脉络膜缺血TXB2和6－keto－PGF1a变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２、（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α６－ｋｅｔｏ－ｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量，并观察复方樟柳碱１号（ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅＩ，ＣＡＩ）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高；２４ｈ时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ１α仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡＩ号升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡发生变化；ＣＡＩ号改善缺血区脉络膜的微环境并可能调节缺血区血管紧张度。     

局灶性脉络膜凹陷的临床特征分析

目的　观察局灶性脉络膜凹陷（ｆｏｃａｌｃｈｏｒｏｉｄａｌｅｘｃａｖａｔｉｏｎ,ＦＣＥ）的临床特征。方法　回顾性分析１６例（１７眼）临床确诊的ＦＣＥ患者的临床资料。所有患者行最佳矫正视力（ｂｅｓｔ-ｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、裂隙灯显微镜、间接眼底镜检查及光学相干断层扫描检查,部分患者行眼底彩色照相检查、眼底荧光血管造影、吲哚青绿血管造影（ｉｎｄｏｃｙａ-ｎｉｎｅｇｒｅｅｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＩＣＧＡ）检查。结果　１６例患者中男１１例（６８．８％）,女５例（３１．２％）;年龄２５～７５（４３．５６±１２．５３）岁;双眼１例,单眼１５例。１７眼中,正视６眼（３５．３％）,近视１１眼（６４．７％）。患眼初诊ＢＣＶＡ０．２～１．０（０．６９±０．２２）。眼底检查ＦＣＥ处表现为大致正常、不同程度脱色素或黄白色病灶。光学相干断层扫描检查示１６眼为单一ＦＣＥ,１眼有２处ＦＣＥ;９眼（５２．９％）为偏中心凹型ＦＣＥ,８眼（４７．１％）为中心凹下型ＦＣＥ。ＦＣＥ病灶处眼底荧光血管造影呈透见荧光或者大致正常,ＩＣＧＡ呈程度不同的低荧光。结论　ＦＣＥ多单眼发病,也可双眼发病;与屈光状态无显著相关性;视力可正常或不同程度下降;ＦＣＥ处眼底表现为不同程度脱色素或黄白色改变,也可大致正常。     

玻璃体内注射雷珠单抗治疗病理性近视合并脉络膜新生血管疗效观察

目的　观察玻璃体内注射雷珠单抗治疗病理性近视合并脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＣＮＶ）的临床疗效及安全性。方法　回顾性分析１８例１８眼病理性近视患者的临床资料。玻璃体内注射雷珠单抗０．５ｍｇ（０．０５ｍＬ）,术后每个月随访时行最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、眼底彩照、光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）检查,术后１个月、３个月、６个月随访时行眼底荧光血管造影（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｆｕｎｄｕｓａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）检查。随访过程中发现ＣＮＶ部分闭合或持续渗漏者则再次予以玻璃体内注射雷珠单抗。比较治疗前后ＢＣＶＡ、ＯＣＴ、眼底彩照及ＦＦＡ检查结果,观察其临床疗效及安全性。结果　术后１个月、３个月、６个月随访时,ＢＣＶＡ均较术前明显提高（Ｆ＝１１．３５４,Ｐ＜０．０５）;黄斑中心凹厚度均较术前明显降低（Ｆ＝４．２４２,Ｐ＜０．０５）。术后６个月随访时,１６眼视力提高２行以上,２眼视力稳定;眼底彩照示所有患眼黄斑区出血吸收,ＦＦＡ检查示１４眼ＣＮＶ完全闭合,４眼大部分闭合。玻璃体内注射雷珠单抗平均次数为２．５６次,其中３眼行１次,８眼行２次,５眼行３次,２眼行４次。随访期间所有患者均未出现眼部及全身并发症。结论　玻璃体内注射雷珠单抗治疗病理性近视合并ＣＮＶ是安全有效的。     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变靛青绿血管造影

目的探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｏｉｄｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＣＳＣ）的发病机理。方法用激光扫描检眼镜（ｓｃａｎｎｉｎｇｌａｓｅｒｏｐｈｔｈａｌｍｏｓｃｏｐｅ，ＳＬＯ）对２０例ＣＳＣ患者进行无赤光（蓝色光）眼底检查、眼底荧光素血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＦＦＡ）及靛青绿血管造影观察。结果（１）蓝色光眼底检查可清晰见到ＣＳＣ的神经视网膜脱离及色素上皮脱离的隆起。（２）ＦＦＡ能清晰显示渗漏点，还可见脉络膜背景荧光增强及晚期视乳头的强荧光。（３）ＩＣＧＡ早期可见脉络膜的充盈迟缓、高灌注和小叶扩张，中晚期可见较ＦＦＡ更多的强荧光点，患眼１００％有弥漫性的脉络膜渗漏，患者的“健眼”或以前ＣＳＣ已临床治愈的眼均可见脉络膜强荧光点，此外尚可见涡静脉异常等。结论ＣＳＣ患者有明显的脉络膜循环紊乱。用ＳＬＯ对ＣＳＣ患者进行无赤光、ＦＦＡ和ＩＣＧＡ眼底血管检查，对了解ＣＳＣ的发病机理和对治疗的评价均有重要意义     

普罗布考辅助治疗增殖前期及增殖早期糖尿病视网膜病变

目的　观察半导体激光光凝联合普罗布考治疗增殖前期及增殖早期糖尿病视网膜病变患者视力、眼底改变以及血清８-羟基脱氧鸟苷（８-ｈｙｄｒｏｘｙ-２’-ｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ,８-０ＨｄＧ）浓度的变化,以评估其临床治疗效果。方法　选取增殖前期及增殖早期糖尿病视网膜病变需行眼底激光治疗的患者６０例（６０眼）纳入研究,按治疗方法不同分成Ａ、Ｂ、Ｃ３组,Ａ组行眼底激光光凝加安慰剂治疗,Ｂ组行眼底激光光凝加ＶｉｔＣ口服,Ｃ组行眼底激光光凝加普罗布考口服,口服药连续服用３个月。用眼底荧光血管造影检查判断眼底病变及黄斑水肿改善情况,用光学相干断层扫描法检查患者黄斑区视网膜厚度的改变,患者空腹抽取静脉血送检,采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定血清８-０ＨｄＧ含量。治疗前及治疗后１个月、３个月、６个月、１２个月所有患者均复查眼底荧光血管造影、ＯＣＴ及测定血清８-０ＨｄＧ浓度。治疗后随访１２个月。结果　治疗后１个月、３个月、６个月,Ｃ组血清８-０ＨｄＧ浓度逐渐降低,与治疗前相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;但治疗后１２个月与６个月时相比,血清８-０ＨｄＧ浓度差异无统计学意义;治疗后３个月、６个月、１２个月,Ｃ组血清８-０ＨｄＧ与Ａ组、Ｂ组相比均显著下降,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。Ｃ组末次随访时黄斑中心凹视网膜厚度为（２１４±１５）μｍ,与Ｂ组的（２４５±１９）μｍ及Ａ组的（２５８±２４）μｍ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,Ｃ组、Ｂ组和Ａ组对糖尿病视网膜病变患者眼底改善的总有效率分别为６５％、３５％及３０％,Ｃ组与Ｂ组、Ａ组眼底改善有效率相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　血清８-０ＨｄＧ浓度是反映糖尿病视网膜病变预后的一个较为敏感的指标,普罗布考对增殖前期及增殖早期糖尿病视网膜病变具有辅助治疗效果,对糖尿病视网膜病变激光术后视功能具有保护作用。     

玻璃体内注射康柏西普联合周边视网膜选择性光凝治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效及安全性

目的　观察玻璃体内注射康柏西普联合周边视网膜选择性光凝治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效及安全性。方法　选择２０１４年３月至２０１５年３月于我院眼科就诊的视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者２６例２６眼,予以玻璃体内注射康柏西０．５ｍｇ。１周后,根据ＦＦＡ结果,对于周边视网膜存在无灌注区的患者,联合周边视网膜选择性光凝;分别于术后１个月、２个月、３个月进行复查,若黄斑水肿无明显减轻或复发［黄斑中心凹视网膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｍａｃｕｌａｒｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）＞２２５μｍ或ＣＭＴ增厚＞１００μｍ］,行重复注射;对比分析患眼治疗前后最佳矫正视力（ｂｅｓｔ-ｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、ＣＭＴ的变化并观察有无眼部或全身并发症。结果　治疗前患眼ＢＣＶＡ为０．０９±０．０５,治疗后１周、１个月、２个月、３个月时ＢＣＶＡ分别为０．１６±０．０６、０．２５±０．０７、０．２１±０．０７、０．２０±０．０８,各时间点与治疗前相比,差异均有统计学意义（ｔ１周＝９．３９２,ｔ１个月＝１４．４４０,ｔ２个月＝９．２９５,ｔ３个月＝６．７０９,均为Ｐ＜０．０５）;治疗前患眼ＣＭＴ为（６０８．５０±１１９．４５）μｍ,治疗后１周、１个月、２个月、３个月ＣＭＴ分别为（３６４．３５±８４．３３）μｍ、（２７９．１２±７９．７３）μｍ、（３０８．００±７７．９０）μｍ、（３２６．７７±９１．７８）μｍ。复查各时间点与术前相比,差异均有统计学意义（ｔ１周＝１１．１２４,ｔ１个月＝１４．６６７,ｔ２个月＝１４．１７６,ｔ３个月＝１３．４３４,均为Ｐ＜０．０５）;随访期间,２６眼均未发生与药物、玻璃体内注射相关的局部及全身的严重不良反应。结论　玻璃体内注射康柏西普联合周边视网膜选择性光凝治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿具有较好的疗效及安全性,可以减轻黄斑水肿,提高患者的视力。     

早期原发性开角型青光眼彩色图形视网膜电图的特征

目的观察早期原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）彩色图形视网膜电图（ｃｏｌｏｒｐａｔｔｅｒｎｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ，ＣＰ－ＥＲＧ）的改变特征。方法对２９例（４８只眼）ＰＯＡＧ，１０例（１６只眼）高眼压症及３３例（４８只眼）年龄匹配的正常人做ＣＰ－ＥＲＧ检测，并进行统计学比较及多因素分析。结果早期ＰＯＡＧ的ＣＰ－ＥＲＧ的Ｐ１、Ｎ２波幅下降，红黑Ｎ２与蓝黑Ｐ１峰时间延长；部分高眼压症已出现Ｎ２波幅下降。采用多因素逐步判别分析方法，筛选出对早期ＰＯＡＧ诊断有判别能力的５项指标：蓝黑Ｎ２波幅、红黑Ｐ１波幅、红黑Ｎ２波幅、红黑Ｎ２峰时间及白黑Ｐ１波幅与Ｎ２波幅的比值，同时建立了判别函数。结论ＣＰ－ＥＲＧ是检测早期ＰＯＡＧ视网膜功能改变的有效方法，有助于早期ＰＯＡＧ的诊断。     

酒精中毒致视网膜色素上皮损伤观察

目的 观察急慢笥酒精中毒后视网膜色素上皮损伤情况。方法 对９例（１８眼）急慢性酒精中毒患者进行了眼底荧光血管造影（ＦＦＡ）及视觉电生理（ＥＲＧ,ＶＥＰ）检查。结果 ２例（４眼）急性酒精中毒者经药物治疗后视力完全恢复,１例（２眼０ＦＦＡ见双眼底视网膜色素上皮弥漫性损伤。慢性酒精中毒６例１２眼经药物后ＦＦＡ为双眼底视风纱上皮炎改变,ＥＲＧ,ＶＥＰ无好转。结论 急性酒精中毒引起的眼部改变大多时恢复,慢性     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的视网膜血流图

目的　评价激光多普勒视网膜血流图仪对中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ＣＳＣ） 检测的有效性。方法　采用德国ＨＥＩＤＥＬＢＥＲＧ共焦激光扫描多普勒视网膜血流图仪对不宜行眼底荧光血管造影（ＦＦＡ） 的ＣＳＣ患者２０ 例,（ 另一眼做对照）共４０ 只眼进行检测。结果　患眼黄斑中心无血管区血流（４７４－１１ ±２１３－４４） 明显高于病变周边部血流（２９８－６７ ±１７３－８８） ,２ 组比较Ｐ＜ ０－００１;也明显高于健眼中心凹无血管区血流（３１６－４０±２２４－３９）,２ 组比较Ｐ＜ ０－００５。结论　激光多普勒视网膜血流图仪可有效检测ＣＳＣ患者,尤其对不宜行ＦＦＡ的ＣＳＣ患者为ＦＦＡ 的良好补充。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

非缺血型视网膜中央静脉阻塞患者黄斑区血管密度

目的　采用ＯＣＴ血管成像系统对非缺血型视网膜中央静脉阻塞（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＣＲＶＯ）患者黄斑区血管密度进行观察研究。方法　对确诊为非缺血型ＣＲＶＯ的３２例（３２眼）患者双眼均行ＯＣＴ血管成像检查,分别获得患眼与健眼黄斑区３ｍｍ×３ｍｍ范围表层、深层血管密度及视网膜厚度,比较患眼与健眼黄斑区表层血管密度的差异;分析患眼黄斑区表层血管密度与视网膜水肿的相关性;探讨非缺血型ＣＲＶＯ黄斑区表层及深层血管密度变化与疾病病程的关系。结果　非缺血型ＣＲＶＯ患眼整体范围表层血管密度为（４４．７３±３．２４）％,健眼为（５１．２４±２．４５）％,患眼与健眼整体范围及各象限表层血管密度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,非缺血型ＣＲＶＯ患眼黄斑区周围表层血管密度较健眼明显降低。非缺血型ＣＲＶＯ患眼黄斑区表层血管密度与视网膜厚度（即水肿程度）呈负相关（Ｙ＝－０．４６２Ｘ＋５５．０４７,Ｒ２＝０．８４２）。病程１周、１个月、２个月的非缺血型ＣＲＶＯ患眼表层血管密度分别为:（４７．４７±２．９０）％、（４２．３７±２．７４）％、（３８．５４±３．９０）％,而深层血管密度分别为:（４２．８７±２．１５）％、（３９．４９±２．３４）％、（３８．３２±３．０２）％,表层血管密度随病程延长逐渐降低,而深层血管密度在病变初期即出现明显下降。结论　非缺血型ＣＲＶＯ眼黄斑区血管密度较健眼明显降低,且与黄斑区水肿程度呈负相关,同时其深层血管密度降低可能早于表层血管。     

慢性开角型青光眼小梁切除术后眼血流动力学改变

目的 探讨原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）小梁切除术后眼血流动力学改变。方法 用彩色多普勒（ＣＤＩ）检测ＰＯＡＧ小梁切除术前,后及非手术眼的视网膜中央动脉（ＣＲＡ）,眼动脉（ＯＡ）的血流动力学改变情况。结果 术后２周及３月ＣＲＡ平均血流速度（Ｖ ｍｅａｎ）和舒张末期血流速度（Ｖｍｉｎ）比术前增加,阻力指数（ＲＩ）下降,有显著性差异;ＯＡ在术后２周及３月仅Ｖｍｅａｎ比术前增加,ＲＩ下降,差异有显著性。     

弱视猫外侧膝状体γ－氨基丁酸能神经元变化的免疫细胞化学研究

以２～４周龄幼猫制作单眼剥夺弱视模型。应用ＰＶＥＰ对比手术前及饲养１２周后的视觉变化。在证实动物产生弱视后，冠状切取外侧膝状体（ｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ，ＬＧＮ），对其γ－氨基丁酸（ｇａｍａ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）能神经元行免疫细胞化学ＡＢＣ技术处理，由计算机图像分析对照组正常眼和实验组剥夺眼对侧ＬＧＮ的Ａ，Ａ＿１和Ｃ层ＧＡＢＡ免疫阳性神经元数量和灰度变化。结果表明，幼猫的ＬＧＮ三层均有ＧＡＢＡ能神经元分布，与对照组比较，剥夺眼输入层的ＧＡＢＡ免疫阳性神经元的数量、灰度显著降低。提示：（１）ＬＧＮ的ＧＡＢＡ能神经元在幼猫生后早期视觉发育中，对视剥夺具有敏感性，其活性依赖有无正常视觉信息输入及视网膜功能如何。（２）ＧＡＢＡ能神经元对视信号输入和处理起调制作用。     

苯妥英钠对慢性高眼压兔视神经的保护作用

目的　观察苯妥英钠对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌ,ＲＧＣ）及视神经的保护作用。方法　３０只新西兰白兔随机分为３组:高眼压组、高眼压治疗组与正常眼压组,每组１０只。每天高眼压治疗组给予苯妥英钠灌胃。高眼压造模成功后４周时摘除３组兔眼球标本分别做ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ标记,观察ＲＧＣ的细胞密度和凋亡细胞数量,用透射电子显微镜观察视网膜细胞凋亡情况。结果　节细胞层凋亡细胞:正常眼压组（０．４０±０．１５）×１０－２μｍ－２,高眼压组（３．４０±０．６２）×１０－２μｍ－２,高眼压治疗组（１．７５±０．２８）×１０－２ μｍ－２;内核层:正常眼压组（０．９５±０．２４）×１０－２ μｍ－２,高眼压组（１８．７０±２．４１）×１０－２μｍ－２,高眼压治疗组（８．７５±１．０３）×１０－２μｍ－２。高眼压组和高眼压治疗组与正常眼压组比较,ＲＧＣ密度减小、各层凋亡细胞数量增多（均为Ｐ＜０．０５）;高眼压治疗组与高眼压组比较,ＲＧＣ密度大、凋亡细胞数量少（均为Ｐ＜００５）。电镜下高眼压组与高眼压治疗组均观察到凋亡小体。结论　苯妥英钠对慢性高眼压ＲＧＣ和视神经有保护作用。     

视网膜中央动脉阻塞的荧光血管造影特征

目的 探讨视网膜中央动脉阻塞（ｃｅｎｔｒａｌ ｒｅｔｉｎａｌ ａｒｔｅｒｒｙ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＣＲＡＯ）,患者眼荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）的特征。方法 观察２６例２６眼ＣＲＡＯ患者荧光片的眼底血管充盈情况。结果 ＣＲＡＯ患者ＦＦＡ示：（１）动脉前期明显延长;（２）视网膜动脉完成充盈循环时间延长;（３）视网灾光素充盈前峰;（４）静脉回流迟     

半剂量维替泊芬和半能量PDT治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变

目的　探讨使用半剂量维替泊芬和半能量激光的光动力学疗法（ｐｈｏｔｏｄｙｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙ,ＰＤＴ）治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ｃｈｒｏｎｉｃｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｉｏｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＣＣＳＣ）的疗效和安全性。方法　分析２０１１年８月至２０１３年８月期间在我科就诊的ＣＣＳＣ患者２５例（３３眼）,所有患者接受静脉注射剂量为３ｍｇ?ｍ－２体表面积的维替泊芬和能量为２５Ｊ?ｃｍ－２的ＰＤＴ治疗,治疗后１个月、３个月、６个月和１２个月复查,重复进行ＢＣＶＡ、裂隙灯、间接眼底镜和ＯＣＴ检查,治疗后６个月复查眼底荧光血管造影检查。结果　末次随访时视力改善者３１眼、稳定者２眼,最佳矫正视力（０．１５±０．０９）ＬｏｇＭＡＲ,与治疗前的（０．５０±０．１８）ＬｏｇＭＡＲ相比差异有统计学意义（ｔ＝１０．３３４,Ｐ＜０．００１）;ＯＣＴ检查示,显效率在治疗后１个月、３个月、６个月和末次随访时分别为４８．５％、８４．８％、９３．９％和１００．０％。ＣＣＳＣ眼治疗后１个月黄斑中心凹下脉络膜厚度为（３９１．５３±１０１．１８）μｍ,与治疗前的（４８３．２１±８９．１３）μｍ相比明显降低（ｔ＝－３．９０２,Ｐ＜０．００１）,黄斑中心凹下平均脉络膜厚度随时间推移不断下降。治疗后６个月ＦＦＡ结果显示３３眼渗漏病灶均完全消失。未观察到复发、视网膜色素上皮萎缩、脉络膜新生血管形成等并发症发生。结论　使用半剂量维替泊芬和半能量ＰＤＴ治疗对于单纯黄斑区神经上皮脱离的ＣＣＳＣ是有效和安全的。     

新生血管性青光眼患者房水中信号素3A表达水平的研究

目的　检测新生血管性青光眼（ｎｏｎｖａｓｃｕｌａｒｇｌａｕｃｏｍａ,ＮＶＧ）患者房水中信号素３Ａ（Ｓｅｍａｐｈｏｒｉｎ３Ａ,Ｓｅｍａ３Ａ）的水平,探讨Ｓｅｍａ３Ａ在ＮＶＧ发生发展中的作用。方法　选取在我院眼科２０１４年１月至２０１５年２月诊断为ＮＶＧ行抗青光眼手术患者４２例（４３眼）作为ＮＶＧ组,并根据病因分为糖尿病组１１眼、静脉阻塞组１１眼、青光眼组８眼及原因不明组１３眼;选取同期收治行单纯白内障手术患者１６例（１６眼）作为对照组。分别于术前抽取房水样本,利用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定房水中Ｓｅｍａ３Ａ含量,对比分析ＮＶＧ组和对照组在Ｓｅｍａ３Ａ浓度上的统计学差异。分析检测ＮＶＧ组房水中Ｓｅｍａ３Ａ水平与眼压水平的相关性。结果　ＮＶＧ组患者的眼压为（３２．６３±１１．１６）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较对照组（１５．５６±１．９３）ｍｍＨｇ明显升高（ｔ＝２３．９６,Ｐ＜０．０００１）。ＮＶＧ组患者房水中Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（２．１３±１．９４）ｎｇ?ｍＬ－１,明显高于对照组（０．６６±０．５８）ｎｇ?ｍＬ－１,差异有显著统计学意义（ｔ＝２．９８５,Ｐ＜０．０００１）。但ＮＶＧ组房水中Ｓｅｍａ３Ａ与眼压水平无明显相关性（ｒ＝－０．２１６４,Ｐ＝０．１１８５）。根据引起ＮＶＧ的原发病进行分组比较,糖尿病组Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（２．１４±１．４４）ｎｇ? ｍＬ－１、静脉阻塞组Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（１．６７±０．９８）ｎｇ?ｍＬ－１及青光眼组Ｓｅｍａ３Ａ浓度为（１．８７±１．８０）ｎｇ?ｍＬ－１,与对照组房水中Ｓｅｍａ３Ａ浓度相比均明显升高,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．００１、０．００２、０．０２１）。结论　Ｓｅｍａ３Ａ在ＮＶＧ患者房水中明显升高,推测其表达增加可能参与了ＮＶＧ患者虹膜新生血管形成及眼部损伤性改变。     

非甾体类药物预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的观察与分析

目的　探讨飞秒激光术后眼内前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２）浓度的变化与瞳孔缩小的关系,同时比较术前应用两种非甾体类药物（ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌｄｒｕｇｓ,ＮＳＡＩＤｓ）预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的效果。方法　前瞻性队列研究。研究对象为２０１４年６月至２０１５年３月于天津医科大学眼科医院白内障科行白内障手术的老年性白内障患者１２０例（１２０眼）,根据手术方式及用药分为４组,其中拟行传统超声乳化手术３０例（３０眼）为Ａ组;拟行飞秒激光辅助白内障手术９０例（９０眼）随机分为３组,其中空白对照组为Ｂ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液为Ｃ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１双氯芬酸钠滴眼液为Ｄ组。收集包括患者年龄、性别、晶状体核分级、术前充分散瞳后以及完成飞秒激光或手工透明角膜切口后瞳孔直径等临床资料,测量所有样本中ＰＧＥ２浓度。结果　Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组中ＰＧＥ２浓度分别为（４８．２５±１０．５２）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２４．１４±８．９７）ｐｇ·ｍＬ－１、（１８．２８±３．４９）ｐｇ·ｍＬ－１、（１９．０５±３．１３）ｐｇ·ｍＬ－１;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０００１）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组术中瞳孔缩小的发生率分别为６．６７％（２／３０）、２０．００％（６／３０）、３．３３％（１／３０）、３．３３％（１／３０）;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（χ２＝０．００１,Ｐ＞０．０５）。瞳孔缩小与年龄、性别及晶状体核分级均无相关性（均为Ｐ＞０．０５）。发生瞳孔缩小者与未发生瞳孔缩小者ＰＧＥ２浓度分别为（１３０．７４±８．７６）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２０．８６±７．２７）ｐｇ·ｍＬ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,瞳孔缩小程度与ＰＧＥ２浓度无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论　飞秒激光术后瞳孔缩小可能与房水中ＰＧＥ２浓度升高有关,术前局部应用ＮＳＡＩＤｓ能降低眼内ＰＧＥ２浓度,减少飞秒激光术后瞳孔缩小的发生。     

准分子激光原位角膜磨镶术治疗近视的并发症

目的 分析准分子原位角膜磨镶术（ｅｘｃｉｍｅｒ ｌａｓｅｒ ｉｎ ｓｉｔｕ ｋｅｒａｔｏｍｉｌｕｓｉｓ,ＬＡＳＩＫ）治疗近视的并发症,探讨其发生原因及预防措施。方法 ６６２例（１２６５只眼）近视患者（－２．００～２５．００Ｄ）按屈光度分为３组：Ａ组７２６只眼,≤－６．００Ｄ;Ｂ组２８７只眼,－６．２５～－１０．００Ｄ）;Ｃ组２５２只眼,〉－１０．００Ｄ;行ＬＡＳＩＫ后均随访１２个月,观察及分析其并     

化瘀明目饮对糖尿病患者白内障术后黄斑区的保护作用

目的　探讨口服化瘀明目饮对糖尿病患者白内障超声乳化吸出联合人工晶状体（ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＩＯＬ）植入术后黄斑区的保护作用。方法　将我院眼科２０１３年１月至２０１５年１月行白内障手术合并糖尿病患者９２例（１００眼）随机分为治疗组和对照组。对照组５０例（５０眼）术后应用妥布霉素地塞米松眼液治疗,治疗组４２例（５０眼）在对照组治疗方法的基础上术后化瘀明目饮口服４周。两组分别于术前及术后１周、１个月、３个月对患者进行眼部常规检查,包括最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、眼压、眼底检查,并利用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）测量黄斑中心凹视网膜厚度和黄斑区总容积。结果　两组白内障患者术后视力均较术前显著提高,差异均有统计学意义（ｔ＝２．８５３、２．６１０,均为Ｐ＜０．０１）。治疗组术后ＢＣＶＡ的恢复情况显著优于对照组（Ｚ＝－２．０７４、－２．５８７、－２．２６４,均为Ｐ＜０．０５）。两组术后１周、１个月、３个月黄斑中心凹视网膜厚度和黄斑总容积均较术前增加（均为Ｐ＜０．０５）,治疗组术后１周、１个月黄斑中心凹视网膜厚度低于对照组,差异均有统计学意义（ｔ＝－２．３４３,Ｐ＜０．０５;ｔ＝－２．９９２,Ｐ＜０．０１）,治疗组术后３个月黄斑中心凹视网膜厚度较对照组降低,差异无统计学意义（ｔ＝－１．７３９,Ｐ＞０．０５）。治疗组术后１个月有３眼（６％）出现黄斑水肿,对照组术后１个月有９眼（１８％）出现黄斑水肿,两组黄斑水肿的发生率差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　化瘀明目饮可防止糖尿病患者白内障术后黄斑中心凹视网膜厚度增加,有效降低术后黄斑水肿的发生率。