肾移植术后巨细胞病毒病的危险因素和预防

巨细胞病毒(CMV)病是器官移植术后重要的并发症和主要死亡原因之一,目前尚无切实有效的治疗方法。器官供者血清CMV抗体阳性而受者阴性(D /R-)、排斥反应、大剂量甲基强的松龙和免疫抑制剂的应用等是CMV病发病的危险因素。限制D /R-匹配、CMV病原学监测指导下的预防性抗病毒治疗、免疫抑制剂的调整、使用新型抗CMV药物以及预防术后排斥反应等是减少器官移植术后CMV病发病的有效措施。     

骨质疏松若干侯选基因的研究进展

骨质疏松是一种全身性的骨代谢疾病 ,以骨量减少、骨的微观结构退化 ,骨的脆性增加 ,且易于发生骨折为特征。许多对双胞胎或家庭进行的研究均证实 :遗传因素对骨密度变异的影响十分明显 ,约在特定年龄段的骨密度变异中占 50 %～ 85%。为进一步探讨骨质疏松的病因 ,进而研究其发病机理 ,本文将对骨质疏松若干“候选基因”的研究进展作一综述。1　维生素 D受体基因维生素 D是重要的骨代谢调节激素之一 ,其作用在于调节骨、钙的内环境稳定。活性维生素 D3通过与成骨细胞核内高度特异性的维生素 D受体 ( vitamin Dreceptor,VDR)结合 ,反馈作…     

《固升牌维生素K2软胶囊》介绍

正(国食健字20110562)最近二十年来,治疗骨质疏松主要采取以下三种临床措施:(1)补充钙剂及维生素D3来促进骨质的矿化:(2)采用双磷酸盐、降钙素等可抑制破骨细胞,减少骨吸收来阻止钙流失;(3)采用甲状旁腺激素等促进成骨细胞生长以增加骨形成。从本质上讲,防治骨质疏松的核心要通过增加钙在骨基质上的沉积以及减少骨中钙的流失以增加钙在骨上的"净积累",因而,通过补钙、D3来防治骨质疏松是目前的常用办法。然而,几十来,有过补钙,补D3经历的人群及不少的医务工作者均有这样的体会:"有一定的效果,但效果不明显,没有其它更     

实体器官移植术后隐球菌病的研究进展

隐球菌病是实体器官移植术后最主要的致死性真菌感染性疾病,大多数伴有中枢神经系统侵犯。由于临床症状缺乏特异性,可能导致延误诊断,预后不佳,而早期诊断和充分有效的抗真菌治疗是改善移植受体隐球菌病预后的主要策略。本文对隐球菌病的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、防治措施,结合我国器官移植实际情况进行综述。     

中国实体器官移植受者血脂管理规范(2019版)

为了进一步规范中国实体器官移植受者的血脂管理,中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家和心血管内科专家,总结国内外有关器官移植术后血脂代谢异常研究最新进展,并以我国《器官移植术后高脂血症临床诊疗指南(2015版)》,结合我国《中国成人血脂异常防治指南》为基础,结合临床实践,从实体器官移植后受者血脂异常相关心血管疾病的发病因素、移植后血脂代谢异常的诊断和危险分层、移植术后血脂代谢异常的预防和治疗、器官移植受者的血脂管理等方面,制定中国实体器官移植受者血脂管理规范(2019版)。     

骨质疏松性骨折防治新概念:补充韧骨元素镁、锌、铜、猛

常规补充钙和维生素D可防治骨质疏松,进一步减少骨质疏松性骨折发病率。骨强度由骨密度和骨质量决定,骨密度由高度矿化的无机盐（钙、磷、镁等）组成,骨质量主要由有机骨基质胶原纤维组成,而胶原蛋白合成必需有微量元素参加,特别是铜、锰和锌。本文主要介绍镁、锌、铜、锰对骨质 疏松症和骨质疏松性骨折防治的作用和临床研究,提出骨质疏松性骨折防治的新概念：补充韧骨元素镁、锌、铜、锰。     

护骨素基因多态性与原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征、导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。在原发性骨质疏松的众多发病因素中，遗传是重要的因素。自1994年澳大利亚Morrison等首先提出维生素D受体基因多态性与骨质疏松的相关性后，近年来各国学者对骨质疏松候选基因进行了许多研究，证实了维生素D受体基因、雌激素受体基因等候选基因的多态性与骨密度、骨峰值量、骨折风险等相关，证明了基因多态性在原发性骨质疏松病因中起重要作用。     

中国器官移植术后糖尿病诊疗指南(2016版)

实体器官移植后新发糖尿病(NODAT)增加移植物相关并发症的风险,如排斥反应、移植物功能减退或丧失以及感染,最终影响受者的长期生存。此外,NODAT也是导致移植后心血管并发症的主要原因。本指南组织国内器官移植和糖尿病专家在总结器官移植术后血糖异常国内外最新进展的基础上,参考《器官移植术后糖尿病临床诊疗指南(2010版)》并结合我国的临床实践,提出相关的诊疗建议。内容包括NODAT的流行病学、危险因素和发病机制、移植术前筛查和预防措施、术后筛查和治疗策略等。本指南提出早期保护胰腺分泌功能是重要的防治理念,有利于提高NODAT的预防和治疗质量,改善器官移植受者的预后。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是以骨强度受损,骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病。其治疗药物种类繁多,主要包括钙和维生素D,骨转换抑制剂,骨形成促进剂与解偶联剂四大类。钙和维生素D是预防骨质疏松的基础药物。二膦酸盐可以用于各种骨质疏松的治疗。选择性雌激素受体调节剂适用于无明显更年期症状、无血栓栓塞性疾病的绝经后骨质疏松症患者。降钙素主要适用于高转换型骨质疏松症伴疼痛明显者。雌激素适用于骨质疏松症的预防,能有效降低非椎体骨折率。小剂量甲状旁腺激素可以有效促进骨骼重建,预防骨折发生。锶盐能保持骨形成的同时减少骨吸收,有效降低椎体和非椎体骨折率。     

原发性胆汁性胆管炎继发骨质疏松的研究进展

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)又称原发性胆汁性肝硬化,是一种以进行性、非化脓性肝内胆管炎为病理特征,最终发展为肝硬化的慢性自身免疫性肝病。骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨密度下降、骨结构损伤和骨折风险增加为特征的全身性疾病。骨质疏松是PBC的常见并发症,随病情进展发病率逐渐增加,发病率和骨折风险均高于普通人群,正日益受到关注。骨质疏松的危险因素包括老年、女性、吸烟、过量饮酒、低体重、早绝经、类固醇激素治疗、低体力活动、维生素D和钙摄入减少等。PBC继发骨质疏松是由多种病理机制导致的,其中严重的骨吸收和缓慢的骨形成发挥了主要作用,遗传、性腺机能减退、脂溶性维生素缺乏、高脂血症等也参与骨质疏松发病。确诊PBC后应早期开始骨质疏松的预防和治疗。目前尚无治疗PBC并发骨质疏松患者的统一方案,可按照老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松方案治疗,包括双膦酸盐、激素替代治疗、甲状旁腺激素、调脂药物、降钙素等。本文就PBC并发骨质疏松的临床表现、危险因素、病理机制及治疗方面的研究进展进行综述。     

维生素D的代谢及调控研究新进展

维生素D是前激素（prohormone）,它的发现及其在临床上的成功应用,为治愈佝偻病和成人软骨症开辟了有效途径。维生素D的主要作用是参与调节人体内钙、磷代谢及骨的形成,并有抑制细胞生长、调节免疫作用的功能,尤其对骨质疏松症、自身免疫疾病、肿瘤等多种疾病有防治的功效。正因如此,人们对维生素D的健康效能有着广泛的期待,可是摄入维生素D的同时又担心因过量而引起毒副作用。本文从维生素D的代谢和调控两方面来讨论维生素D激素系统的作用及自我保护功能。     

股骨粗隆间骨折患者手术前后骨代谢、骨密度和骨强度变化研究

目的观察股骨粗隆间骨折患者手术前后骨代谢、骨密度和骨强度的变化,指导术后骨质疏松及骨折的治疗。方法 40例女性股骨粗隆间骨折患者纳入研究,测定入院后次晨及术后3个月的骨代谢指标(Ⅰ型前胶原基端前肽、血清Ⅰ型胶原C端肽、血清骨钙素、甲状旁腺激素、25-羟基维生素D),同时行髋关节骨密度、髋关节骨强度测定,应用SPSS18.0分析软件,对术前及术后3个月上述指标进行统计学分析。结果术后3个月Ⅰ型前胶原基端前肽水平较术前明显升高,血清Ⅰ型胶原C端肽和甲状旁腺激素较术前下降,三者差异具有统计学意义(P0.05);术后3个月,髋关节骨密度、骨强度轻度下降,但与术前比较差异无统计学意义。结论术后3个月,股骨粗隆间骨折患者骨代谢虽然较术前增加,成骨明显,但是骨密度、骨强度无明显改变,仍应加强抗骨质疏松治疗,同时注意防护,避免发生再次骨折。     

影响维持性血液透析患者骨密度相关因素分析

目的观察维持性血液透析患者骨质疏松现状,研究骨密度及骨代谢指标间关系,讨论影响骨质疏松的危险因素。方法选取维持性血液透析患者125例,收集一般资料及透析相关信息,检测25羟维生素D,骨源性碱性磷酸酶,跟骨骨密度,进行横断面研究。应用SPSS19.0软件,P0.05为差异有统计学意义。结果维持性血液透析患者骨质疏松发生率为48%,25羟维生素D缺乏为30.4%。不同性别间骨质疏松患病率差异无统计学意义。绝经女性骨密度显著低于未绝经女性(P0.001)。女性25羟维生素D水平显著低于男性(P=0.026)。肾小管间质性疾病者骨密度明显低于慢性肾小球肾炎者(P=0.001)。不运动者骨密度明显低于运动者(P0.001)。骨密度与年龄,透析龄显著负相关(r=-0.387,P0.001,r=-0.190 P=0.034)。老龄、绝经、轻体重、不运动、肾移植是维持性透析患者骨质疏松的危险因素。结论维持性血液透析患者骨质疏松和25羟维生素D缺乏发生率高,但二者间无相关性。老龄、绝经、轻体重、不运动、肾移植后应用激素及免疫抑制剂是终末期肾病维持性透析患者骨质疏松的危险因素。     

关注系统性红斑狼疮继发性骨质疏松

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE)是多系统损害的自身免疫性疾病,糖皮质激素和免疫抑制剂是治疗的主要药物。SLE的骨损害包括骨量减少、骨质疏松(osteoporosis. OP)、无菌性骨坏死和骨折,随着SLE生存期的延长,心血管并发症和OP成为影响患者生活质量和生存的主要因素,同时OP对于心血管的发病也有促进作用,是目前备受关注的并发症。OP是一种以骨量减少和骨组织的细微结构破坏为特征的全身性疾病。关于SLE的骨质疏松也存在不少争议,主要集中在OP的发病率和骨质疏松与激素治疗关系两个方面。就OP发病率来讲,不同的研究得出的结论不同。SLE的骨质疏松涉及多种机制包括炎性因素、免疫介导的因素、固有因素、代谢因素、药物因素和疾病本身的因素。SLE相关的骨质疏松的治疗首先是治疗原发病,此外健康的生活方式包括钙剂和维生素D的补充也非常重要,对诊断骨质疏松的SLE患者应及时给予双膦酸盐治疗。     

糖皮质激素对慢性肾脏疾病患者骨代谢影响的机制及对策

在风湿免疫性疾病及器官移植领域,糖皮质激素(GC)应用日益广泛.继绝经后妇女及老年性骨质疏松后,GC诱导的骨质疏松(GIOP)已经成为骨质疏松第三大原因.除了直接减少成骨细胞的数量和活性外,GC还可降低钙在胃肠道的吸收,加速肾脏钙的排泄,并通过减少性激素分泌、抑制胰岛素样生长因子和前列腺素E2产生以及影响甲状旁腺激素(PTH)等环节导致骨量减少~([1]).     

探讨综合治疗对去势家兔骨质疏松模型股骨上端骨折愈合的影响

目的　探讨应用雌激素、降钙素、维生素 D3和钙剂对去势家兔骨质疏松模型股骨上端骨折愈合的作用。方法　 16只雌性青紫兰家兔去势复制骨质疏松模型 ,行股骨上端骨折克氏针内固定。术后随机分为两组 ,实验组给予益钙宁、尼尔雌醇、维生素 D3及钙剂观察对骨折愈合的影响。结果　X射线片示实验组较对照组外骨痂生成量多 ,骨折愈合时间缩短。股骨的极限扭矩和最大刚度增加。QCT检测腰 2～ 4椎体松质骨骨密度皆增加。结论　骨质疏松并骨折除内固定外 ,还要联合应用抑制骨吸收 ,并促进骨形成的药物 ,加速了骨折的愈合     

甲状旁腺术后甲状旁腺激素升高伴血钙正常的病例分析

目的探讨因甲状旁腺功能亢进行甲状旁腺切除手术后患者出现甲状旁腺激素水平升高,而血钙正常的发生机制。方法对甲状旁腺手术后6个月的9 7例患者,监测甲状旁腺激素;手术前和手术后6个月,测定2 5-羟基维生素D、血清碱性磷酸酶、骨原蛋白,骨密度。术后6个月测定甲状旁腺激素对于钙沉积的反应。结果 3 0例患者的术后血钙正常而甲状旁腺激素升高。术前,此30例患者甲状旁腺激素和肌酐较高,维生素D水平低,有广泛的骨质改变。其余6 7例患者,术后甲状旁腺激素正常,肾功能和维生素D正常,无骨质改变。结论手术后,甲状旁腺激素水平升高,是对肾功能衰竭和维生素D缺乏的适应性反应。     

骨质疏松并发骨折的治疗新概念

骨质疏松合并骨折是一种常见而严重的疾患，本文总结了治疗方面的近期进展和新概念。骨折后由于制动治疗导致继发性骨质疏松，在原发性骨质疏松的基础上，骨丢失愈发严重，形成恶性循环，影响愈合。因此，治疗的关键是要阻断这一恶性循环，防止或减少骨丢失。尽早进行功能练习和负重活动，常规服用治疗骨质疏松的药物，两者是同等重要的。牢靠的内固定和假体置换应该是多数骨折治疗的首选方法。在药物治疗方面，降钙素、激素替代疗法（利维爱等）、双磷酸盐（福善美等）、维生素D2、维生素D3及钙剂都是适用的。     

维生素D缺乏对骨和骨外作用研究进展

维生素D缺乏作为一种在人群中发病率较高的疾病,日益受到人们的广泛关注。维生素D缺乏的主要诊断指标是血清25-羟维生素D水平。大量研究表明,维生素D缺乏不仅可以引起体内钙磷代谢障碍、佝偻病、软骨病和骨质疏松性骨折等骨骼系统疾病,而且还可能引起癌症、免疫系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病(2型糖尿病和肥胖症)、肌肉功能障碍和跌倒等其他骨外系统疾病。维生素D缺乏对骨骼系统的作用,目前学术界已形成共识,然而维生素D缺乏对骨外系统的作用,目前学术界存在较大争议。笔者就维生素D缺乏对骨和骨外作用的研究进展进行全面介绍,探讨维生素D具有广泛作用的可能机理。初步阐述维生素D缺乏对骨和骨外系统的作用,不仅为研究维生素D缺乏对骨和骨外作用及可能机理提供新的研究思路,而且为防治维生素D缺乏的相关疾病提供新的临床思路。尽管目前对维生素D缺乏的骨外作用观点不一,但有充分证据表明补充适量的维生素D有助于身体健康。     

补充钙和维生素D防治骨质疏松症的全球临床指南进展

补充钙和维生素D防治骨质疏松症一直是全球权威学术机构临床指南的基本策略。然而,近来一些研究对过量补充钙和维生素D的健康骨骼益处提出不同的观点,从而干扰了国际公认的防治骨质疏松症的基本策略,混淆了临床医师的视听。因此,笔者综述近几年来中国、美国、加拿大、英国、波兰、日本、韩国等权威学术机构的临床指南的观点,重点介绍骨质疏松症的发病机制和病理生理学关注的骨重建的主要局部调节剂[受体激活剂核因子kb(RANK)及其配体RANKL和诱饵受体骨保护素(OPG);罗列各国为防治骨质疏松症推荐的钙和维生素D摄入量;联合补充钙和维生素D有利于防治骨质疏松症和骨质疏松性骨折;分析补充钙和维生素D的健康骨骼争议,一般健康人每天服用钙补充剂不应该超过1000 mg。特别是基于亚洲人(中国人、日本人、韩国人)的膳食钙摄入量、血脂水平、身体体重指数(BMI)和维生素D营养状况,参考中国、日本、韩国的补充钙和维生素D防治骨质疏松症的临床指南,提出钙和维生素D补充的方法:每日一次服用碳酸钙和维生素D3补充剂的剂量以元素钙500~600 mg和维生素D3200 IU为宜,比较适合中国成年人群预防骨质疏松症。如果需要补充更多剂量的钙和维生素D,必须分成多次服用。这些信息供我国临床医师参考使用。