敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

炙桂枝与肉桂对普萘洛尔致心动过缓大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性研究

目的:比较炙桂枝与肉桂对普萘洛尔所致心动过缓大鼠心率及Na+-K+-ATP酶活性的影响,分析炙桂枝与肉桂在抗心动过缓中的作用机制及两者差异。方法:将70只大鼠随机分为炙桂枝组、炙桂枝模型组、肉桂组、肉桂模型组、空白组、普萘洛尔模型对照组,每组10只。连续给药7 d,以普萘洛尔造模,比较各组大鼠心率变化及Na+-K+-ATP酶活性。结果:炙桂枝组与肉桂组30 min心率减慢变化率较普萘洛尔模型对照组明显升高(P<0.01);炙桂枝模型组、肉桂模型组Na+-K+-ATP酶活性较普萘洛尔模型对照组高(P<0.01)。结论:炙桂枝与肉桂均能显著提高普萘洛尔致心动过缓的大鼠的Na+-K+-ATP酶活性,以增加心率。     

复苏犬红细胞ATP酶活性及肿瘤坏死因子含量的变化及意义

目的通过观测复苏犬红细胞ATP酶活性及血肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)含量的变化,探讨复苏后血粘度增高及血流动力学紊乱的机制。方法电击致犬室颤心跳呼吸骤停,15min进行标准复苏．观察心脏停跳15min、复苏后O．5h、2h、4h时红细胞Na -K^ ATP酶、Ca^2 ATP酶活性及血TNF含量。结果心脏停跣及复苏后,Na -K^ ATP酶活性、Ca^2 ATP酶活性显著降低(P＜O．05vsP＜O．05)．血TNF含量明显升高(P＜O．01)。相关分析显示：Ca^2 ATP酶活性与TNF含量呈显著负相关r=-O．5299,P＜O．05)。结论红细胞ATP酶活性降低可能导致了复苏后血液粘度升高,TNF含量升高与血流动力学不稳定有关．二者在复苏后的病理生理过程中可能起协同作用。     

奥美拉唑体内外给药对壁细胞H~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的观察奥美拉唑体内外给药对壁细胞H+-K+-ATP酶活性的影响。方法体内给药:大鼠分为空白对照组、奥美拉唑组,奥美拉唑组体内给予奥美拉唑5 mg·kg-1,连续3 d,提取分离壁细胞,检测H+-K+-ATP酶活性;体外给药:分离纯化大鼠壁细胞,进行裂解后,随机分为空白对照组、奥美拉唑组,奥美拉唑组给予奥美拉唑4μg·mL-1,水浴孵育30 min,检测H+-K+-ATP酶活性。结果奥美拉唑体内给药未见明显抑制壁细胞H+-K+-ATP酶活性的作用,体外给药可明显抑制壁细胞H+-K+-ATP酶活性。结论分离纯化壁细胞后进行药物干预效果更明显,可作为药物筛选的方法之一。     

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

Na+十K+ ATPase OF ERYTHROCYTE MEMBRANE IN PROGRESSIVE MUSCULAR DYSTROPHY

rythrocyte membrane Na+ + K+ ATPase acti- vity was studied in 60 normal individuals of different ages and 34 patients with Duchenne type muscular dystrophy (DMD) or limb-girdle dystrophy. The results showed that Na+ 十 K+ ATPase activity was lower in normal children than in normal adults and ouabain exerted inhibitory action on Na+十K+ ATPase activity. In DMD ATPase activity was much lower but ouabain inhibitory action was increased. In limb-girdle dystrophy ATPase was also lowered but ouabain inhibitory action was decreased in many Cases.     

新药上架

Ranibizumab是FDA批准的第一个启用新格式处方药物包装说明书的药物,用于治疗年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）,由Genetech公司生产。AMD可引起严重且不可立逆的视力丧失,其病理改变为视网膜血管异常增生。     

糖尿病患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性变化

目的探讨糖尿病患者红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性的变化。方法１７例胰岛素依赖型（ＩＤＤＭ）和４８例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法测定，并设相应年龄对照组。统计方法用ｔ检验和直线相关分析。结果ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性分别下降了２４．３３％和１７．１１％，ＮＩＤＤＭ患者则分别下降２１．２４％和１６．４２％。两组糖尿病患者ＡＴＰａｓｅ活性均与糖化血红蛋白呈负相关，与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性下降，其原因与慢性高血糖有关。     

煤矽肺患者血清铜,锌,铁,镁,钙水平变化观察

目的：血清铜、锌、铁、镁、钙含量的变化与煤矽肺发生发展的关系及临床价值。方法：使用Ｐ－Ｅ１１００Ｂ型原子吸收分光光度计，检测４９例（平均年龄６９．６５岁）各期单纯矽肺患者及５０例健康老年人（平均年龄６２．５岁），对照组血清铜、锌、铁、镁、钙５种元素的含量。结果：患和血清铜、铜／锌、及镁显著高于正常对照组，血清锌、铁及钙含量怀健康对照组差异无显著性。结论：煤矽肺患者血清铜及铜／锌上升，由于吸入ＳｉＯ     

大鼠晶状体海水浸泡伤Na+、K+、Ca2+、Mg2+浓度的测定

目的:大鼠晶状体海水浸泡伤后对Na 、K 、Ca2 、Mg2 的浓度进行测定并观察和分析其与形态学变化之间的关系。方法:在晶状体伤后的不同时间采用电感耦合等离子体质谱法测定Na 、K 、Ca2 、Mg2 的浓度,同时观察晶状体形态学的变化。结果:随着海水浸泡时间的延长,Na 、Ca2 、Mg2 浓度逐渐升高,K 浓度不断下降。海水浸泡30 m in缝合伤口观察1周组的Na 、K 、Ca2 、Mg2 浓度基本恢复正常。海水浸泡30 m in时晶状体明显变混浊,晶状体上皮细胞首先受损,很快发展到皮质层,发生细胞的变性和坏死。结论:晶状体Na 、K 、Ca2 、Mg2 浓度的变化与晶状体组织损伤有着密切的关系。     

烧伤患者血清和水泡液Zn^2＋,Cu^2＋,Ca^2＋,Mg^2＋的动态变化

目的：动态观察了６２例烧伤患者血清和水泡液中Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的变化。方法：观察了大面积烧伤２８例（总面积７２．３％±２２．７％，Ⅲ度４７．５％±３１．４％），小面积３４例（总面积６．７％±４．３％，皆为Ⅱ度）。结果：发现大面积组伤后１ｄ血Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋皆显著降低，３ｄＺｎ２＋、Ｃｕ２＋仍低，Ｃａ２＋在正常的低水平，Ｍｇ２＋始终都低。小面积组无明显变化。水泡液中富含Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋，尤其Ｚｎ２＋、Ｃａ２＋明显高于大面积组血Ｚｎ２＋、Ｃａ２＋水平。结论：显示创面渗出是丢失各元素的重要途径     

CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增

 【目的】 探讨有效的体外培养扩增CD4+CD25+Treg的方法。【方法】 收集健康志愿者外周血5例，免疫磁珠法分选出CD4+CD25+Treg。将实验分为三组，第一组在CD4+CD25+Treg中加入100 nM rapamycin (1μg/ml)和包被了CD3/CD28单抗的磁珠培养3周，第8 天开始加入1000U/mL的IL-2，第二组培养条件除不加rapamycin外其余与第一组相同，第三组培养细胞为CD4+CD25-T细胞，培养条件同第一组。培养第7、14、21天收集细胞计数，第21天收集细胞行流式细胞术三标法检测CD4、CD25、FOXP3的表达。MTT法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD4+T细胞增殖的抑制作用。 【结果】 三组细胞均有明显的扩增，加rapamycin培养的CD4+CD25+Treg细胞的扩增率比不加rapamycin扩增倍数低，但细胞的纯度明显增加。CD4+CD25-T细胞组在培养第一周扩增迅速，从第二周开始增殖减慢，CD4+CD25+ Treg 细胞的比例较培养前无明显的差别。三组至第三周时扩增倍数分别为 89.4+20.53、338.4+77.64 、215.6+54.58（F=484.655,p<0.0001），细胞的纯度分别为84.32+4.62%、34.04+5.78%、0.68+0.39% (F=24.660,p<0.0001)。体外抑制实验显示体外扩增的CD4+CD25+T细胞对自体和异体的CD4+T细胞增殖均有明显的抑制作用，并且随着效靶比浓度的降低而降低。在CD4+T/Treg比例为8：1、4：1、2：1、1：1时对自体CD4+T细胞的抑制率分别为9.65%、16.43%、28.75%、55.34%，对异体CD4+T细胞的抑制率分别为6.43%、14.72%、26.47%、50.25%，而且在各浓度梯度其抑制作用在自体和异体之间均无明显的差异。结论 我们采用rapamycin+CD3/CD28单抗标记的磁珠+IL-2在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg，其扩增的倍数为89.4+20.53，具有免疫抑制功能，有望进一步应用于临床。     

Na+-K+-ATPase活性降低在LPS诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的 应用原子力显微镜探索内毒素(LPS)诱导心肌细胞肥大的作用并对其机制进行初步探讨.方法 实验分两部分:第一部分,原代培养新生鼠心肌细胞,加入LPS(100μg/L)分别刺激1、4和8h后.应用原子力显微镜(AFM)扫描心肌细胞并测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,应用Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌细胞8h后,测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量.结果 (1)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用8h后、单个心肌细胞二维面积、表面积、体积和总蛋白含量明显增大(P<0.05);(2)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用4和8h后,心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力均明显降低(p<0.05);(3)与正常对照组相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h后单个心肌细胞的二维面积、三维表面积、体积以及总蛋白含量均明显增大(P<0.05).结论 LPS可以诱导心肌细胞肥大,其机制可能与LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有关.     

CD4+CD56+ hematodermic neoplasm in a child

CD4~+CD56~+ hematodermic neoplasm (HN) is a rare, highly aggressive systemic neoplasm, which had been described under various names including lymphoblastic lymphoma of natural killer (NK) phenotype, blastic NK cell lymphoma (BNK), leukemic lymphoma of immature NK lineage and CD4~+CD56~+ HN. This malignancy is mainly involved in elderly people and usually a rapidly fatal disease, since consistently effective treatments have not yet been developed. It is relatively rare in children.~(1-6) Herein we report a boy with CD4~+CD56~+ HN.     

CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在肾移植中的研究进展

随着器官移植数量的逐渐增多,免疫抑制剂应用越来越广泛,而随着应用免疫抑制剂时间的延长,免疫抑制剂的副作用逐渐增多,甚至有的出现感染、肿瘤产生、移植物失功。人们一直在寻找一种能够移植免疫耐受长久、副作用小的方法。调节性T细胞（Treg）可以激活免疫抑制功能,Sakaguchi等首先提出高表达IL-2受体的仅链（CD25）的TregCIM＋CD25＋,能够引起移植免疫耐受。此后人们对Treg又进行了深入的研究,发现CIM＋CD25＋Foxp3＋Treg是最重要的免疫调节性细胞。本文主要就CIM＋CD25＋Foxp3＋Treg在肾移植中的研究进展加以综述。