水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景水飞蓟宾(silybin)具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用和抗脂氧酶作用、极低的毒性,但由于其人体生物利用度低,故影响其疗效.水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)具有较好的生物利用度,并且SPC中所含磷脂酰胆碱也具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用,理论上可以认为SPC具有更好的药理作用.目的了解水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料所有研究工作均在新乡医学院药物研究室进行.水飞蓟宾(Silybin,含量98%),辽宁盘锦第三制药厂提供;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC,含量＞95%),本室合成;丙二醛(MDA)试剂盒,南京建成生物工程研究所提供.仪器SHIMADZU 2550紫外-可见光分光光度计,武汉科学仪器厂DL-6低温离心机.实验动物有新乡医学院动物中心提供.干预各组受试大鼠给与供试样品灌胃;灌胃容积为0.5 mL/100 g.将SPC和Silybin分别悬浮于5 g/L羧甲基纤维素钠(CMC)溶液中;①伪手术组和②单纯脑缺血-再灌注模型组(单纯模型组)2次/d给与5 g/LCMC灌胃.③SPC-1组每日2次给与SPC 5 mg/100g(5 g/L CMC悬浮液)灌胃.④SPC-2组2次/d次给与SPC 10mg/100g(5 g/L CMC悬浮液)灌胃.⑤Silybin组每日2次给与给与Silybin 10 mg/100g(5 g/LCMC悬浮液)灌胃.于第6次灌胃(第3 d)后2 h对各组大鼠进行手术.手术在100 g/L乌拉坦(125 mg/100g)腹腔注射麻醉下,沿颈部正中切口,小心钝性分离并暴露气管和双侧颈总动脉,用无损伤小动脉夹夹闭双侧颈总动脉和迷走神经,造成脑不完全缺血,60 min后放开动脉夹,再灌注6 h后,迅速取血、并断头处死取脑,迅速检测.伪手术组不夹闭颈总动脉.各项操作均由本研究室有经验实验师完成.主要观察指标对比观察水飞蓟宾和两种剂量的水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑组织含水量、病理学改变、血浆丙二醛(MDA)含量的影响.结果①除伪手术组外,各组受试大鼠均出现脑水肿改变.单纯模型组大鼠脑组织表面肿胀,蛛网膜血管增粗,可见散在小出血点;光镜下可见细胞外间隙增大,毛细血管基底膜疏松,内皮细胞肿胀、饮泡扩大、胞浆疏松、核淡染;神经细胞和胶质细胞肿胀、胞浆出现少量空腔小泡,细胞器轻度扩张、染色变浅.SPC-1组、SPC-2组和Silybin组大鼠脑组织肉眼观察病变似单纯模型组,唯小出血点少见;光镜下细胞肿胀和细胞外间隙增大较轻,胞浆内空泡较少,SPC-2组细胞器未见扩张、核染色和伪手术组相似.②受试各组大鼠脑组织含水量存在差异伪手术组(76.53±0.71)低于单纯模型组(80.90±0.62)、SPC-1组(79.35±0.32)、SPC-2组(77.63±0.68)和Silybin组78.81±0.57(t检验均P＜0.05).单纯模型组明显高于SPC-1组、SPC-2组和Silybin组(P＜0.01).SPC-1组类似于Silybin组(P＞0.05),而明显高于SPC-2组(P＜0.01).各组受试大鼠血浆MDA含量也存在明显差异伪手术组低于单纯模型组、SPC-1组、SPC-2组和Silybin组;单纯模型组明显高于SPC-1组、SPC-2组和Silybin组(均P＜0.01);SPC-1组类似于Silybin组(P＞0.05),而明显高于SPC-2组(P＜0.01).结论水飞蓟宾和水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血-再灌注损伤均有保护作用,但不能完全阻断脑缺血-再灌注损伤;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物作用优于水飞蓟宾,并在一定范围内显示出量-效关系.     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素磷脂复合物(Puerarin-plnosphoHpid Complex,PPc)对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响.方法:大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用"5分法"进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑(TTc)染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景.     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱对肝损伤的保护作用

水飞蓟宾(silybin)是水飞蓟素(silymarin)中具有生物活性的主要成分．是经典的肝损伤修复药物，但由于其几乎不溶于水和油脂，生物利用度低．吸收量不稳定，大大降低了临床疗效。磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine，lecithin)具有不溶于水、丙酮，但溶于脂类溶剂如氯仿、石油醚、正己烷、苯、已醚的特性。为了提高水飞蓟宾的生物利用度，增进其疗效．     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

银杏内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :观察银杏内酯 (GL )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血 1h后灌胃给药或生理盐水 ,继续缺血 1h后再灌注 2 4 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分 ;取实验鼠大脑组织测定脑含水量 ;用质量分数为 2 %的红四氮唑染料(TTC)染色以测量脑梗死体积。结果 :大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在 GL 各剂量组均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ;GL 中剂量 (49.5 m g/ kg)和高剂量 (14 8.5 mg/ kg)均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量 ,减轻缺血侧脑半球水肿程度 ;GL各剂量组均能显著缩小缺血再灌注一侧脑组织梗死体积。结论 :GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法 采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h，测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果 再灌注后22h，三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积，明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论 三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用，并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用，以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法：实验于2003-08／2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（n=7），模型组（n=28）和N-乙酰半胱氨酸组（n=28），后两组又分为缺血6，24h两个亚组，每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸（150mg/kg），其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型，于缺血6或24h后给予再灌注，1h后断头处死；假手术组不栓塞大脑中动脉，于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积，苏木精-伊红染色分析病理形态学变化，免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果：经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻，炎性细胞浸润少。②缺血6，24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[（8.57&;#177;2.34）％，（15.56&;#177;3.46）％；（23．66&;#177;6．34）％，（31．91&;#177;3.30）％；P〈0．01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质，模型组明显从胞质移位于胞核，N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少（P〈0．01）。结论：④缺血再灌注后核转录因子κBp65活化，从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化，减少炎症反应和脑组织损伤，缩小梗死体积，在6，24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关.目的研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.材料实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成.健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供.实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20 mg/kg组和大黄素甲醚40 mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48 h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24 h两组,每组为7只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1.主要观察指标各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达.结果大鼠脑缺血再灌注6 h达高峰,随之开始逐渐下降.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h及再灌注24 h,以及20mg/kg组再灌注12 h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P＜0.01).正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上.缺血再灌注24 h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.018 5±0.003 1).大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.007 6±0.002 2)、24 h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.012 9±0.003 6)以及20 mg/kg组再灌注24 h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.014 1±0.003 8)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P＜0.01或P＜0.05).结论大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤.     

三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h,测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果再灌注后22h,三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

脑缺血-再灌注损伤及镁离子的保护作用

脑血管疾病是一组严重害人类健康的疾病 ,目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。脑缺血 -再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前 ,针对脑缺血 -再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。脑缺血、缺氧造成能量代谢障碍 ,引起大量谷氨酸持续过度刺激兴奋性氨基酸受体 (ＥＡＡｓ-Ｒ) ,使Ｃａ2 内流、胞内Ｃａ2 超载。再灌注后氧供应充分可产生大量自由基 ,引起瀑布式的自由基连锁反应 ,加重脑水肿 ;损伤细胞核内ＤＮＡ ,诱发包括凋亡在内的程序性死亡 ;促使白细胞浸润[1] 。最近的研究表明 ,缺氧、复氧期间产生的氧自由…     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的 探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注注损伤的保护作用．方法阻断左侧大脑中动脉复制局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及脑细胞内游离Ca^2＋浓度．结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca^2＋浓度显著升高，SOD显著降低．尼莫地平能改善这种状况．结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑细胞MDA、Ca^2＋浓度升高SOD有关．     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24h两个亚组,每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24h后给予再灌注,1h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果:经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少。②缺血6,24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±3.46)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P<0.01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P<0.01)。结论:①缺血再灌注后核转录因子κBp65活化,从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 10 8只大鼠分为假手术组、对照组和环孢素A组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、脑组织含水量、脑TTC染色和脑超微结构观察 ,并对结果进行统计处理。结果 :各时间点环孢素A组与对照组比较 ,行为学评分优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死灶体积和脑组织含水量均比对照组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;脑超微结构的异常改变轻于对照组 ;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论 :免疫因素参与脑缺血再灌注损伤 ;环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。