HIV-1 V2区175位变异可提高中和抗体对病毒的结合能力

目的 探讨HIV-1 V2区175位变异对于V3中和抗体与病毒结合能力的影响。方法 使用真核细胞表达质粒分别串联HIV-1野生型和突变型的env基因和绿色荧光蛋白GFP,并转染293T细胞,使gp120表达到293T细胞的表面,并根据GFP荧光来检出转染成功细胞。然后使用免疫染色和双荧光流式细胞仪检测几种常见V3区中和抗体对野生型和突变型gp120的结合力。结果 L175P突变使表达在293T细胞表面的gp120三聚体与3种V3区特异性抗体结合的荧光强度差异有统计学意义,与阴性对照的荧光强度分布差异有统计学意义,图形的位置和峰值均有变化,平均荧光强度MFI显著升高;而表达野生株gp120三聚体的293T细胞与V3抗体作用后,曲线与阴性对照的荧光强度分布基本重叠,MFI基本相同。结论 提示V2区突变可以提升病毒对V3抗体中和作用的敏感性。     

云南省长期不进展HIV感染者病毒载量和CD4~+T淋巴细胞计数与中和抗体活性相关性分析

目的分析云南省长期不进展HIV感染者CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量与中和抗体活性的相关性。方法选择云南省病程长期不进展(≥10年)的全部HIV感染者为研究对象,取得知情同意后,抽取10m L静脉血进行病毒载量测定、CD4+T淋巴细胞计数检测和HIV-1假病毒的中和实验。使用Excel建立数据库,并使用SPSS19.0进行数据处理和统计分析。结果长期不进展者血清对假病毒SF162,JRLF,CNE5,CNE11,CNE15均有一定的抑制作用;长期不进展者血清对假病毒CNE5的中和抑制率与病毒载量呈正相关(r=0.249,P=0.01);同时对假病毒JRLF(r=-0.211,P=0.021),CNE5(r=-0.281,P=0.002),CNE11(r=-0.191,P=0.036),CNE15(r=-0.202,P=0.027)的中和抑制率与最近一次CD4~+T淋巴细胞计数呈负相关。结论云南省长期不进展HIV感染者血清对不同传播途径感染的病毒具有广谱中和活性;中和抗体活性与病毒载量呈正相关,与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关。     

免疫缺陷性皮肤病

20100076中国HIV-1B′/C亚型感染者对异体病毒中和作用与疾病进展关系研究/包名家(中国医科大附一院卫生部艾滋病免疫学重点实验室),耿文清,崔华露…∥中华微生物学和免疫学杂志.-2009,9(2).-165～169根据CD4T淋巴细胞数量和有无临床症状将HIV-1B′/C亚型感染者分为HIV慢性感染和AIDS组,将HIV-1感染者血清稀释后,与同源性很低的3株HIV-1作用,以检测其中和作用。将正常人血清加病毒悬液为对照孔,能够抑制对照孔50%病毒复制的血清为中和作用阳性。将某HIV-1感染者血浆能中和异体病毒个数占3个异位病毒的百分率为HIV-1感染者中和异位病毒宽度;将某HIV-     

免疫缺陷性皮肤病

20 0 2 0 875　不同病期 HIV- 1感染者的血浆中和抗体研究 /黄钦 (卫生部艾滋病预防与控制中心 )…∥中国性病艾滋病防治 .- 2 0 0 1,7(4) .- 2 0 2～ 2 0 5从 2 9例 HIV- 1感染者的外周血淋巴细胞(PBMC)分离出原代病毒 2 9例 ,中和试验采用患者血浆中和分离的相应病毒株 ,再感染经 PHA刺激活化后的正常人 PBMC,培养 5天检测其 HIV- 1P2 4抗原含量。结果 2 4例无症状感染者中 17例 ID50 ≥ 8,其中 10例 ID90 ≥ 8,4例产生高滴度中和抗体 ID90 ≥ 6 4,交叉中和试验表明这 4例感染者的血浆对异体病毒有不同程度的中和效应。5例 AIDS患者中仅 2例 ID50 ≥ 8,其中1例 ID90 ≥ 8,无 1例产生高滴度中和抗体。表明早期无症状的感染者似比晚期有症状者对自体病毒的中和效应强 ,提示抗病毒治疗应于感染早期进行 ,以免机体体液免疫反应的进一步恶化。图 2表 2参 13　 (杨亚琴 )2 0 0 2 0 876　中国艾滋病人群中 HIV- 1抗性基因多态性及其与病程发展关系分析 /李良成 (深圳市卫防站 )...     

人GJB6基因Tet-on HaCaT细胞稳定株的构建与鉴定

目的 以Tet-on慢病毒为载体建立稳定表达GJB6基因及其突变体的HaCaT细胞株,为后续研究有汗性外胚层发育不良的发病机制奠定实验基础。 方法 利用PCR技术扩增人GJB6基因野生型与突变型（A88V）基因,重组Tet-on慢病毒质粒,经基因测序及酶切技术对其鉴定,再将重组慢病毒转染入HaCaT细胞,经嘌呤霉素筛选出稳定表达编码缝隙连接蛋白Cx30的GJB6基因的细胞株。细胞株加四环素诱导后,通过RT-PCR检测GJB6基因的mRNA表达量,同时通过Western印迹检测Cx30与FLAG标签肽的表达,从而对稳定表达GJB6基因的HaCaT细胞株进行鉴定。用CCK8法检测GJB6基因野生型与突变型经四环素诱导表达后对细胞增殖的影响。 结果 经酶切、测序鉴定,重组慢病毒质粒构建成功。RT-PCR检测到稳定转染的HaCaT细胞中GJB6基因mRNA表达量明显增加,感染野生型Tet-on慢病毒的HaCaT细胞组（WT组）加四环素GJB6基因表达丰度是WT组不加四环素的113.369倍（P < 0.05）,感染突变型（A88V）Tet-on慢病毒的HaCaT细胞组（MU组）加四环素GJB6基因表达丰度是MU组不加四环素的3.249倍（P < 0.05）;Western印迹可检测到经四环素处理的WT组和MU组稳定表达Cx30与FLAG,而未经四环素处理的细胞和感染阴性对照病毒的HaCaT细胞组（NC组）未检测到Cx30与FLAG目的条带。NC组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h时的A值差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）;WT组加与不加入四环素在4、8、12、24、36 h时的A值差异均有统计学意义（P < 0.05）;MU组加与不加入四环素在4、8、12、24、36、48 h时的A值差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 成功构建出稳定表达GJB6基因野生型及其突变体A88V的HaCaT细胞株。     

HIV-1抗体阳性者的免疫印迹带型分析

目的 分析江门市HIV-1抗体阳性者流行病学特征及其抗体蛋白免疫印迹试验(WB)带型特征,为艾滋病防治工作提供科学依据。方法 运用免疫印迹试验、流式细胞术检测2018-2019年江门市新确诊的HIV-1感染者外周血中的HIV抗体、CD4⁺T淋巴细胞,结合该人群的人口学特征进行统计分析。结果 214例HIV-1抗体阳性者中,男156例(72.90%),女58例(27.10%);平均年龄(44.70±14.00)岁;CD4⁺T淋巴细胞≤350个/μL的占68.69%。WB带型以次全带为主,缺失条带类型以p55和p17为主。不同性别间的WB带型仅p55的检出率差异有统计学意义(χ²=4.41,P=0.036)。在不同途径感染人群间gp41(χ²=16.31,P<0.01)、p51(χ²=8.75,P=0.013)的抗体检出率差异均有统计学意义。不同免疫水平的人群间WB带型gp41(χ²=9.26,P=0.010)、p24(χ²=5.3...     

免疫缺陷性皮肤病

20053662HIV-1p24和gp41融合基因表达载体的构建及融合蛋白的表达纯化/蒋卫民(复旦大学华山医院传染科),卢洪刚,潘孝彰…∥中华传染病杂志.2005,23(3).170～173将1份艾滋病病毒(HIV)感染者全血样本分别进行p24和gp41两个基因的扩增,再将p24片段基因酶切并连接到gp41基因所在的pMD18-T载体中,然后将连接后的两个基因酶切,重新连接到pET21a表达载体中。最后通过转染大肠埃希菌进行诱导表达。结果:融合蛋白p24-gp41在大肠埃希菌中呈高效表达。认为这种融合蛋白抗体将有助于HIV-1疫苗的研究。图4参9(杨亚琴)20053663HAART药物依从性对CD4细胞增长率的影响研究/于兰(中国疾控中心性病艾滋病预防控制中心),豆智慧,曲淑霞…∥中国艾滋病性病.2005,11(4).255～257应用SPSS12.0软件,分析了88例成人艾滋病患者6个月免费高效抗逆转录病毒治疗的随访资料,以CD4细胞增长率为衡量指标。结果显示,漏服药物的患者对CD4细胞增长率的影响程度比无漏服者大,OR为11.89;间断停药对CD4细胞增长率的影响程度比无间断停药大,OR为10.96。提示...     

用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIV-1感染

为了解决窗口期和发病期的HIV-1感染者中,抗体产生不足和（或）由于病毒大量复制中和了血液中的抗体,用检测抗体的常规方法难以确认,这一个困扰临床和防疫工作者的难题,我们建立了用逆转录-聚合酶链反应检测HIV-1感染者血清中病原体的方法,其优点为：（1）敏感性强,检测结果无假阴性反应;（2）扩增HIV-1的gag,pol和env三个基因奁的保守基因片段,且每个片段都做巢式扩增,并规定扩增出两个片段才能确认,特异性为100%;（3）所用的引物不仅能检测出中国的HIV-1流行株,也能检出非洲的HIV-1流行株;（4）使用了RNA提取试剂盒,可直接利用筛选试验剩余的血清作标本,标本用量少（200uL),方法相对较简便。     

原发性干燥综合征患者血清抗逆转录病毒蛋白抗体的检测

作者先前发现原发性干燥综合征(SS)和AIDS之间存在免疫学类似性,为寻找原发性SS患者感染逆转录病毒的证据,作者用免疫印迹试验,对47例原发性SS患者血清中的抗人类免疫缺陷病毒I型(HIV-1)蛋白抗体进行了测定.120例正常人血清作对照.具有中度至强反应者(≥2+)提示存在抗HIV-1蛋白抗体.结果14例(30%)原发性SS患者抗p24(gag)抗体为中度至强阳性反应,对gp41或gpl20(env)不反应.仅1例(0.83%)正常人血清对p24出现中度反应.29例     

单次高危性行为后即感染HIV的男男同性恋者1例随访分析

目的对仅发生过一次无保护肛交男男同性恋者进行追踪随访和检测以判定其是否感染HIV,并在随访过程中采集血清保存。方法发生高危肛交性行为后对该患者进行4次追踪检测,抽血进行HIV(human immunodeficiency virus,HIV)抗体筛查和确证试验、CD4~+T淋巴细胞检测以及病毒载量检测,梅毒螺旋体抗原血清检测。结果 HIV抗体酶联免疫吸附试验(ELISA)检测值/临界值(S/CO)持续上升,HIV-1抗体蛋白印迹法(WB)出现的条带越来越多直至全带型,病毒载量检测值越来越高至5600cp/mL,最终诊断为HIV感染,CD4~+T淋巴细胞计数随着HIV-1病毒载量的上升应激性升高,梅毒螺旋体抗原血清检测阴性。结论对高危人群HIV抗体不确定者的追踪随访至关重要,规范采集保存此类血清标本具有极高的研究价值。     

Interaction of human epidermal Langerhans cells with HIV-1 viral envelope proteins (gp 120 and gp 160s) involves a receptor-mediated endocytosis independent of the CD4 T4A epitope.

The CD4 molecule is known to be the preferential receptor for the HIV-1 envelope glycoprotein. Epidermal Langerhans cells are dendritic cells which express several surface antigens, among them CD4 antigens. To clarify the exact role of CD4 molecules in Langerhans cell infection induced by HIV-1, we investigated the possible involvement of the interactions between HIV-1 gp 120 or HIV-1 gp 160s (soluble gp 160) and Langerhans cell surface. We also assessed the expression of CD4 molecules on Langerhans cell membranes dissociated by means of trypsin from their neighbouring keratinocytes. The cellular phenotype was monitored using flow cytometry and quantitative immunoelectron microscopy. We reported that human Langerhans cells can bind the viral envelope proteins (gp 120 or gp 160s), and that this binding does not depend on CD4 protein expression. This binding is not blocked by anti-CD4 monoclonal antibodies. We show that a proportion of gp 120/gp 160s-receptor complexes enters Langerhans cells by a process identified as a receptor-mediated endocytosis. The amount of surface bound gp 120/gp 160s is not consistent with the amount of CD4 antigens present on Langerhans cell membranes. Gp 120/gp 160s binding sites on Langerhans cell suspensions appeared to be trypsin resistant, while CD4 antigens (at least the epitopes known to bind the HIV-1) are trypsin sensitive. A burst of gp 120 receptor expression was detected on 1-day cultured Langerhans cells while CD4 antigens disappeared. These findings lead to the most logical conclusion that binding of gp 120/gp 160s is due to the presence of a Langerhans cell surface molecule different from CD4 antigens.     

Functional studies for the TRAF6 mutation associated with hypohidrotic ectodermal dysplasia

Background Hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED) is a rare condition characterized by hypotrichosis, hypohidrosis and hypodontia. A de novo heterozygous mutation in the tumour necrosis factor receptor‐associated factor 6 gene (TRAF6) was recently identified in a patient with HED, while functional consequences resulting from the mutation remained unknown. Objectives To determine the mechanism by which the TRAF6 mutation results in HED. Methods We performed coimmunoprecipitation (co‐IP) studies to determine whether the mutation would affect the interaction of TRAF6 with transforming growth factor β‐activated kinase 1 (TAK1), TAK1‐binding protein 2 (TAB 2) and ectodysplasin‐A receptor‐associated death domain protein (EDARADD). We then performed co‐IP and glutathione S‐transferase‐pulldown assays to determine the TRAF6 binding sequences in EDARADD. In addition, we analysed the effect of the mutant TRAF6 protein on the affinity between wild‐type TRAF6 and EDARADD, as well as on EDARADD‐mediated nuclear factor (NF)‐κB activation. Results The mutant TRAF6 protein was capable of forming a complex with TAK1 and TAB 2 in a similar way to wild‐type TRAF6. However, the mutant TRAF6 protein completely lost the affinity to EDARADD, while the wild‐type TRAF6 bound to the N‐terminal domain of EDARADD. Furthermore, the mutant TRAF6 inhibited the interaction between the wild‐type TRAF6 and EDARADD, and also potentially reduced the EDARADD‐mediated NF‐κB activity. Conclusions We conclude that the mutant TRAF6 protein shows a dominant negative effect against the wild‐type TRAF6 protein, which is predicted to affect the EDARADD‐mediated activation of NF‐κB during the development of ectoderm‐derived organs, and to lead to the HED phenotype.     

银屑病亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与甲氨蝶呤疗效及不良反应的关系

目的:探讨银屑病患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677C/T多态性及其与长期小剂量甲氨蝶呤(MTX)方案治疗的疗效和不良反应的相关性。方法:运用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法检测120例寻常型银屑病患者及100名健康对照组的MTHFRC677C/T多态性,比较两组间基因型及等位基因频率分布。在MTX治疗用药前,治疗后1、2、4、12周定期检查实验室指标,评价疗效及不良反应。结果:银屑病组MTHFR基因CC、CT、TT基因型分布分别为54.17%、32.50%、13.33%,与健康对照组(分别为43.00%、45.00%、12.00%)比较,差异无统计学意义(2=3.70,P0.05)。有105例银屑病患者纳入疗效评估,各基因型间的疗效比较差异无统计学意义(2=1.45,P0.05)。35.00%(42/120)患者出现不良反应,将有、无不良反应的两组基因型进行比较,差异有统计学意义(2=17.26,P0.05),CT+TT基因型占不良反应组的71.43%,与无不良反应组(32.05%)比较差异有统计学意义(2=17.05,P0.05)。29.17%(35/120)出现肝毒反应,将肝毒性组和无不良反应两组基因型分布比较差异有统计学意义(2=10.02,P0.05),肝毒性组T等位基因出现频率较无不良反应组高,差异有统计学意义(2=7.52,P0.05)。结论:MTHFR基因C677C/T多态性与银屑病的发病和MTX疗效无关,但与MTX治疗后的不良反应和肝毒性有关,T突变基因是不良反应的高危因素。     

BRAF V600E突变蛋白在皮肤黑素瘤中的表达

目的 探讨皮肤黑素瘤BRAF V600E突变蛋白表达情况,分析免疫组化法检测V600E突变的灵敏度和特异度。 方法 应用抗BRAF V600E单克隆抗体的免疫组化法检测103例皮肤黑素瘤、40例色素痣石蜡包埋组织切片中BRAF V600E突变蛋白表达水平。采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,率的比较采用χ2检验。 结果 BRAF V600E突变蛋白阳性表达率在皮肤黑素瘤中为20.4%（21/103）,色素痣中为5.0%（2/40）,两组差异有统计学意义（χ2 = 5.06,P < 0.05）。黑素瘤BRAF V600E突变蛋白的表达率在不同年龄组［＜ 60岁组表达率为29.8%（14/47）, ≥ 60岁组为12.5%（7/56）］、不同民族［维吾尔族组为30.2%（13/43）,汉族组为13.3%（8/60）］、不同发病部位［肢端为13.6%（6/42）、黏膜为11.8%（4/29）、非肢端为45.8%（11/32）］、不同Clark分级［Ⅰ ~ Ⅲ级组为8.6%（4/42）,Ⅳ ~ Ⅴ级组为12.4%（17/61）］组间表达差异均有统计学意义（P < 0.05）,而在不同性别、有无淋巴结转移组间表达差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。免疫组化检测恶性黑素瘤中BRAF V600E突变灵敏度为100%（15/15）,特异度为98.5%（65/66）。 结论 BRAF V600E突变蛋白在皮肤黑素瘤中高表达,在维吾尔族人群表达率高于汉族人群;免疫组化法检测BRAF V600E突变具有准确、快速等特点。     

Hsa-mir-634对Vero细胞增殖和凋亡的影响

【摘要】 目的 探讨hsa-mir-634在Vero细胞中的功能与作用机制。 方法 运用生物信息学方法在线预测hsa-mir-634的潜在靶基因细胞周期蛋白D1（CyclinD1,CCND1）的结合位点,将含有hsa-mir-634结合位点的CCND1的3′UTR片段连入psi-CHECK2载体,构建双荧光报告基因载体。通过定点突变的方法突变hsa-mir-634 和CCND1的结合位点,构建双荧光报告突变基因载体。将构建的重组质粒转染293T细胞,进行双荧光检测;将化学合成的hsa-mir-634模拟物转染Vero细胞,荧光定量PCR和Western印迹法检测hsa-mir-634对内源性CCND1 mRNA水平和蛋白水平表达的影响,MTS法检测hsa-mir-634对Vero细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测hsa-mir-634对Vero细胞凋亡的影响。 结果 用生物信息学方法成功预测到hsa-mir-634与CCND1的结合位点;测序结果显示,野生型及突变型CCND1 3′UTR序列成功连接到psi-CHECK2报告基因载体;双荧光检测结果显示,过表达hsa-mir-634可以抑制荧光素酶的表达。过表达hsa-mir-634后,其靶基因CCND1在mRNA水平上无明显变化,但可以显著影响CCND1蛋白的表达。过表达hsa-mir-634可抑制Vero细胞增殖,这种抑制作用在转染后第4天最为明显。另外,过表达hsa-mir-634可诱导Vero细胞的凋亡,空白细胞组、阴性对照组及hsa-mir-634过表达组晚期凋亡的比例分别为8.03%、7.96%和17.33%。 结论 Hsa-mir-634通过影响CCND1的表达影响Vero细胞的增殖和凋亡。 【关键词】 细胞周期蛋白D1; Vero细胞; 细胞凋亡; 细胞增殖; 疱疹病毒2型,人; Hsa-mir-634     

马尔尼菲青霉感染皮损局部Th1型细胞免疫功能的研究

目的 探讨马尔尼菲青霉感染皮损局部的免疫病理损伤及细胞免疫反应。方法　应用免疫组化法检测50例马尔尼菲青霉病患者［人类免疫缺陷病毒（HIV）阳性30例,HIV阴性20例］皮损组织和10例健康人局部皮肤肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、白介素2（IL-2）及炎性细胞CD4、CD8的表达。应用SPSS13.0统计软件,对标记结果进行组间非参数Mann-Whitney检验。 结果　50例马尔尼菲青霉病患者的皮损按组织病理学表现分为肉芽肿性反应9例、化脓性反应19例、无反应或坏死性反应22例。9例肉芽肿性反应均见于HIV阴性患者;19例化脓性反应者中HIV阳性10例,HIV阴性9例;22例无反应或坏死性反应者中HIV阳性20例,HIV阴性2例。健康对照组皮肤CD4、CD8、TNF-α、IFN-γ、IL-2免疫组化检测均为阴性。HIV阳性组皮损中见明显的CD8+细胞浸润（3例 +++、8例 ++、7例 +、12例 －）,表达强度显著高于健康对照组（P ＜ 0.01）,而其余各项与健康对照组比较差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。HIV阴性组皮损中CD4 （2例 +++、2例 ++、9例 +、9例 －）、IL-2（1例 ++、8例 +、11例 －）、IFN-γ（4例 ++、7例 +、9例 －）、TNF-α（3例 +++、2例 ++、5例 +、10例 －）表达强度显著高于健康对照组（P ＜ 0.05）。CD4、IFN-γ表达在HIV阳性组低于HIV阴性组（P ＜ 0.05）。肉芽肿反应者中CD4、IL-2、IFN-γ表达明显高于无反应或坏死性反应者（P ＜ 0.05）,而化脓性反应与肉芽肿反应、无反应或坏死性反应比较,各指标之间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论　马尔尼菲青霉病患者皮损组织病理学改变与机体免疫状态密切相关;Th1型细胞免疫在皮损局部抵御马尔尼菲青霉的过程中起重要作用。     

皮肤淋巴细胞浸润症一例

患者,女,46岁。鼻根部肿胀性红斑2年,伴双眼睑水肿及双侧耳前皮下肿块20天。查体可见患者鼻背部及左侧下眼睑蚕豆大淡红色浸润性红斑,与周围正常皮肤界限不清,双侧耳前可触及花生大质硬椭圆形肿块。皮肤组织病理示（鼻根部）：表皮轻度角化亢进,真皮层毛囊及皮脂腺周围可见较多淋巴细胞浸润。免疫组化染色显示：CD2（+）,CD3（+）,CD7（+）,CD20（+）,CD30（-）,CD56（-）,CD4（+）,CD8（+）,Ki67（10%+）,EBER（-）,提示浸润细胞以T淋巴细胞为主,伴少量B淋巴细胞。诊断：Jessner皮肤淋巴细胞浸润症。     

不同证候银屑病患者外周血Th1/Th17细胞表达差异的研究

目的 探讨不同证候银屑病的发病与外周血Th1/Th17细胞轴漂移的相关性。方法 用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子干扰素?酌（IFN-?酌）、白介素17A（IL-17A）的表达情况,双抗体夹心法（ELISA）检测不同证候银屑病患者血清中Th１型细胞因子IFN-?酌和Th17型细胞因子IL-17A的水平。 结果 血热组银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）中CD4+IFN-?酌+水平显著高于血瘀组及健康对照组（P < 0.05）,而血瘀组与健康对照组外周血PBMC中CD4+IFN-?酌+水平差异无统计学意义。血热组银屑病患者PBMC中CD4+IFN-?酌+水平与PASI评分呈正相关（P < 0.05）,血瘀组不具相关性（P > 0.05）。血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照组PBMC中CD4+IL-17A+三组间差异无统计学意义。血热组银屑病患者PBMC中CD4+IL-17A+水平与PASI评分不具相关性（P > 0.05）,而血瘀组呈正相关（P < 0.05）。ELISA结果示,血热组银屑病患者外周血清中IFN-?酌水平显著高于血瘀组及健康对照组（P < 0.05）,而血瘀组与健康对照组差异无统计学意义（P > 0.05）;血热组银屑病患者血浆中IFN-?酌水平与PASI评分呈正相关（P < 0.05）,血瘀组银屑病患者呈负相关（P < 0.05）。血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照血清中IL-17A水平三组间差异无统计学意义（P > 0.05）,血热、血瘀组银屑病患者血清中IL-17A水平与PASI评分不具相关性（P > 0.05）。 结论 Th1细胞在血热型银屑病的发病中占主导地位,当血热型银屑病向血瘀型转化或正常转归时,Th1细胞的表达下降,而Th17细胞在不同证候银屑病患者中差异无统计学意义。