突出腰椎间盘组织中巨噬细胞的表达及意义

目的：通过对突出腰椎间盘组织中巨噬细胞浸润的检测，进一步探讨腰椎间盘突出症的致痛机制。方法：38例标本取自不同类型的腰椎间盘突出症患者，患者术前术后记录疼痛等级。采用免疫组化SABC法对标本进行CD68（为单核／巨噬细胞的表面标记）染色。将组织学观察结果与患者术前与术后的疼痛量化结果进行比较。结果：（1）38例标本中CD68的阳性表达为22例（57％），其中18例脱出及游离型椎间盘标本中阳性为14例（78％），20例膨出及突出型中为8例（40％）。（2）椎间盘组织中的巨噬细胞浸润与患者疼痛有相关性。结论：突出的椎间盘组织中存在着巨噬细胞，巨噬细胞在盘源性腰腿痛的发病机制中起重要作用。     

腰椎间盘突出症和椎间盘源性疼痛的免疫病理学研究

目的通过对突出腰椎间盘组织中免疫因子的测定,进一步探讨腰椎间盘突出症与椎间盘源性疼痛在免疫病理学改变的异同点。方法收集标本:腰椎间盘突出症(A组)30例,椎间盘源性疼痛(B组)30例,确诊后两组均行腰椎后路减压植骨融合术,腰椎爆裂骨折(C组)10例,都行前路手术,共70例椎间盘髓核标本。对各组髓核组织进行组织学观察,通过免疫组化方法对髓核中CD25+T细胞和CD68阳性巨噬细胞进行检测及数据统计分析。结果病理学观察:C组髓核组织细胞形态一致,匀称分布,细胞质无明显退变,无明显炎症细胞浸润;其他两组均见髓核细胞空泡样变、形态不一致,胞质分布不均;A组髓核组织周围能见较多炎症细胞、局部见毛细血管增生;B组髓核细胞质退变明显,髓核组织周围能见少量炎症细胞,无明显毛细血管增生。免疫组化检测:CD68阳性率,B组(50%)A组(33.3%)C组(0%),各组间差异有统计学意义(P0.05)。A组中CD25+T细胞均表现在CD68阳性巨噬细胞相同位置,B组与C组为阴性。结论腰椎间盘突出症髓核周围有显著的自身免疫反应与炎症反应;椎间盘源性疼痛髓核周围有少量炎症细胞与较多巨噬细胞,但未见明显的毛细血管与T淋巴细胞增生,表明周围有炎症反应,但自身免疫反应没有腰椎间盘突出症典型。     

突出的椎间盘组织中巨噬细胞浸润及免疫复合物表达

目的:检测突出椎间盘组织中巨噬细胞的浸润及免疫复合物表达,进一步探讨腰椎间盘突出症的病理生理改变及其致痛机制.方法:以猪为实验动物,手术制作椎间盘突出的模型,用免疫组化法对突出的椎间盘组织中巨噬细胞浸润及免疫复合物进行观察.结果:32例突出的椎间盘组织中23例有巨噬细胞浸润,15例存在免疫复合物表达.12例对照组中仅1例巨噬细胞浸润,无1例存在免疫复合物的表达.结论:突出的椎间盘组织中存在巨噬细胞及免疫复合物,它们是椎间盘突出后引起下腰痛及坐骨神经痛的重要病理生理基础之一,免疫复合物不是炎症反应的始动因素.     

不同病变类型的腰椎髓核CD68表达及其与临床意义

[目的]观察比较突出型和脱垂游离型腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)手术摘除的髓核组织CD68表达与相关临床表现。[方法]收集2014年9月~2017年1月在延边大学附属医院脊柱外科住院的55例LDH患者髓核标本,施行手术摘除突出型患者(突出组,30例)和脱垂游离型患者(游离组,25例),全部标本采用HE染色观察及免疫组化方法检测髓核组织中CD68的阳性表达率,观察两种突出类型在组织学上的差异并分析CD68的阳性表达率与术前疼痛程度之间的关系。[结果]HE染色观察下游离型组失去正常的髓核组织结构,可见肉芽组织生成及炎性细胞浸润,而突出型组则无此现象。游离组CD68的阳性表达率显著高于突出组(P0.05)。游离组术前的VAS评分、ODI评分高于突出组(P0.05)。髓核组织中CD68的阳性表达率与疼痛程度呈正相关。[结论]与突出型髓核相比,脱垂游离型髓核表现为更明显的肉芽形成和炎细胞浸润,伴有更高的CD68阳性表达率。由于其阳性表达率与术前临床疼痛程度评分呈正相关,CD68有可能与腰椎间盘突出症疼痛的产生有关。     

突出的椎间盘组织中巨噬细胞浸润及免疫复合物表达

目的：检测突出椎间盘组织中巨噬细胞的浸润及免疫复合物表达，进一步探讨腰椎间盘突出症的病生理改变及其致痛机制。方法：以猪为实验动物，手术制作椎间盘突出的模型，用免疫组化法对突出的椎间盘组中巨噬细胞浸润及免疫复合物进行观察。结果：32例突出的椎间盘组织中23例有巨噬细胞浸润，15例存在免疫复物表达。12例对照组中仅1例巨噬细胞浸润，无1例存在免疫复合物的表达。结论：突出的椎间盘组织中存在巨细胞及免疫复合物，它们是椎间盘突出后引起下腰痛及坐骨神经痛的重要病理生理基础之一，免疫复合物不是炎反应的始动因素。     

凋亡相关基因产物Fas APO-1蛋白在腰椎间盘组织中的表达及其意义

我们采用免疫组织化学方法对 35例腰椎间盘突出症患者的退变腰椎间盘及 11个 (7例 )正常腰椎间盘组织中ＦａｓＡＰＯ 1蛋白表达进行检测 ,探讨其在腰椎间盘退变及突出症发生、发展中的作用。一、材料与方法1.标本来源 :退变腰椎间盘组织(Ｌ1～ 5)取自本院骨科 1998年 5月～1999年 1月间 35例经手术治疗的腰椎间盘突出症患者 ,其中男 2 0例 ,女 15例 ,年龄 2 0～ 6 9岁 ,平均 40 .0岁。术中取纤维环及髓核组织各 1块 ,标本经病理学检查证实为退变椎间盘。 11个 (7例 )正常椎间盘组织 (Ｌ1～ 5)做为对照 ,标本取自新鲜尸检 ,年龄 2 2～ 5 9岁 …     

经皮激光椎间盘汽化减压术治疗腰椎间盘突出症30例

[目的]探讨经皮激光椎间盘汽化减压术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。[方法]选择本院2014年1月~2014年12月收治的30例腰椎间盘突出症患者,均给予经皮激光椎间盘汽化减压术治疗。术后6个月、1年采用视觉模拟评分(VAS)对患者疼痛变化进行评价,采用Macnab标准评估临床疗效,并通过X线、MRI观察术后腰椎间盘情况。[结果]术后6个月、1年患者VAS评分为(2.9±0.3)、(2.4±0.4),均明显低于术前的(5.3±0.5),差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月、1年总优良率分别为80%、90.0%。术后半年椎体间隙变窄1例,MRI示椎间盘回缩>2 mm 4例;术后1年椎体间隙变窄2例、MRI示椎间盘回缩>2 mm 6例。术后无椎间盘炎、神经损伤等并发症出现。[结论]经皮激光椎间盘汽化减压术治疗腰椎间盘突出症,临床效果好,创伤小,是一种治疗腰椎间盘突出症的有效方法。     

新西兰大白兔髓核组织在自身椎管内巨噬细胞浸润的动态变化及其意义

[目的] 制作游离型腰椎间盘突出动物模型,观察并探讨游离髓核组织重吸收的可能机制,为临床保守治疗某些类型腰椎间盘突出症提供新的思路和依据.[方法] 健康雄性新西兰大白兔90只,随机分为三组:模型组60只,假模型组24只,对照组6只.模型组前方入路制作游离型腰椎间盘突出动物模型,假模型组取相同手术入路,但仅暴露至纤维环而不做后续处理,对照组不做任何处理.模型组及假模型组分别于术后2、4、6、8、10、12周分批处死动物,取手术区间椎间盘标本.用免疫组化方法观察髓核组织中CD<,68><'+>巨噬细胞浸润情况.[结果]模型组移植的髓核组织不同程度缩小甚至消失,所有移植标本内均见CD<,68><'+>巨噬细胞浸润随时间延长而逐渐减少,假模型组仅纤维环外缘见少量CD<,68><'+>巨噬细胞浸润,其髓核及对照组髓核均未见CD<,68><'+>巨噬细胞浸润.[结论] (1)运用前方手术入路可建立游离型腰椎间盘突出动物模型;(2)游离髓核组织在硬膜外腔可逐渐被机体重吸收;(3)CD<,68><'+>巨噬细胞浸润在游离髓核组织重吸收过程中起到重要作用.     

经皮内镜下椎板间入路治疗腰椎间盘突出症

目的探讨经皮内镜下椎板间入路治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法对35例腰椎间盘突出症患者采用经皮内镜下椎板间入路摘除突出的椎间盘组织,采用疼痛视觉模拟评分系统(VAS)及改良Mac Nab标准评价疗效。结果 35例均获得随访,时间2~l2个月。术后患者VAS评分较术前明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。根据改良Mac Nab标准评价:优27例,良4例,可2例,差2例,优良率88.6%。结论经皮内镜下椎板间入路治疗腰椎间盘突出症创伤小,早期疗效满意。     

腰椎间盘突出症的免疫病理学研究

目的从免疫组织化学角度研究破碎型和完整型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程，比较其差异，探讨腰椎间盘突出症的不同病理学分型。方法选取40例腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为两组：（1）破碎型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环可见破碎椎间盘组织与椎间盘母体分离，突出病变质软，自行溢出或较易钳出）。（2）完整型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环无破碎椎间盘组织溢出，突出病变质硬，必须以器械切除）。所获得的椎间盘标本均行常规HE染色；以鼠抗人CD43RO、CD20单克隆抗体进行免疫组织化学标记，双盲法半定量计数阳性细胞，Ridit等级分析；以FITC标记的兔抗人IgM、IgG抗体进行免疫荧光标记，双盲法半定量计数荧光量，Ridit等级分析。结果两组形态学有显著差异：（1）HE染色可见破碎组标本边缘灶性炎性细胞浸润，血管化；完整组髓核面积减少，纤维环增厚，软骨基质增生；（2）破碎组标本CD。sRO免疫组织化学阳性反应与完整组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）破碎组标本IgG和kM免疫荧光阳性反应与完整组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论（1）破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积，因而其病理机制可能是在损伤基础上的自免疫炎症反席过程。（2）完整犁腰椎间鼎突出以髓核很蛮、软骨某质及纤维环增牛为丰兽表现．