白血病的染色体异常

近年来,对白血病染色体的研究有较大的进展,从而对白血病的病因、诊断、治疗和预后的观点有了新的认识,本文就此作一综述。白血病前期的染色体异常白血病前期(PL)是以红细胞、中性粒细胞及血小板减少为主要特征的一组骨髓异常增生综合征     

人类急性髓细胞白血病细胞恶质表现型的染色体介导转移

许多证据表明,急性髓细胞白血病(AML)是由于白血病克隆祖细胞基因组内发生了司遗传的变化。用未转化的啮齿动物细胞做为受者,可检测恶性细胞的转化基因。作者用此技术结合染色体介导基因转移来检测AML中可能存在的转化基因。用HL-60与KG-1两种AML细胞株的染色体成功地转移了不依赖附着而生长这一表型特征。作者用HL-60、KG-1细胞以及正常T淋巴细胞染色体给Rat 1原始纤维细胞做基因转移试验。结果表明,在甲基纤维素培养中接受白血病细胞染色体的细胞培养中可见集落形成,说明细胞获得了不附着而生长的能力;接受正常T淋巴细胞染色体者无集落形成。但至此还没有足够的证据说,转化的表型特征是转染DNA的作用。进一步试验证明,Rat 1细胞     

成人T细胞白血病染色体畸变与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型无关

3例成人T细胞内血病(ATL)HTLV-I阴性的病人的临床血液学、形态学及免疫表型方面均与HTLV-I有关的ATL病人相同,病人血清中以及病人家族中也没有检出抗-HTLV-I。他们的细胞染色体的畸变类似于HTLV-1阳性的ATL病人或其他T细胞恶性病患者的染色体畸变。核型分析发现:包括3、7、21号染色体3体性。del(16)(q~(21)),     

急性白血病的染色体改变

自1958年 Ford 等首先在急性白血病(以下简称 AL)病人的骨髓中发现染色体异常后,AL 染色体的改变逐渐引起了人们的重视。最初,人们发现 AL 的染色体核型变化波动范围较广,以致,认为这些变化只是一种偶然现象,与白血病的发生学无关。1970年以来,由于显带技术的进展,使得人们能够准确地识别单个染色体以及每个染色体上的相应部分,因而在 AL 染色体的研究中,发现其核型变化并非杂乱无章,而是有某些规律性。近年来,通过细致的观察,认识到 AL 染色体的改变对临     

人类白血病原癌基因的激活

应用重组 DNA 技木研究癌症发现,细胞基因具有潜在的转化活性。研究中所采用的方法分为两类:第一类,研究肿瘤 RNA 病毒.急性转化性逆转录病毒除了具有病毒复制所需序列外,还包含有控制癌基因活性的基因,称之为病毒癌基因(v-onc).每一v-onc 来自既往感染个体的细胞基因(c-onc)重组和突变。迄今,已发现大约20个与 v-onc 类似的细胞基因。第二类,应用从各种肿瘤分离出的 DNA片段转移到适当的受体细胞,如 NIH3T3细胞株。大多数转化基因属于 ras 基因族。将正常细胞转化基因的原祖和病毒癌基因     

婴儿白血病细胞染色体特征分析

作者分析了27例婴儿白血病的染色体变化。ANLL18例,其中16例为M_4或M_5,ALL9例,7例缺乏CALL抗原,仅HLA-DR~+,为未分化型ALL,2例具有胞浆免疫球蛋白,呈前B细胞表型。作者发现89%ANLL患者具有染色体异常。最常见的结构异常是易位(12/16),倒位(3/16)和缺失(2例)。2例病人有整条染色体增加,其中1例为Down’s综合症患儿。未发现全条染色体丢失者。结构异常依次较多累及11、9、16和10号染色体;涉及的区域为11q23-25、9p21-22、11q12-13、16p13、16q22和10p11-13。非随机染色体异常包括3例M_4E_6的inv(16)(p13q22)。9例ALL全都具有核型异常。     

白血病染色体制备方法的探讨

目的 进行白血病染色体制备方法的探讨。方法 通过对影响染色体培养结果的各种因素的比较。结果 与结论细胞在1．0～20×109／L浓度下．经3TU水浴箱培养24小时,收获前l～2小时加入终浓度为0．04ng／L的秋水仙素,就可获得满意的分裂相。189例患的染色体检查成功率为97％．异常核型检出率为87.5％。     

白血病的染色体改变及临床意义

概述近年来大量资料表明骨髓细胞染色体分析在白血病研究中有着重要价值。某些特异性染色体改变与白血病细胞形态及临床特征有着较密切的关系。因此,将染色体改变与形态学分型相结合可作出更细致的亚型分类,以便更确切地判断病情,指导治疗。目前,在白血病中许多染色体畸变的预后意义已被肯定,故有作者提出染色体改变可作为急性白血病估计预后的独立指标。某些特异性很强的染色体异常,如急性非淋巴细胞白血病M_3型的15/17易位,具诊断价值。急性白血病经治疗获得缓解时染色体异常往往消失,复发时再现,故在缓解期定时复查骨髓细胞染色体可用以预测复发。近年来随着分子遗传学技术的发展认为染色体断裂在恶变始发过程中起重要作用,因此白血病染色体研究对本病发病机理的探索也具有十分重要的意义。急性非淋巴细胞白血病(急非淋)的染色体异常     

急性白血病染色体异常的临床意义

近年来不少学者发现染色体异常与白血病的形态学分型有一定联系,与预后有密切关系,染色体分析对于白血病的诊断、预后和治疗估价已显得越来越重要了。一、急性非淋巴细胞白血病(急非淋) 急非淋最常见的染色体异常有:+8、+9、+21;5或7的全部或部分丢失;t(8;21)、t(15;17)、t(6;9)、t(9;22)、t(9;11)以及11或16号染色体的倒位或丢失。染色体的异常与形态学分型有一定联系。例如16号染色体倒位或丢失常见于伴嗜酸粒细胞增高者,多为M_1或M_2;而嗜碱粒细胞增高者常见t(6;9);11号染色体异常多见于伴有单核细胞成份者(M_4,M_5);t(8;21)常见于M_2,并易见细胞核浆发育不平衡及颗粒异常等改变;而t(15;17)常见于M_3。但似有地区性差别。例如美国芝加哥地区6例M_3均检出t(15;17),而水牛城地区18例中只1例检出。又如M_2的t(8;21)更     

人类白血病时癌基因的表达

众所周知,RNA肿瘤病毒的转化基因(v-onc)来源于正常细胞的基因。这些基因在脊椎动物长期的进化中保存了下来。脊椎动物正常基因组中这些基因被称为原癌基因。它能够转换为有活性的癌基因(conc),以诱导和维持细胞的转化。一个v-onc基因细胞性的过分表达同诱导转化有关。另外,慢性白血病病毒可以通过将其基因组嵌入宿主DNA的方式,于经过较长期的潜伏期之后发生白血病。这里的嵌合点同c-onc逆向而行(upstream)的,因而引起这个c-onc基因转录的增加。由于c-onc基因很象它相应的病毒基因(v-onc),因此它的异常表达或不定期表达可能以某种方式诱发人类肿瘤。为了说明癌基因在肿瘤生长和分化中可能起的作用,作者采用凝胶Northern印迹技术,分析了各种     

转录因子与人类白血病

转录因子是一类核蛋白因子,其功能是调节基因的转录表达.有关转录因子的结构—功能关系是目前分子生物学研究的热点之一.在人类白血病中,有多种基因异常可累及转录因子,从而可能使造血细胞分化、增殖过程发生紊乱,在白血病的发病机理中起着重要的作用.     

白血病患者人类免疫缺陷病毒感染

输血引起人类免疫缺陷病毒感染(HIV)的多数报导局限在血友病患者或因手术和外伤而多次输血者。作者对1978-1986年间所见273例(多次输血者211例)白血病患者进行了回顾性研究。本组病例不包括同性恋者及静脉注毒癖。结果:经多次输血并治疗过的211例各种成人白血病患者中,有18例HIV抗体阳性。血清HIV抗体阳性者与白血病类型及性别无关联。所有阳性病例在用HIV抗体筛选供血者之前均用过血制品。12/182例已死亡者HIV抗体阳性,6/29例完全缓解并存活者HIV抗体阳性,5/6例血清阳性的存活者中至少有以下症状或体征:发热(1/6)、消瘦(3/6)、腹泻(1/6)、淋巴结病(2/6)、念珠菌病(1/6)和不明原因的血小板减少或全血细胞减少(3/6),只1例无症状。7/8例有HIV阳性病人性接触史者HIV抗体阴性,1例HIV血清阳性病     

维生素D与人类白血病

对造血细胞终末分化过程的认识,产生了发生于白血病组织中的成熟阻滞这一概念。不能向下一步分化是与白血病细胞群体持续增殖并存的。有证据表明白血病成熟阻滞是一种相对现象,能通过改变细胞的环境来加以克服。在一些病例,白血病细胞显示多分化潜能,产生粒系、红系或巨核系细胞。由此已经发展出这样的概念:通过诱导分化的方法可能比传统的杀细胞的方法能更有效地治疗人类白血病。 1981年Abe等报告了1,25-二羟维生素D_3(1,25-(OH)_2-D_3)诱导一株鼠白血病细胞系向单核细胞分化,其后该发现已在人早幼粒细胞白血病细胞系HL-60和人组织细胞淋巴瘤细胞系U937中     

TEL基因与白血病染色体易位

1995年,Ｓｈｕｒｔｌｅｆｆ等[1]发现近30%的儿童前Ｂ急性淋巴细胞白血病(ＡＬＬ)中存在ＴＥＬＡＭＬ1融合基因并与预后相关。此后,不断在白血病中发现ＴＥＬ基因受累,其伙伴基因可见于几乎所有染色体上。由于ＴＥＬ基因的重要性,其功能和导致白血病的发病机制受到广泛关注,且已有许多人在这些方面作了初步的探索。现就近年来有关的内容作一综述。1　ＴＥＬ基因的结构和功能　ＴＥＬ基因又称为ＥＴＶ6基因,位于12ｐ13,基因组ＤＮＡ长度约300ｋｂ,共有8个外显子,编码452个氨基酸,是转录因子Ｅｔｓ家族的成员之一[2]。Ｅｔｓ家族的成员都有一…     

急性髓细胞白血病的染色体研究进展

急性髓细胞白血病（AML）是造血干细胞获得性突变所致的恶性克隆性疾病。细胞遗传学分析可以揭示作为恶性克隆标记的染色体畸变，目前已成为AML诊断分型和预后评估中不可或缺的重要工具。近来随着观察的深入和新技术的应用，AML的染色体研究又取得了不少进展。     

急性白血病患者染色体核型分析

目的联合细胞形态学、免疫分型检测手段探讨染色体分析在急性白血病AL诊断及预后判断中的价值。方法 310例AL患者于治疗前采用骨髓直接法和(或)短期培养法,按常规进行染色体制备,用G显带技术分析中期细胞数10-30个,平均每例分析细胞20个,核型按《人类细胞遗传学国际命名法体制(ISCN)1995》进行描述。结果急性髓系白血病(AML)异常核型中,以t(8;21)和M2最多见,其次是t(15;17)和M3、inv(16)和M4Eo、t/del(11q23)和M5等。急性淋巴细胞系白血病(ALL)患者中异常检出率最高的是t(9;22),数目异常以超二倍体、多倍体常见。结论联合细胞形态学、免疫表型分析、染色体检查技术对于白血病的准确诊断、靶向治疗、判断预后具有重要意义。     

Ph染色体阴性的慢性粒细胞白血病

慢性粒细胞白血病(CML)起源于骨髓多潜能干细胞,是一种恶性克隆的髓性增生性疾病.有典型的临床和血液学表现,Ph染色体为该病细胞遗传学特征标记(Ph+CML).约5-10%的CML患者细胞遗传学检查不能证实Ph染色体,传统上称为Ph染色体阴性慢粒(Ph-CML).Ph-CML是CML的一个亚型.还是其它髓性增生性疾病仍有争论.目前,争论的热点已进入分子生物学领域,并提出Ph-CML的现代概念是:无细胞遗传学改变,但有明确临床和血液学特征的一种异质性疾病.根据在分子学水平有无bcr重组分为:Ph染色体阴性、有hcr重组的慢粒(Ph-bcr+CML)和ph染色体阴性、无bcr重组的慢粒(Ph-hcr-CML)两个亚型.对两个亚型的特     

急性淋巴细胞白血病的染色体研究

本文对35例未加选择的成人急性淋巴细胞白血病(ALL)进行了染色体分带研究,同时根据FAB方案进行了形态学分类。部分患者还做了细胞表面标记分析。35例患者,年龄15～69岁,中数年龄33岁。男性19例,女性16例。诊断是根据骨髓和外周血液细胞的形态学检查,用May-Grunwald-Giemsa染色。组织化学染色包括苏丹黑B、а-萘醋酸酯酶,后者同时进行NaF抑制试验或不用NaF抑制。