±0.01),P<0.05]和TNF-α蛋白[(0.20±0.01VS(0.38±0.01),P<0.05]表达均显著增强,AQP5蛋白与p-p38MAPK,TNF-α蛋白表达均呈负相关(r分别为-0.547,-0.532,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5 mRNA[(0.87±0.32 VS 1.80±0.32,P<0.01)],AQP5蛋白[(0.58±0.02 VS 1.61±0.72,P<0.01)]表达显著增强,p38MAPK mRNA[(0.85±0.02)VS(0.51±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.44±0.01)VS(0.40±0.01),P<0.01]表达减弱,p38MAPK蛋白[(0.41±0.01)VS(0.32±0.00),P<0.01]TNF-α蛋白[(0.38±0.01)VS(0.31±0.00), P<0.01]表达显著减弱.AQP5蛋白表达与p-P38MAPK,TNF-α蛋白均呈显著负相关(r分别为-0.542,-0.541,均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁有抗炎和抑制COPD气道黏液高分泌作用,其机制可能与下调p38MAPK,TNF-α基因表达、上调AQP5基因表达有关.     

柴胡疏肝散对免疫损伤性肝纤维化的防治作用

目的: 探讨柴胡疏肝散对肝纤维化的防治作用. 方法: 70只Wistar大鼠随机分为7组:正常组、病理模型组、秋水仙碱治疗组、柴胡疏肝散低、中、高剂量组、柴胡疏肝散预防组.除正常组外,其余各组均采用猪血清腹腔注射诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以柴胡疏肝散6.3 g·kg^-1),各治疗组于造模第6周给药,持续至第10周.秋水仙碱治疗组剂量0.5 mL·kg^-1·d^-1,柴胡疏肝散低、中、高剂量组(3.5,6.3,12.6 g·kg^-1·d^-1).用全自动分析法测定各组血清肝功能、放射免疫法测定肝纤维化指标,采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,并观察病理变化. 结果: 与模型组比较,柴胡疏肝散中剂量组血清丙氨酸转氨酶(ALT),(156.5±3.2) U·L^-1 VS (78.4±4.6) U·L^-1(P<0.01);天冬氨酸转氨酶(AST),(387.4±12.7) U·L^-1 VS (232.5±13.5) U·L^-1(P<0.01);r-谷氨酰转肽酶(GGT),(128.2±4.0) U·L^-1 VS (78.5±4.2) U·L^-1(P<0.01);碱性磷酸酶(ALP),(152.75±5.01) U·L^-1 VS(42.51±4.67) U·L^-1(P<0.01);透明质酸(HA),(337.2±22.1)VS(140.6±21.2) μg·L^-1(P<0.01);PCⅢ(145.31±17.14) μg·L^-1VS(85.5±19.7)μg·L^-1(P<0.05);Ⅳ型胶原(135.1±22.4)VS(88.37±21.09)(P<0.05);层黏连蛋白(LN),(317.5±21.3)VS(148.4±18.4),(P<0.05)含量均显著下降, 肝组织(HYP)(527.2±34.2)VS(346.2±43.1)(P<0.01)含量显著降低. 结论: 柴胡疏肝散有明显的抗肝纤维化作用.     

五子承气汤对大鼠高尿酸血症的影响

目的: 研究五子承气汤对高尿酸血症大鼠的影响. 方法: 将雄性SD大鼠60只随机分为6组,即:正常组、模型组、五子承气汤高、中、低剂量组(104,52,26 g·kg^-1)、阳性对照苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组,采用腺嘌呤(100 mg·kg^-1,ig,qd × 28 d)和氧嗪酸钾(250 mg·kg^-1,ip,1次/周,连续4周)制备高尿酸血症大鼠模型.造模4周后,检测各组大鼠尿尿酸(UA),血尿酸(UA),血黄嘌呤氧化酶(XOD),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN). 结果: 与正常组相比,模型组大鼠的尿UA显著降低,血UA,XOD,Cre及BUN 明显升高,差异具有显著性(P<0.01);五子承气汤低、中、高剂量组尿UA分别为(146.3±22.5),(202.2±53.8),(218.1±62.6) μmol·L^-1,显著高于模型组(89.8±27.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);血UA分别为(207.3±42.5),(177.1±50.5),(158.0±49.0)μmol·L^-1,显著低于模型组(285.0±54.1)μmol·L^-1(P<0.01,P<0.05);五子承气汤还显著降低高尿酸血症大鼠血清XOD活性,显著降低SCr,BUN含量( P<0.01,P<0.05). 结论: 五子承气汤明显促进尿UA排泄,降低血UA含量,抑制血清XOD活性,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有一定的防治作用.     

健肌宁干预重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体的水平

目的： 本研究旨在探讨健肌宁颗粒（JNG）联合西药对重症肌无力（MG）患者血清乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）水平的影响,以为靶向的调整MG患者乙酰胆碱受体提供一定的理论依据。 方法： 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）的方法检测了治疗前后6个月,60例MG患者的血清乙酰胆碱受体抗体水平（30例对照组）,临床疗效评定采用重症肌无力定量积分表（QMG）进行治疗前后3,6个月的前后评定。 结果： 所有纳入的重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体阳性率约为81.67%（49/60）,试验组为83.33%（25/30）,对照组为90%（27/30）,而试验组的血清中乙酰胆碱受体抗体水平（0.994±0.417） mmol·L^-1明显低于对照组（1.068±0.358） mmol·L^-1,但两组间治疗前没有显著差异,具有可比性。治疗6个月后,试验组血清中乙酰胆碱受体抗体水平（0.721±0.280） mmol·L^-1显著低于对照组（0.907±0.387） mmol·L^-1,并且与同组治疗前相比,血清中乙酰胆碱受体抗体水平亦急剧下降,两个组之间的差异显著（P<0.05）。治疗后QMG评分显著下降,实验组与对照组相比,差异显著（P<0.05）,而且治疗后3,6个月,实验组总有效率为（50%,86.67%）明显高于对照组（23.33%,40%）。两组间治疗前后有显著差异（P<0.05）,有明显统计学意义。两组间无明显不良反应发生。 结论： 健肌宁颗粒联合西药对重症肌无力患者血清乙酰胆碱受体抗体水平的干预显示了确切的疗效,值得进一步研究。     

黑果枸杞含片体内抗氧化作用

目的: 研究黑果枸杞含片的体内抗氧化作用. 方法: 40 只小鼠随机分为4组:正常组、黑果枸杞含片低、高剂量组(0.08,0.16 mg·g^-1)和阳性药组(维生素C, 0.02 mg·g^-1).各组分别连续ig给药28 d后眼眶采血及取肝组织,试剂盒测定小鼠血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活性. 结果: 与正常组比较,黑果枸杞含片低、高剂量组小鼠的体重没有明显变化,小鼠血清和肝组织中MDA分别为(5.97±2.53),(11.08±3.72) μmol·L^-1和(5.84±1.44),(10.79±2.06) μmol·L^-1与正常组(8.69±2.85) μmol·L^-1,(14.49±1.56) μmol·L^-1相比显著降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC,SOD,GSH-Px和CAT 活性明显提高(P<0.05,P<0.01),尤其是高剂量组T-AOC,SOD,GSH-Px和CAT活性显著提高. 结论: 黑果枸杞含片具有显著的体内抗氧化活性.     

花旗松素对β-淀粉样肽损伤神经元的保护作用及机制

目的: 研究花旗松素对 β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)损伤神经元的保护作用及其机制. 方法: 从新生乳鼠大脑皮层中分离纯化神经元,与Aβ(5 μmol·L^-1)、不同浓度花旗松素(20~100 μmol·L^-1)共同孵育24 h,CCK8法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色和Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,分光光度法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化. 结果: 在细胞活力实验中,与正常组相比,模型组细胞活力显著下降(49.2±1.3) %,不同浓度的花旗松素可以提高神经元活力,其中80 μmol·L^-1花旗松素给药组细胞活力增至(68.7±3.2) %,与模型组相比有极显著差异;细胞凋亡结果显示,与正常组相比较,模型组细胞凋亡率为(50.8±1.5) %(P<0.01),不同浓度的花旗松素给药组可以降低细胞凋亡率,其中40 μmol·L^-1 花旗松素凋亡率为(41.5±2.7) %,与模型组比较呈显著性差异(P<0.05);凋亡酶caspase-3的活性与正常组(0.12±0.02) U·μg^-1比较,模型组的caspase-3的活性升高(2.37±0.16) U·μg^-1,P<0.01),与模型组相比,40 μmol·L^-1花旗松素组caspase-3显著降低(1.77±0.07) U·μg^-1, P<0.01).花旗松素能明显提高Aβ损伤神经元的细胞活力,抑制神经元的凋亡,降低凋亡酶caspase-3的活性. 结论: 花旗松素对Aβ损伤神经元具有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3活性从而实现抗凋亡作用有关.     

消渴降糖方联合吡格列酮二甲双胍片对2型糖尿病患者的影响

目的:探讨消渴降糖方联合吡格列酮二甲双胍片治疗2型糖尿病患者的治疗效果。方法:98例2型糖尿病患者随机分为观察组(48例,消渴降糖方联合吡格列酮二甲双胍片)和对照组(48例,给予吡格列酮二甲双胍片治疗)。统计分析治疗前后的体重指数,空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2 h PG),糖化血红蛋白(Hb A1c),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL),甘油三酯(TG),全血黏度(高切、中切、低切),血浆黏度,纤维蛋白原以及临床疗效与中医症状。结果:两组患者经3个月疗程后,观察组治疗显效数(42/48,87.5%)显著多于对照组(32/48,66.7%),P<0.05。两组患者的体重指数(BMI),FBG,2 h PG,Hb A1c,TG,纤维蛋白原,全血黏度(高切、中切),血浆黏度均低于治疗前(P<0.05),但观察组的FBG[(6.42±1.14)VS(6.89±1.02)mmol·L-1],2 h PG[(9.12±1.53)VS(9.79±1.68)mmol·L-1],Hb A1c[(6.22±1.51)%VS(6.89±1.73)%],TG[(4.09±1.12)VS(4.93±1.31)mmol·L-1],纤维蛋白原[(2.26±0.94)VS(3.26±1.05)g·L-1],全血黏度高切[(4.01±1.17)VS(4.73±1.51)]m Pa·s,中切[(5.47±2.08)VS(6.84±2.30)]m Pa·s,低切[(8.29±3.07)VS(10.83±3.26)]m Pa·s,血浆黏度[(1.24±0.37)VS(1.82±0.62)]m Pa·s改善好于对照组(P<0.05)。治疗后观察组的中医症状记分显著低于对照组(P<0.01)。结论:消渴降糖方联合吡格列酮二甲双胍片治疗2型糖尿病有效改善血糖,其疗效明显。     

丹红注射液对急性缺血性脑卒中患者神经功能及血液流变学的影响

目的:探讨中药丹红注射液在急性缺血性脑卒中患者中的临床应用价值和意义。方法:选取2013年6月—2014年6月期间本院收治的急性缺血性脑卒中患者90例,将其随机分为研究组和对照组,每组45例。对照组患者给予脱水降颅压、抗血小板聚集、脑保护剂等一般常规治疗方案,研究组患者则在对照组基础上采用中药丹红注射液的临床药物治疗,分别比较和分析两组患者的神经功能恢复情况、血液流变学变化情况及日常生活能力改善情况。结果:与对照组相比,研究组患者神经功能显著进步的比率46.67%(21/45)和总有效率91.11%(41/45)均显著提高,并且两组间比较差别均具有统计学意义(P0.05);研究组患者治疗后血浆黏度(1.39±0.21)m Pa·s,全血黏度高切值(5.91±0.12)m Pa·s,全血黏度低切值(7.18±1.34)m Pa·s,红细胞压积(40.23±4.15)%,血小板黏附率(26.73±5.24)%等血液流变学指标均显著降低,并且两组间比较差别均具有统计学意义(P0.05);研究组患者治疗后BI评分值(74.61±7.82)分和FMA评分值(54.88±5.36)分均显著提高,并且两组间比较差别均具有统计学意义(P0.05)。结论:中药丹红注射液对于急性缺血性脑卒中患者神经功能的恢复,血液流变学的改善以及日常生活能力的提升均具有极其重要的临床治疗意义,值得进一步的应用和推广。     

舒胸胶囊微粉对血瘀大鼠全血黏度及血小板活性的影响

目的： 研究舒胸胶囊微粉对急性血瘀大鼠全血黏度和血浆α颗粒膜蛋白/alpha-granular membrane protein（GMP-140）、血栓调节蛋白/thrombomodulin（TM）含量的影响。方法： 60只大鼠随机分为舒胸胶囊微粉0.094 5,0.283 5 g·kg^-1组、舒胸胶囊0.094 5,0.283 5 g·kg^-1组及空白对照组和模型对照组。ig给药,每日1次,连续给药14 d后,除空白对照组外各组均采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,次日腹主动脉取血,肝素抗凝,检测大鼠全血黏度、血浆GMP-140及TM含量。结果： 与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血低切、中切、高切黏度及血浆GMP-140及TM含量显著升高;与模型对照组比较,舒胸胶囊微粉、舒胸胶囊均可降低大鼠全血黏度及血浆GMP-140及TM含量,以舒胸胶囊微粉高剂量组疗效最佳。结论： 舒胸胶囊微粉能够改善急性血瘀大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用,其作用机制与降低大鼠血浆GMP-140及TM含量有关。     

血府逐瘀胶囊治疗恶性肿瘤血瘀证临床疗效观察

[目的]探讨血府逐瘀胶囊活血化瘀治法治疗恶性肿瘤血瘀证的临床效果。[方法]共72例经组织学证实的恶性肿瘤患者,随机分为治疗组和对照组各36例,治疗组患者口服血府逐瘀胶囊,每日2次,每次6粒(2.4 g),28 d为1个疗程,对照组:单纯对症支持治疗。治疗前后对比分析血瘀中医证候各项指标的疗效指数。[结果]治疗后治疗组血瘀中医证候各项指标的疗效指数:刺痛或痛有定处为3.3±1.5,舌质紫暗舌体瘀斑瘀点为3.3±1.6,脉涩或无脉为3.2±1.4,肌肤甲错为3.8±1.7,机体麻木或偏瘫为3.3±1.4,善忘为3.1±1.4;较之对照组(分别为4.2±1.5、4.3±1.7、4.2±1.6、5.6±2.3、4.0±1.6、4.3±1.7)均有明显降低(P0.05)。[结论]血府逐瘀胶囊可有效缓解恶性肿瘤气滞血瘀证患者的中医证候。     

四物汤对急性血瘀模型大鼠活血祛瘀有效部位筛选

目的:比较四物汤不同溶剂提取部位对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板系统的影响,筛选四物汤活血祛瘀有效部位。方法:四物汤经水煎煮后,采用系统溶剂提取法分别得到4个溶剂提取部位。雌性SD大鼠80只分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),四物汤组(7 g·kg-1),石油醚提取液组(7 g·kg-1),乙酸乙酯提取液组(7 g·kg-1),正丁醇提取液组(7 g·kg-1),水提取液组(7 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用ih盐酸肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,比较四物汤不同提取部位给药后大鼠血液流变学,凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率,血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFla)含量的差异。结果:与正常组比较,模型组各切变率全血黏度、血浆黏度明显升高,TT,PT,APTT明显缩短,FIB含量明显升高,血小板聚集率明显升高,血浆TXB2含量明显升高,6-keto-PGFla的含量明显降低(P0.01);与模型组比较,四物汤乙酸乙酯组明显降低大鼠各切变率全血黏度、血浆黏度,明显延长TT,PT,APTT,明显降低FIB含量、血小板聚集率、血浆TXB2的含量,明显升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);石油醚组可明显降低高切变率下全血黏度(P0.05),降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);正丁醇组、水提组可明显降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla含量(P0.01)。结论:乙酸乙酯部位是四物汤活血祛瘀的最有效部位。     

加味四妙勇安汤治疗气滞血瘀证慢性心力衰竭患者30例

目的:观察四妙勇安汤加味对气滞血瘀型慢性心力衰竭患者的临床疗效,并探讨其作用机制.方法:将60例气滞血瘀型慢性心力衰竭患者随机分为观察组、对照组各30例.两组患者均给予阿司匹林肠溶片,口服,100 mg/次,1次/d;阿托伐他汀片,口服,20 mg/次,1次/d.观察组在对照组治疗基础上给予四妙勇安汤加味,水煎服,1剂/d.两组均以4周为1个疗程,间隔1周,开始第2个疗程,共4个疗程.结果:临床治愈率观察组57.50％,对照组40.00％,总有效率观察组95.00％,对照组75.00％,两组差异显著(P＜0.05).治疗后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积观察组分别为[(3.52±0.62),(4.33±0.54),(7.18±1.55),(1.32±0.14)mPa·s,(34.43±5.54)％],对照组分别为[(3.72±0.58),(44.52±0.64),(7.41±1.23),(1.41±0.15)mPa·s,(36.78±5.68)％],两组治疗后与治疗前比有明显下降(P＜0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P＜0.05).血清TC,TG,LDL-C,HDL-C观察组分别为(3.62±1.60),(2.32±1.54),(3.15±1.55),(1.92±0.14) mmol· L-1,对照组分别为(4.75±1.58),(3.32±1.64),(4.31±1.23)(1.56±0.15)mmol·L -1,两组治疗后与治疗前比有明显下降(P＜0.05),治疗后观察组改善优于对照组(P＜0.05).结论:四妙勇安汤加味对气滞血瘀型慢性心力衰竭临床疗效显著,其作用机制与影响血液流变性及血脂各项指标有关.     

活血化瘀中药对COPD血管重塑的干预作用

目的:观察慢性阻塞性肝病(COPD)模型大鼠应用活血化瘀药物后肺血管的病理变化,探讨活血化瘀中药对COPD血管重塑的干预作用.方法:用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病模型.第29 ～ 42天,H组大鼠腹腔注射川青溶液8 mg·kg-1,每天1次,C组大鼠给予等体积生理盐水.于第6周处死3组大鼠,观察COPD模型大鼠应用活血化瘀药物后肺血管的病理变化.结果:C组和H组均有COPD特征性改变,但程度不同.H组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与N组、C组比较均有显著差异(P＜0.01).电镜下观察N组内皮细胞、基底膜、线粒体、板层小体正常;C组则出现明显变化,内皮细胞吞饮小泡增多,线粒体水肿或空泡变性,胞核有明显固缩倾向,毛细血管腔内见多形核白细胞堵塞;H组内皮细胞、基底膜、线粒体、板层小体基本正常,毛细血管腔内可见少量多形核白细胞.结论:活血化瘀药物能够延缓或者改善COPD大鼠模型的血管重塑,指导临床慢阻肺从瘀论治,根据其发展过程中的不同阶段并结合病情和体质进行辨证施治,灵活地运用活血化瘀药物,科学地看待活血化瘀在防治慢阻肺中的重要作用,以提高临床疗效.     

活血化瘀方药血塞通胶囊调控CD117+造血干细胞“生新血”的实验研究

目的： 探讨活血化瘀方药血塞通胶囊调控造血干细胞（hemopoietic stem cell,HSC）“生新血”的机制。 方法： 参照改良Zea-Longa法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）。随机分为正常组、模型组、血塞通高、中、低剂量组;各组再随机按1,3,7,14,28 d时间点分为亚组。血塞通胶囊配置成20,40,60 g·L^-1灌胃。正常组和模型组生理盐水灌胃,每天1次,直到实验结束。ELISA法检测不同时间点血液和骨髓中干细胞因子（stem cell factor,SCF）表达情况;流式细胞仪检测外周血和骨髓中CD117的变化。 结果： 模型组外周血和骨髓中CD117⁺HSC和SCF从1 d开始升高,14 d到高峰,其后逐渐降低。血塞通高、中剂量组外周血和骨髓中CD117⁺HSC和SCF在同一时间点上升的趋势明显优于模型组（P<0.05）。 结论： 活血化瘀生新层面之“生新血”是通过调控CD117⁺HSC数量变化实现生新血目的。