甘露醇对肠组织缺血再灌注损伤保护作用的研究（摘要）

甘露醇对肠组织缺血再灌注损伤保护作用的研究(摘要)@张文夺$昆明医学院第二附属医院普外科!昆明650101,研究生甘露醇;;肠缺血再灌注损伤;;保护作用;;丙二醛;;超氧化物歧化酶     

缺血/再灌注及预处理对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响

冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症。然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾。有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢^[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高^[2～4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别^[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化。     

暂短性全脑缺血再灌注大鼠中p53蛋白表达

用微型动脉夹夹紧双侧颈总动脉和电凝永久性阻断双侧椎动脉 ,建立大鼠暂短性全脑缺血再灌注模型 ,用抗 p5 3的多克隆抗体以免疫印迹法检测海马组织中p5 3蛋白表达的变化 ,发现缺血再灌注后海马组织中p5 3蛋白含量升高 ,并有时间依赖性 ,3d达到峰值 ,4 d迅速下降暂短性全脑缺血再灌注大鼠中p53蛋白表达@袁红花$徐州医学院!徐州221002 @张光毅$徐州医学院!徐州221002脑缺血模型;;P53;;免疫印迹法     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1组.线栓法制备大鼠局灶生脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注24 h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响.结果 黄芩苷50,100,200 mg·kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70 mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%.结论 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关.     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

目的观察红景天苷（Sal）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,再灌注同时各给药组腹腔注射相应的药物Sal和Nim,对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞范围并测定脑含水量。结果模型组大鼠脑缺血2h再灌注24h后神经功能评分2．13±0．31,Sal大、中剂量组神经功能评分显著升高（均P〈O．01）。模型组脑梗塞范围达（29．7±6．3）％,脑含水量为（86．55±0．45）％,Sal大、中剂量组脑梗塞范围显著缩小（P〈0．01,P〈0．05）,脑含水量显著减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

活血承气合剂对小肠缺血-再灌注家兔血清二胺氧化酶的影响

[目的]以血清二胺氧化酶(Diamine Oxidase,DAO)作为判断小肠损伤程度的指标,通过制作实验性家兔小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型,评价血清DAO诊断小肠损伤的可靠性和有效性,并依此指导治疗,探讨应用中西医结合方法防治小肠缺血再灌注损伤的效果。[方法]采用肠系膜上动脉夹闭方法制作I/R模型,将家兔随机分为假手术组,生理盐水对照组,活血承气合剂中药组,乳果糖组,每组再分为缺血60min、再灌注60min、再灌注120min 3个时间点,每组6只动物,取血检测血清二胺氧化酶活性。[结果]小肠缺血后血清DAO升高,于再灌注120min最高(P<0.05);应用活血承气合剂和乳果糖后血清DAO值升高则不明显;应用活血承气合剂组血清DAO水平明显低于生理盐水对照组(P<0.05);再灌注120min时,活血承气合剂组血清DAO显著低于乳果糖组(P<0.05)。[结论]小肠缺血再灌注损伤后血清DAO水平明显升高;应用中药活血承气合剂治疗可以显著降低血清DAO水平,改善缺血再灌注小肠的功能。     

黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的观察黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和辛伐他汀预处理组,给药组连续腹腔注射7天,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水。在左冠状动脉前降支中上1／3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）及左室最大压力上升及下降速率（&#177;dp／dtmax）。结果与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组均能显著增加LVSP（P〈0．01）,显著减少LVEDP（P〈0．01）,显著增加&#177;dp／dtmax的绝对值（P〈0．01）。黄连素组与辛伐他汀组比较,LVSP和＋dp／dtmax明显增加（P〈0．05）。结论黄连素预处理能够改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

幼猪小肠冷缺血再灌注模型制作的麻醉和围术期处理

为探讨幼猪在体小肠冷缺血再灌注模型制作中 ,麻醉方法及围术期处理的重要性 ,应用氯胺酮基础麻醉 ,0 .2 5 %硫喷妥钠维持静脉麻醉 ,严格进行手术前的准备工作 ,手术中的无菌技术操作 ,术后动物的保温、能量补给、抗菌素治疗等工作。结果 ,术后 10只动物均完全苏醒 ,麻醉过程平稳 ,手术顺利 ,严格按照围手术期的管理后 ,大大节省了实验时间幼猪小肠冷缺血再灌注模型制作的麻醉和围术期处理@胡玉红$南京军区总医院动物实验中心!南京210002 @傅廷亮$山东省滨州医学院 @张佃良$南京大学医学院 @曹斌$南京大学医学院猪;;小肠;;冷缺血/…     

快速再灌注和逐步再灌注对肺再灌注损伤的影响

目的建立肺栓塞相关肺缺血-再灌注损伤动物模型,比较快速和逐步再灌注对肺再灌注损伤的影响.方法应用Swan-Ganz漂浮导管球囊建立犬肺缺血-再灌注损伤动物模型.将犬随机分为三组,每组5只,均观察28h.假手术组放入Swan-Ganz漂浮导管但不阻塞血管.快速再灌注组(以下简称快速组)球囊阻塞左下肺动脉24h后迅速抽空球囊.逐步再灌注组(以下简称逐步组)在再灌注时将球囊于30min内逐步抽空,余同快速组.观察血流动力学、血气、肺组织湿重/干重比及肺组织病理变化.结果大体标本观察:假手术组未见损伤,快速组损伤面积大于逐步组.左下叶肺组织湿重/干重比:快速组(7.87±0.95)明显高于逐步组(6.06±0.74)和假手术组(5.33±1.15),P均＜0.05;逐步组与假手术组之间无显著性差异,P＞0.05.快速组的多个肺叶所含红细胞、白细胞、水肿液的肺泡数明显多于逐步组,P＜0.05.左下叶肺泡间隔厚度:快速组[(9.0±0.7)]μm明显＞逐步组[(7.2±1.2)]μm,P＜0.05;此两组均明显大于假手术组(5.8±0.7),P＜0.05.结论应用改良的球囊阻塞法建立的肺缺血-再灌注损伤动物模型是成功的.逐步再灌注可以减轻肺栓塞相关肺再灌注损伤.     

心肌灌注成像联合增强CT评估心肌缺血患者再灌注损伤的价值

目的 探讨心肌灌注成像联合增强CT评估心肌缺血患者发生再灌注损伤的价值。方法 回顾性收集2020年10月至2022年10月平顶山市第一人民医院收治的80例心肌缺血患者临床资料,依据心肌缺血再灌注损伤发生情况将80例患者资料分为损伤组(28例)与未损伤组(52例),所有患者均于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前接受心肌灌注成像联合增强CT检查。对比两组心肌灌注成像及增强CT指标,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估心肌灌注成像、增强CT单独及联合评估心肌缺血患者再灌注损伤的价值。结果 损伤组左室收缩末期容积、左室舒张末期容积均高于未损伤组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组左室射血分数对比,损伤组小于未损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);损伤组心肌血流量、心肌血容量均小于未损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);两组达峰时间对比,损伤组长于未损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,心肌灌注成像指标、增强CT指标评估心肌缺血患者再灌注损伤的曲线下面积均>0.7,具有一定的预测价值,且联合预测价值更高。结论 心肌灌注成像...     

心肌缺血-再灌注损伤的药物预防

<正>七十年代Hearse研究表明再灌注能引起大量的心肌酶释放,心肌细胞超微结构改变和心肌收缩力损害,提出了心肌缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的问题。在所有IR损伤中有三个方面非常重要:①再灌注心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡。IR损伤的机制是由于再灌注时氧自由基爆发性增加和心肌细胞钙超负荷。随着冠心病介入性、再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤有效的药物已非常重要。现将近几年预防心肌IR损伤药物综述如下。     

停灌与再灌注时间对心肌缺血再灌注损伤程度的影响研究

目的　探讨停灌时间、再灌注时间对心肌缺血再灌注损伤程度的影响,为防止缺血再灌注损伤的发生或减轻其损伤程度提供依据。方法　2015年9月—2017年5月,选取健康成年雄性实验树鼩,采用随机数字表法分为5组,保证每组采用Langendorff离体心脏灌注系统成功建立心肌缺血再灌注损伤模型10只。A组稳定灌注30 min后取5只实验树鼩观察心肌梗死面积,其余继续灌注直至90 min。B组稳定灌注30 min,停灌15 min,再灌注30 min。C组稳定灌注30 min,停灌15 min,再灌注60 min。D组稳定灌注30 min,停灌30 min,再灌注30 min。E组稳定灌注30 min,停灌30 min,再灌注60 min。B~E组分别在停灌后取5只实验树鼩观察心肌梗死面积,其余继续再灌注。灌注结束,沿心脏冠状面切片,计算梗死面积。取灌注液、心肌组织,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果　A组、D组、E组停灌与再灌注后实验树鼩心肌梗死面积比较,差异无统计学意义（P>0.05）;B组、C组再灌注后实验树鼩心肌梗死面积较停灌后增加（P<0.05）。B~E组再灌注后心肌梗死面积大于A组,D、E组心肌梗死面积大于B、C组（P<0.05）。双因素方差分析显示,停灌时间对灌注液、心肌组织的ALT、AST,以及对灌注液CK-MB、LDH的主效应显著,而再灌注时间对灌注液、心肌组织的ALT、AST、CK-MB、LDH的主效应均显著（P<0.05）。结论　缺血时间和再灌注时间是影响心肌缺血再灌注损伤程度的关键因素,其中以再灌注时间更为重要。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注后可因氧自由基增多和钙超载造成心肌损伤,造成心肌持续收缩无力及再灌注心律失常。可通过自由基清除剂和抗氧化剂的应用;Ca2+拮抗剂和通道抑制剂的应用;控制缺血/再灌注损伤发生因素及通过静脉及吸入麻醉剂加以防治。近年心肌缺血预处理观点的提出为降低再灌注损伤发生提供了新途径。     

肝脏热缺血再灌注损伤的病理生理学机制

肝脏缺血再灌注损伤分为热缺血再灌注损伤和冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、静脉闭塞性疾病、肝静脉血栓形成(Budd-Chiari综合征)等。肝移植还涉及冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤早期(再灌注后2 h内)主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期(2~6 h)主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期(再灌注后6~48 h)主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应。笔者综述近年来有关热缺血再灌注损伤的病理生理学机制的研究进展。1早期热缺血再灌注损伤1·1 pH反常缺血时,因无氧酵解和ATP分解…     

缺血—再灌注综合征

缺血再灌注综合征牛方清（邹平县人民医院２５６２００）缺血再灌注综合征是指机体某一缺血组织或器官，在突然重新获得氧合血液再供给时所产生的非缺血缺氧的细胞损伤。这种损伤亦称“再灌注损伤”。近来的研究证实，再灌注损伤是由于在再灌注过程中释放出超生理量的具有...     

促红细胞生成素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法  将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IRI组）及EPO后处理组（EPO组）。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法检测肾组织中HSP70的表达。结果  IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,EPO后处理组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IRI组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,EPO后处理组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学检测发现HSP70在EPO后处理组表达最强,Sham组表达明显降低,IRI组表达则介于前两者之间。结论  EPO后处理能增强缺血再灌注损伤过程中HSP-70的表达量,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤。

     

缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的变化

目的:观察缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的改变.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为缺血再灌注组和假手术组.缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,电镜下观察两组大鼠海马神经元超微结构的变化.结果:缺血再灌注可使海马神经元超微结构尤其是线粒体出现明显损伤;缺血再灌注2h出现的神经元水肿、线粒体肿胀等损伤是可逆的;再灌注6h受损神经元增多,细胞器减少,线粒体外膜、线粒体嵴断裂;再灌注12h神经元损伤更为严重,残存的线粒体崩解呈空泡状.结论:缺血再灌注可损伤大鼠海马神经元超微结构,其作用机制可能与线粒体内Ca2 超载、NOS增加等因素有关.     

1例脑梗塞后再灌注损伤CTA影像分析

目的探讨一例脑梗塞后再灌注损伤的CT影像学表现,以期提高对脑梗塞后再灌注损伤的认识和诊断水平.方法通过对我院一例大面积脑梗塞患者治疗后的CTA影像学分析,了解脑梗塞后的再灌注损伤的CT影像学表现,并结合文献进行总结.结果脑梗塞后常常发生再灌注,如发生再灌注损伤,其CT影像表现为脑梗塞区脑质仍肿胀,CTA显示脑梗塞区血管再通,且管径较正常侧增粗、扩张.结论脑梗塞后再灌注损伤发生后,患者预后不良,如能早期发现,可进行相关应急处理,通过本例影像学分析,旨在提高临床对于脑梗塞后再灌注损伤的重视及对影像学的诊断认识.     

缺血再灌注损伤不同时期小鼠脑组织基因表达谱的研究

目的探讨缺血再灌注损伤不同时期小鼠脑组织基因表达的变化。方法建立脑缺血再灌注损伤C57BL/6小鼠模型,用BiostarM蛳20s型表达谱芯片检测脑缺血再灌注损伤后48h、10d的小鼠脑组织基因表达的变化情况。结果脑缺血再灌注损伤后48h时,DNA合成、修复、转录相关基因(ORC基因)表达上调,有利于脑缺血再灌注损伤后脑组织修复;细胞信号和传递蛋白相关基因(PP1基因)表达下调,能稳定内皮细胞屏障,减轻脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注后10d时,HBVXIP基因表达下调,可促进细胞凋亡,加重脑细胞损伤,可能与延迟性神经元坏死有关。结论应用基因芯片技术能够探索脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制。     

粘附分子与肺再灌注损伤

<正>随着体外循环(CPB)、肺移植技术的发展,肺再灌注损伤日益受到重视。肺再灌注损伤的机制尚未完全清楚。目前认为,白细胞参与肺再灌注损伤,其作用主要在于对肺微血管内皮细胞的毒性损害。白细胞与内皮细胞粘附是其致肺损伤的关键步骤。白细胞与内皮细胞的粘附有赖于细胞粘附分子,主要是选择素、整合素和免