参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的研究

目的:探讨参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的作用机制.方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清肌酸激酶(CK)的活性.结果:参麦注射液组心肌组织cNOS、SOD、GSH-Px活性高于缺血再灌注组(P＜0.01),MDA含量、iNOS及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.01).结论:参麦注射液保护心肌再灌注性损伤的作用与其抑制iNOS活性、激活cNOS、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态相关.     

参麦注射液对正常及缺血再灌注离体豚鼠心脏的影响

目的观察参麦注射液(SM)对正常及缺血再灌注离体豚鼠心脏的影响。方法采用正常Langendorff灌流及缺血再灌注离体豚鼠心脏模型,观察SM对冠脉流量的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果SM可显著提高正常及缺血-再灌注离体豚鼠心脏的冠脉流量,减少缺血-再灌注后LDH的漏出总量,降低缺血再灌后心肌组织MDA的含量,升高SOD的活性。结论SM可增加正常及缺血-再灌离体豚鼠心脏冠脉流量,减轻缺血-再灌引起的心肌损伤。     

三羟异黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察三羟异黄酮（GST）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（IRI）的影响, 并探讨其机制. 方法 应用大鼠心肌缺血 再灌注模型, 观察GST对再灌注心律失常的影响, 并测定其血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、磷酸肌酸激酶（CK）活性、丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性. 结果 GST能显著降低再灌注心律失常的发生率, 降低室颤发生率, 缩短心律失常持续时间, 降低血清LDH、CK 、MDA的含量, 提高血清SOD的活性. 结论 GST能抑制IRI过程中心肌电活动紊乱, 对心肌有明显的保护作用, 其机制之一可能与其提高抗氧化酶活性, 减少脂质过氧化反应, 保护细胞的结构完整性有关.     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制.方法 复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率.结果 参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率(P＜0.01),亦可明显减少再灌注10min心律失常VT(P＜0.05)及VF(P＜0.01)的发生率.结论 参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率.     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法19只家兔随机分为3组:①假手术组(S组,n=6):开胸,左冠状动脉前降支(LAD)只穿线不结扎,旷置20min,再观察6h;②缺血/再灌注组(IR组,n=7);③葛根素治疗组(P组,n=6):两组均开胸结扎兔LAD20min,然后松扎6h.以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD,MDA,ATP水平为观察指标.结果3组心率均呈进行性下降趋势,其中IR组下降幅度最大.P组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组(P＜0.01),血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P＜0.01),而MDA含量明显低于IR组(P＜0.01),再灌注心律失常发生率低于IR组(P＜0.01),P组心肌超微结构损害较轻.与S组比较,P组上述各指标均无显著差异(P＞0.05).结论葛根素可促进心肌缺血/再灌注损伤心功能的恢复,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关.     

荭草苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 荭草苷对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的保护作用及其作用机制.方法 采用SD大鼠70只随机等分为7组,分别为假手术组、模型组、0.9%生理盐水对照组(溶剂对照组)、荭草苷低、中、高(0.75、1.5、3.0 mg·kg-1)组、维拉帕米阳性对照组(3 mg·kg-1).给药20 min后复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30 min再灌注40 min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,心电监测室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率及死亡率,记录再灌注10、20、40 min时ST段的变化值.结果 再灌注40 min后,荭草苷组较模型组超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清乳酸脱氢酶含量均有明显改善,荭草苷组较缺血再灌注对照组室性心动过速及室颤发生率及死亡率均有明显降低,心律失常持续时间,ST段的抬高程度也有明显降低.结论 荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心律失常有明显的保护作用,其保护作用可能与抑制细胞膜的过氧化反应,清除氧自由基有关.     

平律复方抗实验性心律失常的作用及其机理研究

目的:研究平律复方(PL)抗实验性心律失常的作用,并初步探讨其作用机理。方法:采用氯仿、氯化钙以及心肌缺血再灌注三种心律失常动物模型,监测标准Ⅱ导联心电图;测定缺血再灌注大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;放射配基受体结合法分析心肌组织血小板激活因子(plate-let activating factor,PAF)受体蛋白表达水平;RT-PCR法检测PAF受体mRNA表达水平;测定心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PL(ig,0.04、0.20、1.00 g.kg-1)对氯仿引起的小鼠心室纤颤有一定的保护作用;能减少氯化钙致大鼠室颤的发生率,降低死亡率;可显著降低心肌缺血再灌注大鼠心律失常的发生率,缩短持续时间,与模型对照组比较,PL小、中、大剂量组心肌CK和LDH分别降低了35.4%、51.8%、57.5%和22.4%、34.4%、38.4%;剂量依赖性下调心肌细胞PAF受体蛋白及mRNA表达水平,升高心肌SOD活性、降低MDA含量。结论:PL对氯仿、氯化钙以及心肌缺血再灌注诱发的心律失常均有较好的保护作用,其作用机制可能与下调心肌细胞PAF受体水平,抑制脂质过氧化有关。     

中药复方稳心颗粒对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究复方中药制剂稳心颗粒对心肌缺血/再灌注损伤家兔模型的保护作用。方法 36只家兔随机分为假手术组(阴性对照组)、模型组、三七颗粒组(阳性对照组)及稳心颗粒低、中、高剂量组(给药组)。阳性对照组家兔灌胃三七颗粒0.4 g/(kg·d),给药组家兔分别灌胃稳心颗粒0.4、0.6、0.8 g/(kg·d),其余两组灌胃等体积生理盐水;给药1周后,采用结扎冠状动脉前降支方法制备家兔心肌缺血/再灌注模型,观察各组家兔心电图,并检测血清丙二醛(MDA)含量,以及乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与假手术组比较,模型组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05),表明家兔心肌缺血/再灌注模型成功;与模型组比较,阳性对照组和给药组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),且给药组表现出明显的剂量效应。结论稳心颗粒对家兔心肌缺血/再灌损伤有保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg.kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg.kg-1)、地尔硫10 mg.kg-1或地奥心血康150 mg.kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变。离体大鼠心脏缺血30 min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg.L-1)或地奥心血康100 mg.kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量。结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,提高SOD活性,减轻心肌病理损伤。PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量。结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对离体或在体大鼠心脏，阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体)，形成心肌缺血-再灌注损伤模型，从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L^-1，或静脉注射0.1-1.0 mg·kg^-1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常，对抗损伤所致心肌CPK，LDH与MDA的变化，减轻心肌超微结构损伤。结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤。     

蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响 ,并用MTT法检测GSTT对TNF α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用。结果　GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量 ,减少MDA含量 ,升高SOD活性 ,抑制TNF α和IL 6的分泌量 ;减少TNF α引起NO生成量 ,升高OD490 吸光度值。结论　GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度 ,对心肌细胞具有直接的保护作用。     

参脉注射液对阿霉素所致心肌细胞毒性的影响

目的利用培养的乳鼠心肌细胞观察参麦注射液对阿霉素（DOX）引起的心脏毒性的影响。方法采用原代培养的SD大白鼠乳鼠心肌细胞,以1.0μg/m^l-1阿霉素造成急性心肌细胞中毒模型,测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出量、心肌细胞内丙二醛（MDA）含量、心肌细胞搏动频率及MTT法测定心肌细胞活力。结果参麦注射液对DOX引起的心肌细胞损伤可减少LDH漏出量和心肌细胞内MDA含量,并改善心肌细胞活力和搏动频率。结论参麦注射液对DOX引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制与其抑制DOX引起的脂质过氧化损伤有关。