银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

脂联素参与川芎嗪的心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围,测定血清MDA、SOD、NO、NOS、CK、LDH和脂联素水平。结果川芎嗪可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,降低血清MDA、NO、NOS、CK、LDH活性,提高SOD活性,升高脂联素水平。结论川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与脂联素水平相关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用Langendorff离体全心灌流装置，模拟缺血-再灌注，观察卡托普利对大鼠全心缺血-再灌注引起的心律失常的作用及体内CPK、LDH、MDA、SOD及AngⅡ含量的变化。结果：卡托普利减少缺血及再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复。缺血期：CPK及LDH缺血-再灌注(B组)组较对照组(A组)明显增加，卡托普利治疗组(C组)较B组显著降低，再灌注期：CPK及LDH B组较A组明显增加，C组较B组明显降低，心肌组织MDA，Ang II的含量B组明显高于A组，C组明显低于B组，而SOD含量两组比较无显著性差异。结论：卡托普利具有拮抗离体大鼠全心缺血一再灌注损伤的作用，拮抗作用是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)而抑制Ang II的生成，抑制氧自由基的产生而实现的。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用研究

目的:研究大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,检测模型大鼠心电图,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:大根草提取物能够显著降低模型大鼠心电图ST段的偏移,显著增加心肌缺血模型大鼠的SOD活性,降低AST、CPK、LDH活性及MDA含量。结论:大根草提取物具有较强的抗心肌缺血作用。     

中药复方稳心颗粒对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究复方中药制剂稳心颗粒对心肌缺血/再灌注损伤家兔模型的保护作用。方法 36只家兔随机分为假手术组(阴性对照组)、模型组、三七颗粒组(阳性对照组)及稳心颗粒低、中、高剂量组(给药组)。阳性对照组家兔灌胃三七颗粒0.4 g/(kg·d),给药组家兔分别灌胃稳心颗粒0.4、0.6、0.8 g/(kg·d),其余两组灌胃等体积生理盐水;给药1周后,采用结扎冠状动脉前降支方法制备家兔心肌缺血/再灌注模型,观察各组家兔心电图,并检测血清丙二醛(MDA)含量,以及乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与假手术组比较,模型组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05),表明家兔心肌缺血/再灌注模型成功;与模型组比较,阳性对照组和给药组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),且给药组表现出明显的剂量效应。结论稳心颗粒对家兔心肌缺血/再灌损伤有保护作用。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法　大鼠冠状动脉左前降支结扎 30min ,再灌注 30min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 (1,2 ,4mg·kg-1)。测定血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶(HBDH)、谷草转氨酶 (GOT)、丙二醛 (MDA)的含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;透视电子显微镜下观察心肌形态学改变。结果　F2 能呈量效关系降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低MDA的产生 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论　F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

N-正丁基氟哌啶醇碘化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤及L-型钙电流的影响

目的:观察N-正丁基氟哌啶醇碘化物(F_2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤及大鼠心室肌细胞L-型钙电流(I_(Ca))的影响。方法:大鼠冠脉左前降支结扎30 min后恢复灌注30 min,于缺血前分别静脉注射F_2(1,2,和4 mg/kg)。测定血浆CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT、MDA的含量及SOD活性;观察心肌的形态学改变。采用酶急性分离的大鼠单个心室肌细胞,应用膜片箝全细胞记录技术,观察F_2对I_(Ca)的影响。结果:F_2呈量效依赖地降低缺血再灌注心肌酶CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT的释放,保护SOD的活性,降低MDA的产生;电镜下可见F_2减轻心肌的形态学改变。F_2 1 μmol/L明显抑制I_(Ca),使峰电流从(1775±360)pA减少至(464±129)pA(n=8,P<0.01),并使得I_(Ca)的I-V曲线上移,但不改变其电压依赖特征。结论:F_2对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有拮抗作用,并可抑制大鼠心室肌细胞L-型钙电流。F_2对心肌缺血再灌注损伤的拮抗作用及其扩张血管的机制可能与其阻断L-型钙通道有关。     

Palmatine from Coptidis rhizoma reduces ischemia–reperfusion-mediated acute myocardial injury in the rat

The aim of the present study was to evaluate the protective effect of palmatine, one of active ingredients of Coptidis rhizoma, against myocardial ischemia–reperfusion (I/R) injury is due to its antioxidant and anti-inflammatory action. Adult male rats were subjected to 30 min of ischemia and 6 or 24 h of reperfusion. Rats were randomized to receive vehicle or palmatine 1 h before reperfusion. Infarct size, myocardial function, and the antioxidant enzyme activity, such as malonaldehyde (MDA), lactate dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase (CK), superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were measured. Palmatine significantly improved I/R-induced myocardial dysfunction by increasing the values of the first derivative (±dp/dt) of left ventricular pressure and decreased infarct size by 50% (P < 0.01 versus vehicle). As expected, palmatine markedly inhibited the increase of LDH, CK, and MDA contents in I/R rat serum, and it also significantly inhibited the decline of the activity of SOD and CAT in I/R cardiac tissues. In addition, COX-2 and iNOS expression in I/R myocardium was significantly reduced. Interestingly, plamatine increased heme oxygenase (HO)-1 induction in human aortic endothelial cells. We concluded that palmatine protects hearts from I/R injury in rats possibly by reducing oxidative stress and modulating inflammatory mediators.     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。     

瑞舒伐他汀后处理通过抑制高迁移率族蛋白表达减轻心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：研究瑞舒伐他汀（RS）后处理是否可以通过抑制高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达减轻心肌缺血再灌注损伤（I／R）。方法使用 SD 大鼠缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌4 h。将大鼠随机分为假手术组（n＝10）、缺血再灌注组（n＝15）和 RS 后处理组（n＝15）三组,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）水平和肌酸激酶（CK）活性、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平及心肌梗死面积和心肌中 HMGB1的表达水平。结果 RS 后处理能明显减少梗死面积（P ＜0．05）及 LDH、CK 活性（P 均＜0．05）;明显抑制 MDA 的升高和 SOD 的活性（P 均＜0．05）;明显抑制 HMGB1的表达（P ＜0．05）。结论 RS 后处理对心肌 I／R 的保护作用与抑制 HMGB1的表达有关。     

川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响

目的：探讨川芎嗪（TMP）预处理对大鼠无创肢体缺血预适应（R-IPC）心肌保护作用的影响。方法： 取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照（Cont）组、缺血/再灌注（I/R）组、R-IPC组、TMP组、R-IPC＋TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC＋TMP组每天R-IPC预处理1次,连续 3 d;TMP组和R-IPC＋TMP组每天i.p. TMP 10 mg/kg 预处理1次,连续 3 d;末次预处理 24 h 后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果：R—IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I／R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH—Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加（P〈0．01）,表现出延迟保护作用;R—IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用——在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH－Px、caspase－3活性和凋亡数等指标。结论：TMP预处理可有效增强R—IPC对大鼠心脏急性I／R损伤之延迟保护作用。     

异甜菊醇抗麻醉大鼠心肌缺血复灌损伤的作用机制

目的研究双萜类化合物异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)开放的关系。方法用经典的大鼠冠状动脉结扎30 m in,再通90 m in,形成心肌缺血复灌模型。造模前iv异甜菊醇1.0 m.gkg-1和/或选择性m itoKATP关闭剂5-羟基癸酸(5-HD)10 m.gkg-1预处理,以血流动力学、心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶的活性、心肌丙二醛含量、SOD、GSH-PX活性和心肌组织病理学检查,评价异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用与m itoKATP的关系。结果异甜菊醇具有改善大鼠缺血复灌引起的心功能和组织损伤,降低心肌活性氧含量,但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用可能与m itoKATP的开放和活性氧减少有关。     

三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其作用机制。方法 SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),分别是空白对照组、模型组、阳性给药组(地奥心血康70 mg.kg-1)、三七茎叶皂苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg.kg-1)。阳性给药组和三七茎叶皂苷给药组大鼠每日灌胃给药1次,连续给药7 d,空白对照组和模型组同时给予同体积生理盐水。末次给药60 min后,分离心脏置于Langendorff离体灌流装置上,平衡15 min后,全心停灌25 min,再灌注60 min,造成心肌缺血/再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录三七茎叶皂苷对血流动力学指标的影响,测定再灌注60 min后灌流液中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、LDH、CK活性及丙二醛(MDA)的含量。HE染色观察组织形态学改变。结果三七茎叶皂苷不同剂量组(20、40、80 mg.L-1),可明显改善缺血/再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少灌流液中LDH、CK释放和组织中MDA的产生,增加SOD、GSH-Px的活性。HE染色结果显示,阳性给药组与三七茎叶皂苷高、中、低剂量组均不同程度的减轻了I/R造成的心肌损伤。结论三七茎叶皂苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

单硝酸异山梨醇酯对比格犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对比格犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 30只比格犬随机分为6组:假手术组,缺血再灌注(I/R)组,维拉帕米(VP)0.15mg·kg-1组,ISMN3,6和12mg·kg-1组。采用结扎冠状动脉左前降支90min,再灌90min的方法建立比格犬I/R模型,各组动物分别于缺血前10min股静脉注射生理盐水及相应剂量药物。手术前后不同时间点记录心电图;TTC染色法测定心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定不同时间点血清中C反应蛋白(CRP)表达。结果与假手术组相比,I/R组缺血90min心电图T波和S-T段明显抬高;再灌90min,出现大面积心肌梗死;血清中CK和LDH活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和CRP含量明显升高(P<0.01)。与I/R模型组比较,VP组和ISMN各剂量组在缺血90min时心电图的T波和S-T段抬高幅度有所降低;再灌注90min后,各给药组心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.01);血清中CK和LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA和CRP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。ISMN3和6mg·kg-1组对MIRI的治疗效果明显不如VP(P<0.05,P<0.01),ISMN12mg·kg-1的治疗效果与VP基本相当。结论 ISMN对MIRI具有保护作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力及抗炎有关。