低体重儿P—VEP改变及影响因素的研究

为研究低体重儿视功能发育状态及影响因素，用日本ＮｅｕｒｏｐａｃｋⅡ电生理仪，对３－１０岁１３８例ＬＢＷＩ进行图形视诱发电位检查，３１例３－１０岁足月正常体重儿作对照组，记录１４６’、７３’、３６．５’三种空间频率的Ｐ１００潜伏期和Ｎ１－Ｐ振幅。     

先天性白内障对视功能影响的研究

本文应用ＶＥＰ研究了３１例５２眼６个月到９岁的先天性白内障手术前后的视功能发育状态。结果表明，手术前ＶＥＰ检查１４０＇、７０＇、３５＇和１７．５＇方格刺激６０－８５％的Ｐ１波为平坦型。手术后９５％以上可以记录到ＶＥＰ波形；四种空间频率的Ｎ１潜伏期均较正常对照组显著延长（Ｐ＜０．０１）；四种空间频率的Ｐ１潜伏期较正常对照组显著延长（Ｐ＜０．０１），且随空间频率的增高潜伏期延长明显增加；除１４０＇方格刺激外，其它三种方格刺激的Ｎ２潜伏期较正常对照组显著延长；先天性白内障组的ＶＥＰ振幅（Ｎ１Ｐ１、和Ｐ１Ｎ２）较正常对照组低２－３倍。作者建议婴幼儿期应避免单眼或双眼的遮盖，先天性白内障患者应及时检查视功能的发育状态。视功能发育不良者尽早手术治疗。     

先天性白内障对视功能影响的研究

本文应用ＶＥＰ研究了３１例５２眼６个月到９岁的先天性白内障手术前后的视功能发育状态，结果表明，手术前ＶＥＰ检查１４０＇，７０＇，３５＇和１７．５＇方格刺激６０－８５％的Ｐ１波为平坦型，手术后９５％以上可以记录到ＶＥＰ波形；四种空间频率的Ｎ１潜伏期均较正常对照组显著延长（Ｐ＜０．０１）；四种空间频率的Ｐ１潜伏期均较正常对照组显著延长（Ｐ＜０．０１）；四种空间频率的Ｐ１潜伏期较正常对照组显著延长（Ｐ＜     

黄斑部病变的局部视网膜电图和图形视觉诱发电位

目的观察黄斑病变局部视网膜电图（ｌｏｃａｌｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ，ＬＥＲＧ）和图形视觉诱发电位（ｐａｔｅｒｎｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＰＶＥＰ）的变化，评价二者的临床应用价值。方法对２７例（５４只眼）正常人进行黄斑部视角５°、１０°和１５°ＬＥＲＧ测定，并对２５例（３５只眼）黄斑病变患者进行ＬＥＲＧ和ＰＶＥＰ的测定。结果黄斑病变患者５°、１０°和１５°ＬＥＲＧ的ａ、ｂ波振幅均值较正常对照组均有显著性降低（Ｐ＜０．０１），３６．５′、７３′及１４６′ＰＶＥＰ的Ｐ１波潜伏期及振幅均值分别较正常对照组明显延长和降低（Ｐ＜０．０１）。在ＬＥＲＧ（１５°）与ＰＶＥＰ（１４．８°×１９．０°）刺激野相近的条件下，黄斑病变ＬＥＲＧ异常率为６２．２％、ＰＶＥＰ的异常率分别为４８．５％（１４６′）、５４．５％（７３′）及４８．５％（３６．５′），ＬＥＲＧ和ＰＶＥＰ的异常率差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＬＥＲＧ与ＰＶＥＰ的异常率相接近。由于ＬＥＲＧ不受视路功能的影响，故认为此项检查是一种较有效和较直接的黄斑功能测定方法     

外斜视儿童多导视觉诱发电位的研究

目的探讨不伴有弱视的恒定性外斜视儿童的多导视觉诱发电位（ｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎ－ｔｉａｌｓ,ＶＥＰｓ）的临床意义及外斜视的发病机理。方法采用１４个盘状作用电极行全视野及半视野棋盘格翻转刺激,记录正常对照组与不伴有弱视的恒定性外斜组儿童的视觉诱发电位。结果斜视组全视野刺激所记录的双眼与单眼ＶＥＰｓ潜伏期（ＬＰ１）、振幅（ＡＮ１Ｐ１）比较,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,此结果与正常对照组不同;斜视组主眼和非主眼ＬＰ１较正常对照组延长（Ｐ＜０．０１）,斜视组非主眼ＡＮ１Ｐ１较正常对照组下降（Ｐ＜０．０１）;斜视组鼻、颞侧视网膜ＬＰ１、ＡＮ１Ｐ１比较,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＶＥＰｓ检测可为恒定性外斜视者的双眼视功能异常提供客观依据;恒定性外斜视者视力虽正常但ＶＥＰｓ并非正常,提示有初级视皮层功能障碍存在;不伴有弱视的恒定性外斜视者在单眼半视野刺激条件下,无颞侧视网膜抑制现象。     

多发性硬化及其视觉诱发电位的临床表现

本文报导了１１例多发性硬化（ＭＳ）和它们的视觉诱发电位（ＶＥＰ）。在２２眼中２１眼为ＭＳ视神经炎，１眼视功能正常。２１眼ＭＳ视神经炎的ＶＥＰ全部异常，另１眼ＶＥＰ正常。ＭＳ视神经炎的ＶＥＰ检查结果是：１．ＰＶＥＰ６眼不能记录到波形，１２眼的Ｐ１００成分峰时延迟（１２４．６±９．７ｍｓ，Ｐ＜０．００１）、振幅降低（７．６±２．８μｖ，Ｐ＜０．００１）；２．ＦＶＥＰＰ１的峰时全部延迟（８６．５±８．９ｍｓ，Ｐ＜０．０５），振幅降低（１０．４±６．５μｖ，Ｐ＜０．０５），具有统计学的差异。     

慢性青光眼的图形视诱发电位

目的探索图形视诱发电位（ｐａｔｅｒｎ－ｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，Ｐ－ＶＥＰ）对慢性青光眼的诊断价值。方法对７０眼慢性青光眼采用Ｐ－ＶＥＰ检测，以Ｐ１００波峰潜伏期及杯／盘面积比作为观察指标。结果杯／盘面积比（ＳＣ／Ｄ）＞０．２与ＳＣ／Ｄ≤０．２两者Ｐ－ＶＥＰ潜伏期阳性检出率，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），ＳＣ／Ｄ与Ｐ－ＶＥＰ潜伏期之间呈正相关关系（ｒ＝０．５０３８，Ｐ＜０．０１）。结论Ｐ１００波峰潜伏期延长与青光眼视功能损害程度密切相关；青光眼损害轻时，Ｐ－ＶＥＰ潜伏期阳性率低，而青光眼损害重时，Ｐ－ＶＥＰ潜伏期阳性率较高。提示应用Ｐ－ＶＥＰ检查对青光眼的病情追踪观察及疗效评估有一定价值。     

获得性免疫缺陷综合征并发巨细胞病毒视网膜炎患者抗病毒治疗前后视功能的变化

目的　探讨获得性免疫缺陷综合征并发巨细胞病毒（ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ,ＣＭＶ）视网膜炎的患者在抗病毒治疗前后视功能的变化。方法　对１１例感染人类免疫缺陷病毒并且第１次发生ＣＭＶ视网膜病变的患者,给予膦甲酸钠和更昔洛韦治疗。治疗前、治疗后１个月、３个月,通过多焦视网膜电图对每例患者的视功能进行评估,以未感染人类免疫缺陷病毒的正常人眼作为正常对照组,观察患眼视功能的改善情况。结果　ＣＭＶ视网膜炎患者ｍｆＥＲＧ一阶反应中心区域Ｎ１-Ｐ１的振幅密度,治疗前为（３６．９８±１７．９３）ｎＶ?ｄｅｇ－２,治疗１个月后为（４１．３３±１６．７８）ｎＶ?ｄｅｇ－２,治疗３个月后为（３６．１２±１５．４６）ｎＶ?ｄｅｇ－２,正常对照组为（７６．９９±１１．２７）ｎＶ?ｄｅｇ－２。患眼发病时与正常对照组相比较,１～４环区域ｍｆＥＲＧ的一阶反应Ｎ１-Ｐ１的振幅密度均显著降低,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。患眼在治疗后１个月和３个月,１～６环区域ｍｆＥＲＧ的一阶反应Ｎ１波和Ｐ１波的潜时,以及Ｎ１-Ｐ１的振幅密度与治疗前相比均没有明显改变,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＣＭＶ视网膜炎的患者在经过积极地抗病毒治疗后,视力虽然能够得到不同程度上的恢复,但视网膜外层仍然受到不可逆的损伤,视网膜的功能显著降低。     

外斜视儿童的视觉诱发电位双眼总和

本文对外斜视儿童ＶＥＰｓ的双眼总和（ＶＥＰＢＳ）进行了探讨。测试不伴有弱视的外斜视儿童３９名。结果显示，恒定性外斜组及间歇性外斜组的ＶＥＰＢＳ较正常对照组减小（Ｐ＜０．０１），ＶＥＰｓ的ＶＥＰＢＳ减小与眼位偏斜有关；恒定性外斜组ＶＥＰＢＳ小于间歇性外斜组（Ｐ＜０．０１），该结果与临床双眼视功能检查结果一致。     

MsrB1对ONOO－诱导的人晶状体上皮细胞周期的影响

目的　探讨蛋氨酸亚砜还原酶Ｂ１（ｍｅｔｈｉｏｎｉｎｅｓｕｌｆｏｘｉｄｅｒｅｄｕｃｔａｓｅＢ１,ＭｓｒＢ１）基因沉默对过氧亚硝酸根（ＯＮＯＯ－）诱导的人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＬＥＣ）细胞周期的影响和ＥＲＫ信号通路在其中的调节作用。方法　将培养的ＨＬＥＣ分为两组:正常组和ＭｓｒＢ１基因沉默组,分别用０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１和３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理２０ｍｉｎ后,继续培养１２ｈ。用ＲＴ-ＰＣＲ法检测ＭｓｒＢ１基因表达水平变化,流式细胞仪检测细胞周期水平变化,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＭｓｒＢ１基因沉默和ＯＮＯＯ－对ｐＥＲＫ表达水平的影响。结果　３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理ＨＬＥＣ会导致ＭｓｒＢ１表达水平显著下降（Ｐ＜０．０１）,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,ＭｓｒＢ１表达水平进一步显著下调（Ｐ＜０．０５）。经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ ＯＮＯＯ－处理,ＨＬＥＣ细胞周期分别阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期,当ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经２００μｍｏｌ·Ｌ－１或３００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理后,更多的细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期或Ｓ期（Ｐ＜０．０５）。ｐＥＲＫ检测结果表明,ＭｓｒＢ１基因沉默前后经ＯＮＯＯ－处理导致的细胞周期阻滞和ｐＥＲＫ表达水平显著下降有关（Ｐ＜０．０１）。结论　ＯＮＯＯ－可以下调ＨＬＥＣＭｓｒＢ１表达水平,ＭｓｒＢ１基因沉默细胞经ＯＮＯＯ－处理,ｐＥＲＫ表达水平显著下降,导致更多细胞阻滞在Ｇ２／Ｍ期和Ｓ期。     

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响

目的　观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍｂａｒａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＢＰ）对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）钾电流的影响。方法　生后２～３ｄ的ＳＤ乳大鼠ＲＧＣｓ原代培养,分为对照组、加压组和ＬＢＰ组,对照组为常规培养６ｄ;加压组为常规培养６ｄ后用自行设计的加压装置加压１ｈ８０ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;ＬＢＰ组为常规培养５ｄ后,加入ＬＢＰ共培养２４ｈ后,再加压８０ｍｍＨｇ１ｈ。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压（Ｖ１／２）、斜率（Ｋ）、最大电导（Ｇｍａｘ）的变化。结果　加压能使电流幅度显著增加,ＬＢＰ能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为－１０～６０ｍＶ时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝５／６）;ＬＢＰ组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝６／８）。三组钾电流Ｖ１／２总体差异有统计学意义（Ｆ＝５５．６０,Ｐ＜０．０１）,加压组Ｖ１／２（１１．６５±１．３０）ｍＶ与对照组（２１．４２±１．３３）ｍＶ、ＬＢＰ组（１９．３３±１３．７５）ｍＶ比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;ＬＢＰ组Ｖ１／２与对照组Ｖ１／２比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。三组Ｋ值分别是１７．０９±１．２４、１６．５８±１．１８、１８．１３±１．２９,总体差异无统计学意义（Ｆ＝１．３９,Ｐ＞０．０５）。三组Ｇｍａｘ总体差异有统计学意义（Ｆ＝３．７７,Ｐ＜０．０５）,加压组Ｇｍａｘ（０．５９±０．１３）与对照组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０６）、ＬＢＰ组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０７）比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＬＢＰ组Ｇｍａｘ与对照组Ｇｍａｘ比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＬＢＰ能抑制加压引起的ＲＧＣｓ钾电流增加,对ＲＧＣｓ具有保护作用。     

正常组儿童图形视觉诱发电位的研究

对１１０名年龄在３５岁至６５岁之间正常儿童在不同空间频率下的图形视觉诱发电位（ＰＶＥＰ）进行了研究。在３５岁与６５岁之间的正常组儿童ＰＶＥＰ的振幅和潜伏期基本与年龄无关，最优空间频率下的振幅在２７μＶ左右，Ｎ１、Ｐ２和Ｎ２波的潜伏期分别为６５ｍｓ、１０５ｍｓ、１５３ｍｓ左右；左右眼ＰＶＥＰ的有关参数值无显著区别；女性儿童ＰＶＥＰ的振幅略高于男性。以上结果为弱视儿童ＰＶＥＰ的诊断提供了正常参照值     

紫外光A/核黄素角膜交联后兔角膜基质内基质金属蛋白酶-1含量的变化

目的　检测紫外光Ａ／核黄素角膜交联（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＡ／ｒｉｂｏｆｌａｖｉｎｃｏｒｎｅａｌｃｒｏｓｓ-ｌｉｎｋ-ｉｎｇ,ＵＶＡＲＣＸＬ）后兔角膜基质内基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ）-１的短期含量变化。方法　１５只新西兰白兔,随机分为３组,每组５只,Ａ组为空白对照组,Ｂ组为角膜交联后３ｄ,Ｃ组为角膜交联后７ｄ。Ｂ、Ｃ两组行ＵＶＡＲＣＸＬ。各组取角膜后去除角膜上皮和内皮细胞,应用ＥＬＩＳＡ法检测角膜基质内ＭＭＰ-１的含量。结果　Ａ组角膜基质内ＭＭＰ-１／总蛋白含量为（０．１４０±０．０３６）×１０－６,Ｂ组为（０．２４２±０．０５９）×１０－６,Ｃ组为（０．３７２±０．０６１）×１０－６,３组之间差异有统计学意义（Ｆ＝２４．０５１,Ｐ＝０．０００）。ＵＶＡＲＣＸＬ后３ｄ,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量显著升高,与Ａ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,术后７ｄ其含量进一步升高,与Ｂ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论　ＵＶＡＲＣＸＬ后７ｄ内,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量持续增加,推测ＭＭＰ-１可能对ＵＶＡＲＣＸＬ后的角膜基质重塑起一定作用。     

弱视儿童治疗前后PR-VEP P_(100)波变化探讨

目的为了进一步评价弱视治疗前后全视野图形反转视诱发电位Ｐ１００波变化。方法随机选择２９例（５８眼）弱视儿童及３０例正常儿童，两组年龄均４～１２岁，采用Ｎｏｍａｄｌｅ电生理仪进行电生理检查。结果发现弱视组ＰＲ－ＶＥＰＰ１００振幅明显低于正常对照组；潜伏期则比正常对照组明显延长。弱视经治疗后，其视力达０９～１０时，ＰＲ－ＶＥＰＰ１００潜伏期与治疗前的Ｐ１００潜伏期比较明显缩短。结论弱视儿童的ＰＲ－ＶＥＰＰ１００振幅降低，Ｐ１００潜伏期延长。弱视经治疗，视力达基本正常时Ｐ１００潜伏期可以逆转；但ＶＥＰ振幅恢复不明显     

正常婴幼儿视发电位P1波发育的研究

用视诱发电位研究了年龄为２周－９岁正常婴幼儿１５０人的Ｐ１波发育过程。结果表明，生后８周内，ＶＥＰ由简单的阳性波组成；２－４个月，Ｐ１波的潜伏期迅速缩短，低空间频率的Ｐ１波潜伏期于４个月发育成熟，中空间频率的Ｐ１波于４岁发育成熟，高空间频率的Ｐ１波于９岁发育成熟达到成人水平，婴幼儿的ＶＥＰ振幅显著高于成年人，根据本研究的结果，视功能的发育可以分为３个阶段，第１阶段为出生至生后４个月，第２阶段为生后     

弱视儿童治疗前后PR—VEPP100波变化探讨

为了进一步评价全视野图形反转刺激的弱视治疗前后与正常儿童的图形反转视诱发电位Ｐ１００波变化,随机选择我院２９例（５８眼）治疗前后弱视儿童及３０例正常儿童,两组年龄均在４～１２岁,采用Ｎｏｍａｄｌｅ电生理仪进行电生理检查。结果：弱视组ＰＲ—ＶＥＰＰ１００振幅明显低于正常对照组Ｐ＜０．０１（１１．１６±６．７４μｖｎ＝５６ｖｓ１６．７８±５．５５μｖｎ＝６０）潜伏期比正常对照组明显延长Ｐ＜０．０１（１１０．３９±１０．０１ｍｇｎ＝５６ｖｓ１０１．８１±４．３８ｍｓｎ＝６０）。弱视经治疗视力达基本正常时的ＰＲ—ＶＥＰＰ１００潜伏期与治疗前的Ｐ１００潜伏期比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：弱视儿童的ＰＲ—ＶＥＰＰ１００振幅降低,Ｐ１００潜伏期延长。弱视儿童视力降低同时有ＰＲ—ＶＥＰ参数异常的趋势。弱视儿童的ＰＲ—ＶＥＰＰ１００潜伏期经治疗视力达基本正常时Ｐ１００潜伏期可以逆转。     

发光二极管刺激器引起的图形视诱发电位的临床应用

应用ＭＫ１５发光二极管刺激器（ｌｉｇｈｔｅｍｉｔｔｉｎｇｄｉｏｄｅｓｔｉｍｕｌａｔｏｒ，ＬＥＤ）对６７例（１１４只眼）患者进行图形视诱发电位测定，其中视神经病变患者３８例（５９只眼），白内障患者２３例（４６只眼）。比较ＬＥＤ－ＰＶＥＰ和ＴＶ－ＰＶＥＰ的Ｐ＿（１００）的潜伏期和振幅，二者在统计学上差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结果提示，ＬＥＤ－ＰＶＥＰ可用于估价视神经病变患者和白内障患者的视功能及其预后。     

正常婴,幼儿模型视诱发电位变化规律探讨

目的：通过测定正常婴幼儿模型视诱发电位的变化，探讨正常婴幼儿视功能的发育特点及发育成熟达正常成年人水平的年限。方法：随机选择正常婴儿１１５例，从出生后满３个月开始每隔３个月进行一次模型视诱发电位Ｐ１波潜伏期测量，直到１岁。之后每隔１年继续观察其中４８例模型视诱发电位的变化至３岁。同时还测定了３６例４－５岁正常幼儿模型视诱发电位。结果：３个月婴幼儿低、中空间频率（１°４０＇、２５＇方格）Ｐ１波潜伏期与６个月时相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），而６个月以后差别无显著性意义（Ｐ＞０．０５）；高空间频率（６＇方格）Ｐ１波潜伏期于１岁前各年龄组相比差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；低空间频率Ｐ１波潜伏期于６个月以后，中空间频率于４岁，高空间频率于５岁时与成人相比均数差别均无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。结论：视觉系统的发育具有一定的阶段性和规律性。低空间频率Ｐ１波潜伏期于１岁前、中空间频率于４岁、高空间频率于５岁时达成人水平。     

过氧亚硝酸根联合碱性成纤维细胞生长因子对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化水平的影响

目的　探讨过氧亚硝酸根（ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ,ＯＮＯＯ－）和重组人碱性成纤维细胞生长因子（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）共同作用对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶（ＥＲＫ）磷酸化水平的影响。初步探讨ＯＮＯＯ－导致白内障发生的可能机制。方法　将培养的ＨＬＥＣ细胞分为４组,对照组（未经ＯＮＯＯ－和ｂＦＧＦ处理）、ｂＦＧＦ单独处理组、ｂＦＧＦ＋ＯＮＯＯ－处理组［ｂＦＧＦ预处理１ｈ后加入不同浓度ＯＮＯＯ－（５０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１）处理１ｈ］和ＯＮＯＯ－ ＋ｂＦＧＦ处理组［不同浓度ＯＮＯＯ－（５０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１）预处理１ｈ后加入ｂＦＧＦ处理１ｈ］。检测各组细胞内ＥＲＫ磷酸化水平的变化。结果　ｂＦＧＦ单独处理组和ｂＦＧＦ ＋ＯＮＯＯ－（５０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１）处理组中磷酸化ＥＲＫ相对表达值分别为５．１７±０．３５、４．４２±０．１２、３．９１±０．１５和０．４９±０．０８,与对照组（１．００±０．０５）相比差异有统计学意义（Ｆ＝４０２．８３,Ｐ＜０．００１）,结果显示ＯＮＯＯ－可以抑制由ｂＦＧＦ诱导的ＥＲＫ磷酸化水平的增加（Ｆ＝３１０．３４,Ｐ＜０．０５）。ＯＮＯＯ－（５０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１）＋ｂＦＧＦ处理组中磷酸化ＥＲＫ相对表达值分别为３．３６±０．０４、３．３２±０．０６和２．９２±０．０８,与对照组（１．００±０．０２）相比,所有处理组的ＥＲＫ磷酸化水平均显著增加（Ｆ＝５１８．９４,Ｐ＜０．００１）;５０μｍｏｌ·Ｌ－１和１００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理细胞后经ｂＦＧＦ处理,ＥＲＫ磷酸化水平较ｂＦＧＦ单独处理组（３．０４±０．０５）显著增加（Ｆ＝３５．５３,Ｐ＜０．０５）,而２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＯＮＯＯ－处理组与ｂＦＧＦ单独处理组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＯＮＯＯ－诱导的白内障的发生可能与ＥＲＫ磷酸化的紊乱有关。     

微量皮质类固醇联合抗病毒药物治疗单纯疱疹病毒性角膜炎

目的观察微量皮质类固醇与抗病毒药物合用对单纯疱疹病毒性角膜炎（ＨＳＫ）的疗效。方法将１６０例ＨＳＫ患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用５ｇ·Ｌ－１可的松、１ｇ·Ｌ－１无环鸟苷（ＡＣＶ）和２５ｇ·Ｌ－１三氮唑核苷（ＲＢＶ）３种眼液,对照组用１ｇ·Ｌ－１ＡＣＶ和２５ｇ·Ｌ－１ＲＢＶ２种眼液交替滴眼治疗。结果治疗组治愈率、有效率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,治愈时间明显短于对照组（Ｐ＜０．０１）,随访１４～２４ｍｏ复发率明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论在临床上用微量皮质类固醇联合足量有效的抗病毒药物,对上皮型和实质层型ＨＳＫ都能促进其痊愈过程,并可降低复发率。