紧密连接蛋白Occludin及ZO-1在根除幽门螺杆菌慢性胃炎组织中的表达

目的观察闭锁蛋白(Occludin)及闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)在根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)慢性胃炎组织中的表达变化,探讨其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测H.pylori阴性正常人(25例)、根除H.pylori前后慢性浅表性胃炎(30例)及慢性萎缩性胃炎(30例)患者胃窦黏膜标本中Occludin、ZO-1的蛋白表达。结果 H.pylori阴性的正常人胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达较H.pylori阳性慢性胃炎患者高,差异有统计学意义(P0.05),H.pylori阳性的慢性浅表性胃炎组织Occludin及ZO-1蛋白表达较慢性萎缩性胃炎增强,差异有统计学意义(P0.05);H.pylori根除治疗后,慢性浅表性胃炎组织中Occludin及ZO-1表达量较治疗前增强(P0.05),慢性萎缩性胃炎组织Occludin、ZO-1表达无明显变化(P0.05);H.pylori未根除患者,Occludin及ZO-1蛋白变化差异无显著性(P0.05)。结论 H.pylori阳性的慢性胃炎患者胃黏膜屏障受损,萎缩发生前根除H.pylori治疗可提高Occludin及ZO-1蛋白表达,进而修复H.pylori引起的胃黏膜损伤。     

胃液总胆汁酸和幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的相关性研究

背景：幽门螺杆菌（Hp）感染和胃内胆汁反流与胃黏膜肠化生密切相关,但其机制尚不完全清楚。目的：研究胃液总胆汁酸（TBA）和Hp感染与肠化生指标CDX2、MUC2的相关性。方法：收集81例有胃内胆汁反流且无腹部手术史者和40例无胆汁反流对照者的胃液标本检测TBA浓度,于胃窦部取活检标本行HE染色、HID—AB—PAS染色肠化生分型和CDX2、MUC2免疫组化染色。同时行血清HpIgG抗体检测。结果：胆汁反流组慢性非萎缩性胃炎（CNAG）37例,慢性萎缩性胃炎（CAG）44例（均伴完全型肠化生）,对照组40例均为CNAG。胆汁反流组胃液TBA浓度和胃黏膜CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于对照组（P〈0．01）,其中CAG组显著高于CNAG组（P〈0．01）。胆汁反流组与对照组间血清HpIgG抗体阳性率无明显差异。胆汁反流组CDX2、MUC2蛋白阳性表达率随TBA浓度的增高呈上升趋势（P〈0．01）,Hp感染阳性者CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阴性者（P〈0．05）。TBA〉3000μmol／L者的CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阳性者（91．2％对63．0％和91．2％对60．9％,P〈0．01）。结论：除Hp感染外,高浓度胆汁酸亦为引起胃黏膜肠化生和CDX2、MUC2表达的重要因素且其作用可能大于Hp感染。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

p27蛋白与细胞周期蛋白D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义

背景：疣状胃炎是一种具有特殊形态的慢性胃炎,与胃癌可能存在一定关系,但其癌变的分子机制尚不清楚。p27蛋白与细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的异常表达参与了胃癌的发生、发展。目的：探讨p27蛋白和cyclin D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义。方法：收集慢性非萎缩性胃炎、未成熟型疣状胃炎、成熟型疣状胃炎、胃癌组织标本各40例,采用免疫组化法检测p27蛋白、cyclin D1表达,并分析两者与疣状胃炎患者性别、年龄、Hp感染、肠化生、异型增生的关系。结果：未成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著高于胃癌组（77．5％对45．0％,P〈0．05）,与慢性非萎缩性胃炎组相比无明显差异（P〉0．05）。成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著低于慢性非萎缩性胃炎组和未成熟型疣状胃炎组（52．5％对85．0％、77．5％,P〈0．05）,与胃癌组相比无明显差异（P〉0．05）。未成熟型、成熟型疣状胃炎组cyclin D1阳性表达率均显著高于慢性非萎缩性胃炎组（40．0％、42．5％对12．5％,P〈0．05）,但均显著低于胃癌组（P〈0．05）。疣状胃炎患者p27蛋白表达与肠化生、异型增生有关（P〈0．05）,cyclin D1表达与肠化生有关（P〈0．05）;p27蛋白、cyclin D1表达与性别、年龄均无关。结论ip27蛋白、cyclin D1可能参与了疣状胃炎的发生和癌变过程。     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎（CSG）、55例慢性萎缩性胃炎（CAG）、52例肠化生（IM）、46例不典型增生（AH）、65例胃癌（Gc）组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升（P〈0．05）。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高（P均〈0．05）;AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组（P均〈0．01）;AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者（P均〈0．05）;CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者（P〈0．05）;低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者（P均〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。     

不同抗体型幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎及胃功能状态的相关性研究

目的 探讨不同抗体类型的幽门螺杆菌(Hp)感染者的慢性萎缩性胃炎(CAG)发病率和胃功能指标的表达水平.方法 连续性纳入2019 年3 月至2020 年6月东莞市人民医院收治的160例CAG患者作为CAG组,同期纳入172例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者作为CNAG组.所有患者均采用14 C呼气试验诊断Hp感染,采用...     

养胃颗粒联合四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎的疗效及对血清GAS、ET和PGs的影响

[目的]探讨养胃颗粒联合四联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对血清胃泌素(GAS)、内皮素(ET)和胃蛋白酶原(PGs)的影响。[方法]选取2016年2月~2018年1月我院收治的Hp阳性CAG患者158例,随机分为观察组和对照组各79例。对照组采用四联疗法清除Hp(1~14d)联合保护胃黏膜药物(15~90d)治疗,观察组在对照组基础上加用养胃颗粒进行治疗。观察2组患者的临床疗效、Hp根除情况,并比较2组患者治疗前后血清中GAS、ET和PGs含量的变化。[结果]观察组总有效率为91.14%,明显高于对照组的81.01%,2组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组Hp根除率为89.87%,对照组Hp根除率为78.48%,观察组Hp根除率明显高于对照组(P0.05);2组患者治疗后血清中GAS含量明显升高(P0.01),ET含量明显降低(P0.01),观察组优于对照组(P0.01);治疗后2组患者血清中PGⅠ含量和PGⅠ/PGⅡ均明显升高(P0.01),且观察组显著高于对照组(P0.05或P0.01)。[结论]养胃颗粒联合四联疗法治疗Hp阳性的CAG疗效显著,能提高Hp根除率,促进GAS分泌,降低ET表达,提高PGⅠ/PGⅡ比值。     

不同Hp感染的老年慢性胃炎患者S100蛋白表达及意义

目的 探讨不同幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况的老年慢性胃炎患者S100蛋白表达特点及意义。方法 选取老年慢性胃炎患者92例，根据病理检查结果分为慢性非萎缩性胃炎组39例，慢性萎缩性胃炎组53例。接受碳13尿酸呼气试验，并结合快速尿素酶试验结果进行综合判断，分为Hp感染阳性(阳性组)、Hp感染阴性(阴性组)。胃镜下随机采集胃窦部黏膜组织标本，免疫组化法检测S100A8、S100A9阳性表达情况；RT-PCR检测S100A8、S100A9 mRNA表达水平；Western印迹检测S100A8、S100A9蛋白表达水平。结果 慢性萎缩性胃炎组S100A8、S100A9表达阳性率明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎组S100A8、S100A9 mRNA和蛋白表达水平明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P<0.01)。Hp感染阳性的老年慢性胃炎患者S100A8、S100A9表达阳性率明显高于Hp感染阴性的患者(P<0.01)。Hp感染阳性的老年慢性胃炎患者S100A8、S100A9 mRNA和蛋白表达水平明显高于Hp感染阴性的患者(P<0.01)。慢性萎缩性胃...     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜干扰素-γ、occludin和闭锁小带蛋白-1表达及其相关性研究

背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性结直肠炎症病变,在我国的发病率呈持续上升趋势,但其病因尚未完全阐明。目的:探讨UC患者结肠黏膜干扰素-γ(IFN-γ)、occludin、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达情况以及其间的相关性。方法:纳入2011年1月-2011年7月在天津医科大学总医院就诊的UC患者40例,选取20名同时期健康体检者作为正常对照组。采用免疫组化染色检测结肠黏膜IFN-γ、occludin、ZO-1蛋白的表达和分布,采用实时荧光定量PCR检测结肠黏膜occludin、ZO-1 mRNA表达。结果:IFN-γ主要表达于黏膜固有层中性粒细胞、单核细胞,而occludin、ZO-1主要表达于肠上皮细胞。UC组结肠黏膜IFN-γ蛋白表达较正常对照组显著升高(P=0.000),且活动期显著高于缓解期(P=0.004)。UC组结肠黏膜occludin、ZO-1蛋白和mRNA表达均较正常对照组显著降低(P0.05),但不同疾病活动期组间差异无统计学意义(P0.05)。IFN-γ蛋白表达与occludin、ZO-1蛋白表达均呈负相关(rs=-0.794和rs=-0.820,P均0.05)。结论:IFN-γ可能通过下调紧密连接蛋白occludin、ZO-1表达,引起肠黏膜屏障功能损害,从而参与UC的发生。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜癌前病变的影响的Meta分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变的逆转效用。方法全面检索1984年至2008年底国内外生物医学期刊发表的根除Hp对胃黏膜癌前病变影响的临床研究文献及学术会议的交流论文,共6个随机对照试验524例患者进入本系统评价。采用胃黏膜组织学评分、组织学变化作为观察指标。结果（1）Hp根除组胃黏膜萎缩程度改善率显著高于对照组（OR=0．27,95％CI0．17～0．46,P=0．000）;但胃黏膜肠化生改善率在Hp根除组和对照组之间无显著差异（OR=0．55,95％CI0．28～1．08,P=0．082）;（2）Hp根除组Hp根除后胃窦部、胃体、胃底部黏膜的活动性炎症、慢性炎症以及萎缩评分均显著低于对照组（P〈0．01）,但各部位黏膜的肠化生评分改善在Hp根除组和对照组之间无显著差异（P〉0．05）。结论本Meta分析表明,根除Hp可改善慢性萎缩性胃炎的萎缩程度,活动性炎症和慢性炎症程度,但是对胃黏膜肠化生的改善不明显。     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜形态特征和细胞增殖调控因子变化研究

目的　研究鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化 ,探讨CAG发生的可能机制。方法　综合采用 6 0 %乙醇或 2 %水杨酸钠、2 0mmol/L去氧胆酸钠和 0 .1%氨水建立大鼠CAG模型。观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能。测定大鼠血清表皮生长因子 (EGF)和前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,免疫组化分析EGF受体 (EGFR)、C erbB2、P5 3、P16和Bcl 2蛋白的表达。结果　鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显 ,腺体数目和厚度显著降低 ,部分大鼠出现肠上皮化生。扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落。鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降 (P <0 .0 5 )。CAG大鼠血清EGF水平为 (2 .2 4± 0 .83) μg/L ,较正常大鼠的 (0 .6 1± 0 .2 8) μg/L显著升高 (P <0 .0 5 )。鼠CAG胃组织EGFR和C erbB2阳性表达率分别为 4 5 %和 70 % ,正常大鼠均无表达 (P <0 .0 5 )。正常大鼠P16蛋白表达率为 75 % ,显著高于模型大鼠的 10 % (P <0 .0 5 ) ,模型大鼠Bcl 2蛋白表达率为5 0 % ,高于正常大鼠的 10 % (P <0 .0 5 )。CAG和正常大鼠的P5 3蛋白表达率分别为 30 %和 10 % ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障 ,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关。     

热水致大鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP-70及Fas蛋白表达

目的:研究热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)时胃黏膜组织细胞HSP-70及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用热水(55℃,2.5mL,1次/d×8-65wk)灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,免疫荧光及激光扫描共聚焦显微镜技术检测热水组和正常组大鼠胃黏膜组织细胞HSP-70和Fas蛋白的表达情况.结果:正常组胃黏膜组织细胞未见HSP-70及Fas阳性表达,热水组在24wk胃黏膜在组织细胞的细胞质中可见HSP和Fas阳性表达,呈均质颗粒状,到32-65wk时表达更加明显.双标记中可见两者共同表达.结论:热水长期灌胃可导致胃黏膜萎缩,黏膜组织细胞的HSP及Fas表达增加.     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃     

P16、细胞周期蛋白D1在大鼠胃黏膜萎缩过程中的表达变化及意义

目的研究慢性刺激所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜中P16,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达情况。方法采用氨水、脱氧胆酸钠、酒精三因素联合作用制作萎缩性胃炎模型。胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测。结果模型组胃黏膜出现明显胃窦胃黏膜萎缩。在萎缩过程中,P16表达逐渐下降,Cyclin D1表达逐渐增强,其中,Cyclin D1表达于实验开始后2个月即明显高于对照组(P<0.01),中重度萎缩性胃炎较未萎缩组及轻度萎缩组阳性表达面积均明显高(P<0.01)。P16在6个月实验组的表达阳性面积与同期对照组有减少(P<0.05),中重度萎缩与未萎缩组比较阳性面积明显减少(P<0.01)。结论多因素长期慢性损伤可致大鼠胃黏膜萎缩,大鼠萎缩性胃炎胃黏膜细胞P16蛋白表达低下和Cyclin D1蛋白高表达,存在细胞增殖调控异常,是萎缩性胃炎发病及癌变的分子机制之一。     

老年人慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的临床意义

目的　探讨老年人慢性胃炎的发生、发展与幽门螺杆菌 (HP)感染的临床意义。方法　经胃镜检查诊断为慢性胃炎的老年患者 332例 (慢性浅表性胃炎 1 2 8例 ,慢性萎缩性胃炎 2 0 4例 )行1 4C呼气试验 (1 4C UBT) ,胃黏膜快速尿素酶试验 (RUT) ,两项结果均为阳性 (或阴性 ) ,诊断为HP阳性 (或阴性 )。随机进行胃黏膜病理组织学检查。结果　 (1 )老年人慢性浅表性胃炎的HP感染率明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,慢性萎缩性胃炎的HP感染率两组差异不显著 (P >0 0 5)。 (2 )老年人浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的发病率与年轻人对照组呈负相关 ,两者之间差异显著 (P <0 0 1 )。 (3)HP感染与慢性胃炎的病理组织学改变 ,随胃黏膜炎症的病理变迁而恶化严重 ,感染率随之增加。结论　老年人慢性胃炎的发生、发展与HP感染具有相关性 ,老年慢性胃炎患者检测HP ,对防止病情恶化 ,减少胃癌发生率具有十分重要的临床意义     

~(13)C-尿素呼气试验、血清胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎筛查中价值的初探

背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C- met表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)根除前后胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肝细胞生长因子受体(C-met)的表达。方法 13例患者均为胃镜加病理确诊有萎缩并肠化生合并HP感染,且成功根除HP感染者。用免疫组化方法半定量检测HP除前后萎缩性胃炎并肠上皮化生COX-2蛋白和C-met蛋白的表达。结果根除前和根除后1个月萎缩程度积分分别为1.3±0.3,1.2±0.7,根除后1个月与根除前比较无显著差异(P>0.05)。萎缩并肠化生胃黏膜C-met平均阳性细胞率从根除前53.2±12.4％下降至根除后48.8±7.7％,比较有显著差异(P=0.034)。胃黏膜COX-2平均阳性细胞率从根除前36.5±14.0％下降至根除后23.3±7.9％,有显著差异(P=0.023)。COX-2表达与C-met表达有一定的相关性(r=0.310,P<0.05)。结论 HP根除短期内不能逆转胃黏膜萎缩,但可使慢性萎缩性胃炎胃黏膜中COX-2和C-met癌基因表达下降。COX-2表达与C-met表达相关。