炎症性肠病发病机制研究进展

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组反复发作的慢性胃肠道炎症性疾病,其病因和发病机制至今尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、个体易感性之间复杂作用的结果。本文就近年来研究较多的环境、感染、免疫、遗传因素在IBD中作用的新进展作一综述。     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一组以持续性肠道炎症为特征的疾病。其确切的发病机制尚不十分明确,一般认为是环境因素作用于遗传易感的个体,使其免疫系统发生过度的免疫反应,最终导致肠道炎症。     

炎症性肠病发病机制的研究进展

对炎症性肠病（IBD）的研究已有多年,但其确切病因尚不清楚.近年来,有关IBD发病机制方面的研究更新了一些观点.2001年发现了第一个克罗恩病（CD）易感基因CARD15/NOD2,从而使对IBD发病机制的研究集中在遗传学方面[1].     

炎症性肠病免疫发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性、慢性和复发性肠道炎症性疾病,其发病机制受到环境、遗传、感染和免疫因素的影响,近年来随着对IBD免疫机制和药物治疗的不断探索,人们对IBD发病机制的认识越来越深入,现从细胞因子参与IBD的发病机制及药物治疗两方面作一概述。     

炎症性肠病的发病机制

在过去几年中,炎症性肠病(IBD)病理生理学领域的研究取得了长足的进步,其发病机制可归纳为五个方面:①遗传易感性;②屏障功能;③肠道菌群;④天然免疫;⑤适应性免疫.     

炎症性肠病病因与发病机制的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,BD)的病因不清，发病机制复杂。随着其发病率的上升，对其病因及可能的机制的研究也在不断深入。目前认为IBD是免疫性疾病，其发病与环境、遗传及免疫因素关系密切。     

炎症性肠病发病机制及治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种肠道的特发性、慢性和复发性炎性疾病,其发病机制非常复杂,受到遗传、环境和微生物因素之间相互作用的影响,目前生物制剂治疗存在诸多缺陷。结直肠慢性炎性反应是结直肠癌发生发展的关键因素,IBD与结直肠癌高度相关,早期防治IBD对于预防癌变具有重要意义。     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确。近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系。本文对近年IBD发病机制研究的新进展，包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述。     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制     

炎症性肠病的发病机制新解

近年来 ,我国炎症性肠病发病率有逐渐升高的趋势 ,克罗恩病 (CD)和溃汤性结肠炎 (UC)青年患者比例远多于二十年前。据研究 ,这两种病与遗传、环境 (食物、肠菌 )及免疫因素有关 ,遗传、环境和免疫因素的相互作用可导致肠粘膜免疫反应过度活跃 ,造成肠道组织炎症和损伤。CD和UC都有家族聚集的特点 ,纯合子发病率比杂合子高 ,北欧人发病率高于英、美和亚洲人发病率 ,这些都提示CD与UC与种族、遗传有关。遗传学研究显示其中含有多种不同的细胞因子基因、细胞因子受体基因、T细胞受体基因和上皮因子基因 ,这些都可导致慢性肠道炎症 ,正常…     

炎症性肠病的发病机制新解

近年来，我国炎症性肠病发病率有逐渐升高的趋势，克罗恩病(CD)和溃汤性结肠炎(UC)青年患者比例远多于二十年前。据研究，这两种病与遗传、环境(食物、肠茵)及免疫因素有关，遗传、环境和免疫因素的相互作用可导致肠粘膜免疫反应过度活跃，造成肠道组织炎症和损伤。     

炎症性肠病发病机制的新概念

溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)是全球性慢性疾病。在发病率以及其多种可能存在的致病因素的变化趋势使对其病因学产生许多新的理论和假说。流行病学调查已认识可能影响易感个体环境和遗传因素,已知微生物、消化道免疫系统缺陷和一些化学介质是影响起病的因素,但大多数研究仍处于实验阶段。解剖和生理因素     

炎症性肠病的病因和发病机制的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制的研究进展陆达海刘新光贾博琦溃疡性结肠炎（ＵＣ）和克隆病（ＣＤ）统称为炎症性肠病（ＩＢＤ），尽管对它们的病因和发病机制进行了不少的研究，在自身免疫及炎性介质与该病的关系方面有了进一步的认识，但是，仍未取得突破性进展。虽然如此...     

炎症性肠病的发病机制及临床诊治研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,两者组织损伤的基本病理过程相似,但可能由于致病因素及发病具体环节不同其组织损害的表现不同。现将近年来IBD的发病机制及临床诊治研究进展作一综述。     

炎症性肠病病因及发病机制

1概述炎症性肠病（InflarnmatotyIXiweldiseases，IBD）主要包括克隆病（Crohn’sdiseases，CD）及溃疡性结肠炎（ulcerativecoins，UC）．CD曾有人称“为局限性肠炎、肉芽肿性肠炎、慢性肠壁全层炎”，1952年由CrohnGnztefg和OPpellherimer最早描述，其发病率在我国尚无明确报道，西方国家较多，据美国统计本病发病率为2～4／10万，且多见于白种人，约为黑人发病率4一5倍，男女发病率近似，15岁～25岁为高发年龄组，但北美有些国家常于55岁一60岁出现第二次发病年龄高峰＊C1875年由Wilks及MOXOn首先报道，至1903年才由Wil匕及11X…     

炎症性肠病病理生理学机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的表观遗传学研究发现DNA甲基化是发生在基因组Cp G二核苷酸的胞嘧啶上的变化,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)有16%的遗传可能性;IBD的免疫学研究发现本病存在由CD4+Th1、Th2、Th17、Treg淋巴细胞介导的免疫反应;肠道菌群失调是IBD的继发性改变,但其在黏膜免疫反应及炎症的持续及放大效应中发挥重要作用;肠黏膜在抵御肠道菌群的过程中发挥重要作用,回肠克罗恩病(Crohn’s disease,CD)与防御素表达减少或功能缺陷有关,且肠黏膜紧密连接(tight junction,TJ)的复杂性受损。     

炎症性肠病的病因及发病机制

炎症性肠病（IBD）的病因与发病机制至今仍未完全明确，目前认为它是多种因素相互作用引起，主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关。     

难治性炎症性肠病发病的相关机制

难治性炎症性肠病发病机制尚不明确,目前多认为其发生与糖皮质类固醇激素(GC)依赖与抵抗、多耐药基因表达、巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性相关,免疫异常、感染、精神心理因素及患者依从性等影响着疾病的发生发展,此文就其发病机制的研究进展作一综述.     

炎症性肠病发病机制的微生物因素

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道茵群参与了 IBD的发病．肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应．不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究．