单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响

目的为了探讨未成熟心肌保护的方法,研究低温、多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法将２４只新西兰幼兔随机分成４组,对照组,低温组（Ⅰ组）,多次灌注组（Ⅱ组）：多次高钾晶体心脏停搏液灌注和单次灌注组（Ⅲ组）：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型,利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前、后心肌高能磷酸化合物、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸（ＣＰ）和糖原含量,并检测缺血前、后的心功能。结果缺血再灌注后,Ⅱ组ＡＴＰ,ＣＰ和糖原保存最差,分别为４．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,５．８±０．４μｍｏｌ／ｇ干重和６３９±４０μｇ／ｇ干重,Ⅰ组和Ⅲ组则相应分别为６．１±０．３μｍｏｌ／ｇ干重,８．８±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７３２±３７μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）和６．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,９．０±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７７６±５０μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）;心功能方面,Ⅲ组均优于Ⅰ组和Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。结论单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的保护效果最佳     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢？…

目的 为了探讨未成熟心肌保护的方法，研究低温，多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法 将２４只新西兰幼兔随机分成４组，对照组，低温组，多次灌注组；多次高钾晶体心脏停搏液灌不和单次灌注组：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型，利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前，后心肌高能磷酸化合物，三磷酸腺苷，磷酸肌酸和糖原含量，并检测缺血前，后     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

体外循环中应用L—精氨酸防治心肌再灌注损伤的临床研究

目的:评价L－精氨酸在体外循环中防治心肌再灌注损伤的效果。方法：20例体外循环心脏手术病人，随机分为对照组（C组，n=10）和用药组（D组，n=10），均灌注泠晶体停搏液行心肌保护。D组于心肌恢复灌注30分钟内给与L－精氨酸200mg/kg。测定病人术前、心肌缺血期和再灌注24小时内各时点血浆中丙二醛（MDA）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）的浓度，并观察术后24小时血压、心率等指标的变化。结果：心肌再灌注前，两组MDA和CK－MB水平无差异。D组于再灌注30分钟后各时点血浆MDA和CK－MB水平较C组明显降低，特别是峰值降低明显（P＜0.01），且CK－MB于再灌注后24小时接近术前水平。D组病人术后循环状况也好于C组。结论：体外循环中应用L－精氨酸可减少心肌再灌注损伤。     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产？…

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊，随机均分为对照组和卡托普利组。常规建立体外循环，心脏停搏６０分钟，再灌注３０分钟。Ⅰ组采用仁济医院冷晶体停搏液，Ⅱ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮，肌酸磷酸激酶，环磷酸鸟苷，心肌丙二醛含量及心肌ＮＯ合酶同功酶活性的变化，监测心肌功能。     

氧合冷血与St.Thomas心脏停搏液逆行灌注对心肌保护的比较

目的对比氧合冷血与St．Thomas心脏停搏液持续逆行灌注对心肌保护的影响。方法选择2004年9月至2005年3月在我院行心瓣膜置换术患者74例，其中双瓣膜置换术11例，二尖瓣置换术（MVR）43例，主动脉瓣置换术（AVR）20例。74例被随机分为两组，A组：34例，St．Thomas停搏液持续逆行灌注；B组：40例，氧合冷血停搏液持续逆行灌注。于手术前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、术后2、6、12、24、48和72h测中心静脉血心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。观察心脏复跳情况，并将两组间测量结果进行比较。结果术前两组cTnI、CK、CK—MB、LDH水平均在正常范围，开放主动脉后2h开始升高，48h后缓慢下降。两组间开放主动脉后2、6、12、48和72h，cTnI、CK、CK—MB、LDH测定结果比较差别有统计学意义（P〈0．05）。A组心脏自动复跳20例（58．82％），B组40例（100％），两组比较差别有统计学意义（P〈0．05）。结论与St．Thomas冷晶体心脏停搏液相比，氧合冷血心脏停搏液持续灌注具有更好的心肌保护作用。     

含磷酸肌酸心脏停搏液对鼠供心的心肌保护作用

目的探讨含磷酸肌酸的心脏停搏液对离体心脏的保存效果，以延长供体心脏缺血的保存时间，提高心脏移植的效果。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组，对照组（n=10）：使用冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液灌注保护供心；实验组（n-10）：灌注含磷酸肌酸钠（2．5g／L）的冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液保护供心。鼠心于低温保存4h后取心肌组织，测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。在光学显微镜和电子显微镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果供心冷藏保存4h后，实验组心肌组织中ATP含量明显高于对照组（2．75±0．99μmol／mg vs．1．77±0．86μmol／mg，P〈0．05）；SOD活性明显高于对照组（49．6±2．52U／mg vs．45．27±2．21U／mg，P〈0．05）。电子显微镜下观察：对照组心肌细胞核固缩，核膜内染色质凝聚、溶解，线粒体嵴间隙消失，间质血管内皮坏死；实验组心肌细胞核位于中心区，肌节各带结构清晰，肌质网扩张，闰盘各带连接结构清晰。结论含磷酸肌酸的心脏停搏液能明显增强供心的心肌保护作用。     

缺血预处理在心瓣膜置换术中对心肌保护的作用

目的研究单一周期的缺血预处理（IP）方法在心脏瓣膜手术中对心肌的保护作用。方法2002年8月至2006年4月85例慢性心瓣膜疾病患者在我院行心脏瓣膜手术，将其随机分为两组，IP组（n=47）：主动脉阻断前文行单次缺血2min开放3min的预处理方案，阻断主动脉后采用冷晶体心脏停搏液心肌保护方法；对照组（n=38）：仅采用冷晶体心脏停搏液心肌保护方法。观察两组术前、术后心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、心电图ST-T改变、室性心律失常及ICU临床指标。结果术后两组血清CK-MB和cTnI均较术前升高；IP组术后24、48和72h的CK-MB测量值，以及术后24和48h cTnI测量值均低于对照组（P〈0．05）。IP组术后使用抗心律失常药物的比率和持续时间明显低于对照组（P〈0．05），术后使用的正性肌力药物种类和ICU停留时间少于／短于对照组（P〈0．05）。结论IP和低温高钾晶体心脏停搏液灌注方法联合使用，可以增强心脏瓣膜手术中对心肌的保护效果，降低术后心肌酶、肌钙蛋白上升水平和术后室性心律失常程度，提高手术效果。     

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的　为了探索较好的心肌保护方法,对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。　方法　心瓣膜直视术患者３３ 例,随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况,测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放,丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值,观察心肌超微结构的变化。　结果　术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放, Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多;丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗, Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少;能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多;心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。　结论　常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性,是一种较好的心肌保护方法。     

紫外线照射冷血停搏液对离体兔心的保护作用

将血液用波长３２０ｎｍ紫外线照射并充氧后配制成血液停搏液，通过离体兔心工作模型，探讨紫外线照射冷血停搏液的心肌保护效果。材料和方法健康成熟大耳白兔３２只，体重２．４～２．９ｋｇ，随机均分为４组。分别用４种停搏液进行心脏停搏：（１）冷晶体心停搏液：Ｓｔ...     

Clinical trial of nicardipine cardioplegia in pediatric cardiac surgery

To clarify the effectiveness of nicardipine, one of the dihydropyridine calcium-channel blockers, for myocardial protection during cold potassium cardioplegic arrest in pediatric cardiac surgery, a clinical trial of nicardipine (0.25 mg/L) added to potassium cardioplegic solution was performed in children undergoing surgical repair of congenital heart diseases. Twenty patients were selected to receive nicardipine cardioplegia and 13 patients received a standard potassium cardioplegia, serving as a control group. Nicardipine cardioplegia provided better cardiac performance in the early postoperative period and reduced release of the MB isozyme of creatine kinase, as determined during a 48-hour postoperative period. These results suggest that nicardipine added to cold potassium cardioplegic solution offers additional protection for the myocardium during ischemia and postischemic reperfusion in pediatric cardiac surgery.     

含左西孟旦的STH-2心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价含左西孟旦的STH-2心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只,制备离体Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=8),采用K-H液平衡灌注30 min时,C组采用STH-2心脏停搏液进行灌注,L1组、L2组和L2+G分别用含0.03μmol/L左西孟旦、0.3 μmol/L左西孟旦和0.3 μmol/L左西孟旦+10μmol/L格列苯脲(ATP敏感性钾通道阻断剂)的STH-2心脏停搏液进行灌注,灌注2 h时采用K-H液再灌注30 min.分别于灌注心脏停搏液前即刻(基础状态)、再灌注10 min、20 min、30 min时收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.再灌注30 min时,取心肌组织,测定ATP、MDA、SOD水平及含水量.结果 与C组比较,L1组CK、LDH的活性和MDA含量降低,SOD活性升高,L2组CK、LDH的活性和MDA含量降低,ATP含量和SOD活性升高(P＜0.05或0.01);与L1组比较,L2组CK和IDH的活性和MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01);与L2组比较,L2+G组MDA含量、CK和LDH的活性升高,ATP含量和SOD活性降低(P＜0.05或0.01).结论 含左西孟旦的STH-2心脏停搏液可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与浓度有关,其机制与开放ATP敏感性K+通道有关.     

KATP通道开放剂Pinacidil诱导的超极化停搏对离体幼兔心肌的保护作用

目的 观察Pinacidil诱导的超极化停搏对离体幼兔心肌保护的效果.方法 建立幼兔离体心脏灌注模型,分别以10℃标准St.Thomas液(Ⅰ组)、含Pinacidil 50 μmol/L的10℃ St.Thomas液(K+5 mmol/L、Ⅱ组)和含Pinacidil 50 μmol/L的37 ℃ St.Thomas液(K+5 mmol/L、Ⅲ组)诱导停跳,观察丙二醛(MDA)、血清心肌酶活性指标、超微结构及心功能变化.结果 再灌注20 min后MDA(nmol/mg蛋白)分别为97.88±37.09、70.19±12.73、143.36±77.48,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组间差异有统计学意义(P＜0.05及P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P＞0.05);肌钙蛋白Ⅰ(cTnI,μg/L)0.951±0.026、0.740±0.028、1.510±0.042,左心室最大压力变化速率(+dp/dtmax,mm Hg/s)763.0±57.5、927.0±65.6、551.4±70.3,各组间差异有统计学意义(P＜0.01);冠状动脉流量(CF,ml/min)3.9 ±0.3、6.0±0.8、3.1±0.6,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组间差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超极化停搏对离体幼兔心肌保护效果优于传统去极化停搏,但仍须合并低温.     

重组腺相关病毒介导血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时炎性细胞因子的影响

目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时炎性细胞因子的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重220～280 g,随机分为3组:对照组(C组,n=6),生理盐水组(N组,n=12)和rAAV-HO-1组(H组,n=12).N组和H组分别心肌注射600μl生理盐水或rAAV-HO-1(1.5×10~(11)v.g.).基因转染后3个月,N组和H组各处死6只大鼠,取注射部位心肌组织,测定HO-1的表达.制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,于平衡灌注15 min,再灌注15、30、45 min时,记录左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dt_(max))和左心室收缩压最大下降速率(-dp/dt_(max)),测定心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量.结果 H组心肌组织HO-1表达较N组上调(P<0.01).与C组比较,N组和H组再灌注各时点LVEDP、心肌组织TNF-α和IL-6的含量升高,LVDP和±dp/dt_(max)均降低(P<0.05或0.01);与N组比较,H组LVEDP、心肌组织TNF-α和IL-6的含量降低,LVSP和±dp/dt_(max)均升高(P<0.05或0.01).结论 rAAV介导HO-1基因转染大鼠心肌后,可减轻离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性细胞因子的生成有关.     

Metabolic and functional effects of carbohydrate substrate with single-dose and multiple-dose potassium cardioplegia

The isolated working rat heart model of ischemic arrest was used to determine if the addition of carbohydrate substrate to our cardioplegic solution enhanced metabolic and functional myocardial protection. A single-dose cardioplegia technique, as used in earlier studies that showed glucose to have a harmful effect, and a multidose technique similar to that used clinically were studied and compared. Because recent data suggest that fructose-1,6-diphosphate(FDP) may have a protective effect with ischemia, this substrate was also tested and compared to glucose and fructose. In this model, single-dose cardioplegia resulted in poor protection from ischemic injury in all study groups. There was marked improvement in myocardial protection with multidose cardioplegia, and further substantial protection of myocardial function, high-energy phosphate levels, and glycogen stores when carbohydrate substrate was added to the arrest solution. The solution with a higher concentration of glucose (0.5%) provided the best overall metabolic and functional recovery and was clearly superior to fructose and FDP, both of which had about the same protective effect. Improved protection with carbohydrate substrate was accompanied by evidence of substantial increase in glycolytic flux, supporting the idea that increased anaerobic glycolysis can help protect the ischemic myocardium when intermittent reinfusion of cardioplegic solution is done.     

1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,周龄8～12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P<0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P<0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关.     

缺血-再灌注不同时期应用1,6-二磷酸果糖对幼兔心脏的保护作用

目的　研究在缺血 再灌注的不同时期 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对幼兔离体心脏的保护作用。方法　建立幼兔离体心脏做功模型 ,行缺血 再灌注试验 ,于缺血 再灌注的不同时期给予5mMFDP ,观察再灌注期的心功能、心肌组织含水量、心肌MDA、冠脉液CK含量以及心肌超微结构的变化。结果　缺血期给药组与缺血前给药组和再灌注期给药组比较 ,缺血期给药组的心功能恢复百分率、心肌超微结构优于后两组 ,缺血期给药组的冠脉液CK含量、心肌组织含水量和MDA含量显著低于后两组。结论　缺血期给 1,6 二磷酸果糖对幼兔心肌缺血 再灌注损伤的保护优于缺血前或者再灌注期给药     

吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响

目的 评价吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响.方法 日本大耳白兔56只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组,n=16)、吡那地尔预处理组(P组,n=16)和格列本脲组(G组,n=16).建立离体心脏Langendorff再灌注模型,灌注充氧K-H液,待心率平稳10 min时,C组取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、补体C3a、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞核NF-κBp65表达;I/R组继续灌注充氧K-H液40 min;P组灌注充氧K-H液10 min后,灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30 min;G组灌注10 μmol/L充氧格列本脲10 min后,再灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30min.随后I/R组、P组和G组行全心缺血40 min,再灌注充氧K-H液.I/R组、P组和G组分别于心率平稳10 min、再灌注30、60 min时取8个心脏,测定冠状静脉流出液中肌酸激酶(CK)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;再灌注60或120 min时测定心肌组织MDA、补体C3a、ICAM-1及细胞核NF-κBp65表达.结果 P组再灌注期间CK、TNF-α、MDA、补体C3a、ICAM-1和NF-κBp65水平均明显低于其他各组(P＜0.05).结论 吡那地尔预处理可减轻兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应,可能与ATP敏感性钾通道开放有关,从而对心肌产生保护作用.     

U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用

目的观察U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组，每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型，对照组：不用药物进行预处理，用UW液保存心脏6h；组Ⅰ：用含U50 488H（1．6mmol／L）的St．ThomasⅡ心脏停搏液预处理，离体心脏低温保存4h；组Ⅱ：预处理同组Ⅰ，低温保存6h；组Ⅲ：预处理同组Ⅰ，低温保存8h；组Ⅳ：预处理同组Ⅰ，低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（SRCa^2＋-ATPase）活性和心肌线粒体Ca^2＋浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长，心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量（Cf）的恢复率和SRCa^2＋-ATPase的活性呈下降趋势，而线粒体Ca^2＋浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组Ⅰ和组Ⅱ上述心功能指标恢复率分别高于组Ⅲ和组Ⅳ（P〈0．05，0．01），组Ⅲ恢复率高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡCf的恢复率（84．56％±10．38％）高于组Ⅲ（79．45％±9．67％）、组Ⅳ（68．31％±6．84％，P〈0．01），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡSRCa^2＋-ATPase的活性（4．43±0．41μmol／mg·h）分别高于对照组（3．04±0．22μmol／mg·h）、组Ⅲ（3．26±0．29μmol／mg·h）和组Ⅳ（2．57±0．63μmol／mg·h，P〈0．05），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．01）。组Ⅱ线粒体Ca^2＋浓度（38．76±4．30μmol／g·dw）和对照组（40．23±3．75μmol／g·dw）分别低于组Ⅲ（43．25±5．16μmol／g·dw）和组Ⅳ（45．78±3．26μmol／g·dw，P〈0．05，0．01）。结论U50 488H预处理及U50 488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内；UW液对离体心脏的保存作用与U50 488H预处理及低温保存6h效果相当。     

Effects of cardioplegic solutions and their components on human saphenous vein contractility.

Cardioplegic solution administration into the vein graft is an established method to ensure cardioplegic distribution beyond coronary artery stenoses. The ultrastructural demonstration of severe endothelial damage after cardioplegic exposure suggests that intravenous cardioplegic administration can contribute to early and late graft thrombosis. The direct effect on human saphenous vein contractility of three cardioplegic solutions and their components was compared. A solution with 30 mmol/L K+ and 82 mmol/L Na+ produced intense venoconstriction. Lowering the potassium level to 10 mmol/L and increasing the sodium level to 92 mmol/L reduced its vasoconstricting action. A third solution with 16 mmol/L K+, 16 mmol/L Mg2+, and lidocaine caused venodilatation. Analysis of the single component effects showed that high potassium level, low sodium level, and the addition of lidocaine produced concentration-dependent vasoconstriction. High magnesium concentration resulted in vasodilatation. The present data suggest that cardioplegic solution composition may cause marked vasomotor effects on saphenous vein and thus influence its endothelial integrity. In the search for an "ideal solution" to the cardioplegic controversy, a venoconstrictor infusate should be avoided to improve patency rates of coronary artery bypass grafts.