川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ICAM—1表达的影响

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响△刘勇许彦钢（西安医科大学神经生物学研究中心，西安７１００６１）粘附分子与脑血管病的发生、发展及防治有关。我们曾报道细胞因子ＴＮＦ－α－和ＩＬ－１β刺激培养脑血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增加，但有关...     

MCP—1对培养的人肾小球内皮细胞表达ICAM—1的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)对培养的人肾小球内皮细胞 (HU GEC)表达细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的影响。方法采用细胞 EL ISA法。结果 1培养的 HU GEC表面有少量 ICAM- 1表达 ,在 10 ng/ m L MCP- 1刺激后 ICAM- 1表达量增多 (P<0 .0 5 ) ,6 h即有 ICAM- 1表达增强 ,12 h达高峰 ,不同浓度的 MCP- 1(10、2 0、40 ng/ m L)刺激HU GEC18h后 ,ICAM- 1表达与对照组比较差异显著 (P<0 .0 1) ;2加入抗 MCP- 1抗体后 ,ICAM- 1表达量下降 ,与对照组比较无差异 (P>0 .0 5 )。结论 MCP- 1可刺激 HU GEC表达 ICAM- 1增加。     

流体切应力和Ox—LDL地内皮细胞表面ICAM—1表达的影响

目的研究动脉粥样硬化(AS)的危险因素高脂血症、流体切应力及二者共同作用对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,应用免疫组化ACB方法,观测Ox-LDL、流体切应力及二者共同作用对HUVECs的粘附分子ICAM-1表达的影响。结果与对照组相比,(1)Ox-LDL显著增加HUVECs表面ICAM-1表达;(2)流体切应力使HUVECs表面ICAM-1表达增加,但ICAM-1的表达随时间依赖性增加的趋势不明显;(3)共同作用后,HUVECsICAM-1的表达较基础表达显著增加。结论Ox-LDL、流体切应力的改变及二者共同作用显著增加H-UVECs表面ICAM-1表达。     

溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

大量的单核细胞募集是动脉粥样损伤形成的早期表现之一,相关的内皮细胞粘附分子在其中具有积极作用。本文研究了溶血磷脂酰胆碱（Ｌｙｓｏｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,Ｌｙｓｏ－ＰＣ）对培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）膜上细胞间粘附分子－（Ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ＩＣＡＭ－１）、Ｅ选择素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ－ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ ａｄｈｅｓｉｏｎ     

创伤性休克大鼠外周血白细胞表面LFA—1、ICAM—1表达的研究

自 198 1年发现ＣＤ11ａ/ＣＤ18,1986年发现不同于ＬＦＡ 1的细胞间粘附分子 (ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＩＣＡＭ 1,亦名ＣＤ54,是ＬＦＡ 1的一种可诱导的细胞表面配基 )以来。人们对ＬＦＡ 1、ＩＣＡＭ 1的了解日益增多 ,并发现它们在细胞粘附中作用特别活跃。而有关创伤性休克时白细胞表面ＬＦＡ 1、Ｉ ＣＡＭ 1表达情况少见报道 ,故我们设计此实验以探讨创伤性休克时白细胞表面ＩＦＡ 1、ＩＣＡＭ 1的表达变化。1　材料与方法1 1　材料　取雄性ＳＤ大鼠 8只 ,体重 2 10～ 2 50ｇ ,随机分为 2组 :正…     

细胞因子诱导HepG2细胞ICAM—1表达的研究

目的 研究IFN-γ、TNF-a和IL-1对HepG2细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 用IFN-γ、TNF-a和IL-1在体外诱导HepG2细胞表达ICAM-1,并用细胞FLISA检测HepG2细胞ICAM-1表达水平。结果 未经刺激的HepG2细胞ICAM-1表达水平很低。TNF-a、IL-1、IFN-γ刺激后,HepG2细胞ICAM-1表达均明显增强,其表达水平与细胞因子浓度呈一定的剂量依赖关系;随着细胞因子刺激时间的延长,HepG2细胞ICAM-1表达也逐渐增多。结论IFN-γ、TNF-a和IL-1等细胞因子能诱导体外培养HepG2细胞ICAM-1增强表达。     

细胞间粘附分子—1与神经系统疾病

细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）是粘附分子的主要成分之一，它参与许多生理，病理过程，本文着重阐述它在神经系统疾病发病中的作用。     

支气管哮喘患者ICAM—1和TNFα水平的研究

为了进一步探讨细胞因子在气道高反应形成机制中的作用，我们对支气管哮喘患者各时期血清细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平进行了检测。１材料与方法１．１病例选择患者均符合１９９３年中华医学会呼吸分会哮喘组制定的支气管哮喘诊断...     

哮喘患者外周血淋巴细胞ICAM—1,β2整合素及CD44分子的表达

哮喘患者外周血淋巴细胞ＩＣＡＭ１、β２整合素及ＣＤ４４分子的表达张劭夫刘树芬张波（济南军区总医院呼吸科，济南２５００３１）中国图书分类号Ｒ５６２２５作者简介：张劭夫，男，４４岁，医学硕士，副主任医师，主要研究哮喘气道炎症目前认为哮喘本质上系慢性气...     

大鼠肺微血管内皮细胞的培养

目的建立简单有效地获取大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)的培养方法。方法从实验动物、培养基、植块方法、胎牛血清浓度等方面对植块培养法进行改进,应用W istar雄性大鼠的肺组织,进行PMVEC的原代培养并传代培养;通过倒置显微镜、扫描、透射电镜观察其形态,并进行免疫组织化学鉴定。结果体外培养的大鼠PMVEC呈梭形或多角形,形成单层后呈典型的鹅卵石样或铺路石样排列,获得的血管内皮细胞纯度较高,抗Ⅷ因子阳性反应,成功建立了PMVEC的原代培养方法。结论改进的植块培养法简便、可靠,获得的PMVEC纯度高,生长状态良好,保持了内皮细胞的结构和功能,可用于其功能特性的进一步研究。     

藻酸双酯钠对健康人红细胞与培养内皮细胞粘附的影响

本研究采用流室系统，定量地研究了体外藻酸双酯钠注射液对健康人红细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的影响。结果发现：藻酸双酯钠通过同时作用于红细胞与内皮细胞，从而使红细胞与内皮细胞粘附的数目减少，强度减弱，这可能是藻酸双酯钠能改善血液循环状况的又一重要机制；本研究还发现藻酸双酯钠在对抗红细胞与内皮细胞粘附方面，预防用药较治疗用药效果更佳，这具有重要的临床学意义。     

电离辐射对内皮细胞和淋巴细胞粘附特性的影响

从电离辐射对微血管内皮细胞和淋巴细胞粘附力影响的角度进一步探讨辐射致微循环损伤的机制。方法：采用细胞粘附观察记录装置，观察不同剂量电离辐射作用对培养的内皮细胞和外周血淋巴细胞粘附特性的影响。结果：不同剂量γ射线（60Co）辐射作用内皮细胞（10、15Gy）或淋巴细胞（3、5Gy）后，二者的粘附特性分别发生了明显的改变，表现为二种细胞间的粘附数量明显增多。结论：电离辐射作用下微循环的损伤性变化可能与内皮细胞和淋巴细胞的粘附特性改变有关。     

PPD诱导人内皮细胞表达粘附分子CD62E

目的 探讨结核杆菌纯化蛋白衍生物（PPD）在人脐静脉内皮细胞（EC）对外周血单个核细胞（PBMC）粘附过程中的作用。方法 利用培养的人脐静脉内皮细胞株,测定人PBMC和EC的粘附率;采用McAbCD62E抑制试验,检测PPD对EC表达粘附分子的作用。结果 经PPD处理的EC对PBMC的粘附率增加,并有一定的时相关系。结论 PPD可以直接刺激EC表达粘附分子,进一步参与介导白细胞与内皮细胞的粘附。     

爆炸冲击波对肺微血管内皮细胞损伤作用的病理学观察

目的 :通过观察爆炸冲击波对肺微血管内皮细胞的损伤 ,了解伤后微循环功能变化的病理学基础。方法 :采用爆炸冲击波对兔损伤动物模型以及对培养肺微血管内皮细胞损伤体外模型 ,从光镜、电镜水平上观察内皮细胞病理学变化。结果 :光镜下的主要表现为肺泡出血、肺泡隔断裂、肺大泡形成以及肺间质水肿 ,电镜下可见肺微血管内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄 ,内皮细胞间裂隙增宽 ,核肿胀、异染色质增多 ,以及线粒体肿胀、嵴排列混乱等病理变化。体外实验主要表现为爆炸冲击波对培养的肺微血管内皮细胞的剥脱性损伤。结论 :爆炸性冲击伤后肺微内皮细胞的损伤严重且广泛 ,是伤后肺微血管通透性变化与肺微循环功能障碍发生的重要病理基础。     

LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及NF-κB作用的实验研究

目的研究LPS诱导的肺微血管内皮细胞 (PWVEC)ICAM -1的表达及调控机制。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0h、2h、4h、6h、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlLPS刺激6h ,免疫细胞化学检测PMVECICAM -1的表达。凝胶电泳迁移率变化分析检测NF -κB的活化。并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVECICAM -1表达的影响。结果PMVECICAM -1的表达与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,60min达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著降低ICAM -1的表达 (P<0 .01)。结论LPS刺激诱导NF-κB的活化 ,启动ICAM -1的合成表达。     

大鼠肺微血管内皮细胞培养及其粘弹性研究

为了建立肺微血管内皮细胞培养方法 ,研究肺微血管内皮细胞粘弹性。我们取大鼠肺周边组织 (宽度不应大于 1.5 mm) ,将组织剪成 1.5 mm× 1mm× 1mm的组织块 ,贴入无菌的 2 5 cm3培养瓶 ,每瓶 10～ 15块 ,同时加入含 2 0胎牛血清、肝素 90 U/ml、L-谷氨酰胺 4mmol、青霉素 10 0 U/ml和链霉素 10 0 μg/ml的 DMEM培养基 3ml,放入 37℃二氧化碳培养箱中静置培养 ;8h后翻转培养瓶 ,6 0 h后取出肺组织块 ,接着继续培养 2～ 4d后进行传代。最后消化分离肺微血管内皮细胞 ,用微管吸吮系统研究肺微血管内皮细胞粘弹性。结果显示 :肺微血管内皮细胞通过倒置相差显微镜观察 ,细胞呈鹅卵石镶嵌状排列 ,状如梭形或多角形 ,大小均匀 ,胞核清晰 ,呈卵圆形 ,胞浆丰富 ; 因子相关抗原免疫荧光染色呈阳性 ;肺微血管内皮细胞弹性模量 K1 =49.3± 9.2 Pa、K2 =73.2±2 4.8Pa、粘性系数 μ=19.2± 7.2 Pa.s。这些结果表明用组织块法培养肺微血管内皮细胞是可行的 ,肺微血管内皮细胞表现出较大的刚性     

右旋糖酐40、70对红细胞与内皮细胞粘附的影响

采用流室显微观察系统，定量研究右旋糖酐４０（ＤＸ４０）和右旋糖酐７０（ＤＸ７０）对红细胞与内皮细胞动态粘附特性的影响。统计分析处理数据，得到反映切应力与细胞间动态粘附数关系的经验公式及粘附特征常数ａ，ｂ值。ａ值反映红细胞的初始粘附数，ｂ值反映随切应力增大，粘附数减小的速率。ＤＸ７０实验组的ａ值大于ＤＸ４０组的，而ｂ值的情况相反。故结果显示切应力越大，粘附的红细胞越少；ＤＸ４０使红细胞的粘附明显减少；ＤＸ７０使红细胞粘附显著增加。由此提示不同长度的细胞桥接分子对红细胞的粘附影响不同，且临床上选用ＤＸ４０作血浆扩容剂较ＤＸ７０优越得多     

剪切流动下内皮细胞变形的模拟

血液流动和内皮的耦合是重要的生物医学问题 ,引起了学者们的广泛的兴趣。目前已知内皮细胞能感知流场的剪切应力而改变其形态和功能。由于剪切应力被认为是引起内皮细胞重建的始发信号 ,所以了解内皮细胞与流动应力之间的相互作用机制是十分重要的。我们建立了一个理论模型来模拟内皮细胞与流场应力之间的相互作用。根据二维计算流体动力学方法研究了内皮细胞应力、压力的分布以及内皮细胞在剪切应力作用下的变形情况。结果表明 :( 1)内皮细胞的变形随 α(对应于流体作用于细胞表面的切应力 )的变化而变化。当 α>0 .0 2 1时 ,细胞的变形随 α的增大而显著增大 ;( 2 )流动引起了细胞表面应力和压力分布的不均匀 ,从而导致了细胞的变形。但内皮细胞的最大应力总是位于细胞的顶点。同时 ,我们用流室系统提供剪切流动 ,测量了不同剪切应力作用下培养的人主动脉内皮细胞的变形。所得到的实验结果与上述数值模拟结果是吻合的。本文结果提示 ,由于剪切流动引起细胞表面应力和压力分布的不均一 ,可能在细胞激活和细胞功能的调节 (如细胞骨架的调节 ,粘附分子的表达与分布等 )机制上具有特殊的作用。本研究为综合应用动力学方程来建立内皮细胞模型提供了工作框架     

LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及 NF-κ B作用的实验研究

目的研究 LPS诱导的肺微血管内皮细胞( PWVEC) ICAM- 1的表达及调控机制.方法 100ng/ml LPS刺激 PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml LPS刺激 6h,免疫细胞化学检测 PMVEC ICAM- 1的表达.凝胶电泳迁移率变化分析检测 NF- κ B的活化.并通过加入活化阻断剂 PDTC观察对 PMVEC ICAM- 1表达的影响.结果 PMVEC ICAM- 1的表达与 LPS的刺激呈时相 - 剂量依赖方式.LPS的刺激迅速活化 NF- κ B,60min达到高峰,后逐渐下降.PDTC能显著降低 ICAM- 1的表达( P<0. 01).结论 LPS刺激诱导 NF- κ B的活化,启动 ICAM- 1的合成表达.