五灵脂抗血小板聚集作用的药理研究

五灵脂水提取物体外实验能显著抑制由胶元、ＡＤＰ所诱导的家兔血小板聚集，其抑制效应与剂量相关，ＩＣ５０分别为５６，２２５μｇ／ｍＬ；腹腔注射剂量２００，３００ｍｇ／ｋｇ对大鼠体内（ｅｘｖｉｖｏ）血小板聚集有明显抑制作用，聚集抑制率分别为１６．８％和５１．４％；静脉注时剂量１００，２００ｍｇ／ｋｇ对大鼠颈总动脉——颈外静脉血流旁路实验性血检形成有显著防治作用，血栓抑制率分别为６０．０％和６７．３％；按蛋白激酶结合法测定，本品１００μｇ／ｍＬ能使血小板内ｃＡＭＰ水平升高６２．８％，增加血小板内ｃＡＭＰ水平可能是其抑制血小板功能和抗血栓作用的机制之一。     

血小板活化因子受体拮抗剂海风藤酮的特性:对血小扳活化因子体内、体外的特异性抑制作用(英文)

海风藤酮是从中药海风藤（Ｐｉｐｅｒｆｕｔｏｋａｄｓｕｒａ）中提取的一种木脂素。本文运用放射配基受体分析及血小板聚集观察海风藤酮的作用，发现海风藤酮特异性地抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）与洗涤的兔血小板结合，其ｋｉ为２×１０－１２ｍｏｌ／Ｌ，体外实验显示特异性地抑制ＰＡＦ引起的血小板聚集，ＩＣ５０为２．６μｍｏｌ／Ｌ，而对ＡＰＰ、ＡＡ引起的血小板聚集无效。半体内实验表明，０．１ｍｇ／ｋｇ海风藤酮抑制ＰＡＦ引起血小板聚集的作用，可维持２小时。静脉（７１ｍｇ／ｋｇ，１４．２ｍｇ／ｋｇ）及口服（８０ｇ／ｋｇ；１２０ｍｇ／ｋｇ）海风藤酮抑制大鼠体内血小板血栓形成，其抑制率分别为２５．４％，３８．２％，２１．４％又３４．６％以上结果表明，海风藤酮是一血小板活化因子的特异性受体拮抗剂。     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

尼莫地平对血小板聚集和血栓形成的抑制作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响。方法：比浊法测定血小板的聚集率的抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６－酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集。ＩＣ５０（９５％）可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ＾－１．Ｎｉｍ４．５，９，１８ｍｇ·ｋｇ     

脑心舒的抗血栓作用

脑心舒明显抑制大白鼠血栓形成，ｉｇ２０ｇ／ｋｇ对胶原肾上腺素诱导的小白鼠血栓形成保护率为７３．３％；对ＡＤＰ诱导家兔体外血小板聚集作用的抑制率为（１０ｇ／２００ＬＰＲＰ）４１．５％；对ＡＤＰ诱导的小白鼠体内血小板聚集有明显的抑制作用，ｉｇ４０ｇ／ｋｇ后６０ｍｉｎ的抑制率最高，可达８３．８％。     

双苯氟嗪对血小板聚集和血栓形成的影响

在体内外实验中观察我国首创合成的新钙拮抗剂双苯氟嗪对血小板聚集和实验性血栓形成的作用。Ｄｉｐ ｉｖ１－２ｍｇ．ｋｇ＾－１和１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１体外温育可剂量或浓度依赖性地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱发的家兔血小板聚集。Ｄｉｐ ｉｖ ２．５－１０ｍｇ．ｋｍ＾－１和ｉｐ ５０－１００ｍｇ．ｋｇ＾－１可抑制大鼠体内血栓形成；Ｄｉｐ ｉｖ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１，２００μｍｏｌ．Ｌ＾－１体外给药可抑制体外血栓形     

Inhibitory effects of nimodipine on platelet aggregation and thrombosis

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响．方法：比浊法测定血小板的聚集率和抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）含量的影响．结果：Ｎｉｍ４５，９，１８和３６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集．ＩＣ５０（９５％可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ－１．Ｎｉｍ４５，９，１８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著延长电刺激诱导的颈动脉血栓形成时间．Ｎｉｍ９和１８ｍｇ·ｋｇ－１可明显改善血浆中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２的比值．结论：Ｎｉｍ抗血栓作用部分与改善６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值有关．     

赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响

赖氨匹林（ＬＡＳ）体内给药９０．４ｍｇ·ｋｇ－１（相当于乙酸水杨酸５０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性地抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。ＬＡＳ９０．４ｍｇ·ｋｇ－１可降低大鼠血小板粘附率，呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量，同时ＬＡＳ７０ｍｇ·ｋｇ－１可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示：抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是ＬＡＳ抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。     

四氢小檗碱对血小板聚焦和血栓形成的抑制作用

ＳＤ大鼠每天ｉｐＴＨＢ３０ｍｇ．ｋｇ＾－１共３ｄ或５ｄ，使ＡＤＰ诱导的血小板聚集程度降低；同剂量ｉｐ１ｄ，３ｄ或５ｄ后，使ＡＡ诱导的血小板聚集程度降低，ＴＨＢ在体外抑制ＡＡ，ＡＤＰ和胶原诱导的兔血小板聚焦，ＩＣ５０分别为０．８６，１．３１和１０．１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１．ＴＨＢ１５－３０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

三七皂甙对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

目的：研究三七皂甙对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。方法：采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型，腹腔注射三七皂甙（２５，５０和１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），连续给药２１天。结果：三七皂甙能产生剂量依赖性地抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，其抑制率分别为１５．９％、４３．９％和７３．４％，并能明显抑制右心室肥厚，其抑制率分别为２２．１％、５５．６％和８３．３％，而对颈动脉血压无明显的影响。三七皂甙（２００ｇ·Ｌ－１）能明显抑制血小板生长因子所诱导的离体肺动脉平滑肌细胞ＤＮＡ的合成。结论：三七皂甙有抑制慢性缺氧性肺动脉高压的作用，可能是通过抑制血小板生长因子促肺动脉平滑肌细胞增殖而抑制肺血管结构重建来实现的。     

单甘酯对血小板粘附聚集功能的影响

观察了单甘酯（Ｇｌｙｃｏｌ ｍａｎｎａｔｅＳｕｌｆａｔｅ,ＧＭＳ）对血小板聚集,粘附功能及小鼠尾出血时间的影响。结果表明单甘酯２５,５０ｍｇ．ｋｇ＾－１剂量组对血小板粘附有显著抑制作用,Ｐ〈０．０１;２５,５０,１００ｍｇ．ｋｇ＾＆－１能明显抑制胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集,对ＡＤＰ诱导的血小板聚集无抑制作用。单甘酯４０,８０ｍｇ．ｋｇ＾－１可明显延长小鼠尾出血时间。结果证明单甘酯有明显的抗血     

普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响

用改进的旋转玻球法研究了普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响。普鲁卡因胺外１３６．０，３４．０，８．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１和体内１０ｍｇ．ｋｇ＾－１显著抑制血小板粘附，其抑制率分别５６％，２８％，８％和２４％，表明体内或体外予普鲁卡因胺对血小板粘附产生抑制作用。     

普鲁卡因胺对小鼠肺栓塞和血小板MDA生成的影响

目的：探讨普鲁卡因胺（ＰＡ）对肺栓塞，血小板丙二醛（ＭＤＡ）及血小板聚集的影响。 方法：建立小鼠肺栓塞模型，用ＴＢＡ荧光微量测定法检测ＭＤＡ，计数血小板并进行血小板聚集测定。 结果：ＰＡ（１０－２０ｍｇ·ｋｇ＾－１）和甘露醇（２００ｍｇ·ｋｇ＾－１）对小鼠肺栓塞的保护作用分别为３０％－７５％和７５％。肺栓塞模型建立后循环血小板数减少可因ＰＡ和甘露醇预先给药而部分回升。两均能抑制肺栓塞后血小板ＭＤ     

Ge－132赖氨酸盐的抗癌作用

Ｇｅ－１３２赖氨酸盐２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄ及１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ对小鼠移植性Ｓ１８０荷瘤实体瘤的抑制率分别为４６．７％、３４．７％，对小鼠移植性Ｈ２２肝癌实体瘤的抑制率分别为４２．５％、３５．２％。２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１５·ｄ及１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１５ｄｉｇ对小鼠移植性ＬＬＣ肺癌实体瘤的抑制率分别为８１．７％、６１．７％，其抑制率均高于Ｇｅ－１３２同剂量组。Ｇｅ－１３２赖氨酸盐对Ｈ２２肝癌腹水型小鼠的生命延长率明显大于ＮＳ组及Ｇｅ－１３２组。提示Ｇｅ－１３２赖氨酸盐的抗癌作用比Ｇｅ－１３２更明显。     

硫酸氯吡格雷的药理作用研究

目的：观察硫酸氯吡格雷对大鼠血小板聚集功能及动静脉血栓形成的影响。方法：大鼠腹主动脉取血观察硫酸氯吡格雷对ＡＤＰ、花生甲烯酸及胶原诱导的大鼠血小板聚集功能的影响。采用电刺激大鼠颈动脉内膜法、动静脉帝路丝线法及结扎大鼠下腔静脉造成静脉停滞法观察了该药对实验性动静脉血栓形成的抑制作用。结果：大鼠灌服硫酸氯吡格雷１,３,１０ｍｇ／ｋｇ后,明显抑制ＡＤＰ、花生甲烯酸及胶原诱导的血小板聚集,明显延长电流损伤血管内膜所致实验性动脉血栓形成时间,抑制动静脉旁路丝线上血栓的生成;０．３,１,３ｍｇ／ｋｇ时即能明显抑制静脉停滞而致的静脉血栓形成。结论：氯吡格雷能明显抑制ＡＤＰ、花在酸及胶原诱导的大鼠血小板聚集,对大鼠静脉血栓形成具有明显的抑制作用。其抗血小板聚集及抗血栓作用强于噻氯匹定。     

贻贝多活素的药理学研究——Ⅱ对大鼠实验性血栓形成及血小板聚集的影响

观察了贻贝多活素(MSM)对实验性血栓形成和血小板聚集的影响。大鼠经igMSM1.35、2.7和5.4g/(kg·d)连续28d后,对“旋转环法”所形成的大鼠实验性血栓有明显抑制作用,其血栓湿重分别为105.1、97.3和89.3mg,与生理盐水(NS)~-对照组的142.7mg相比较,差异非常显著(P<0.01);其血栓干重亦明显低于NS组(P<0.01)。同样的给药途径和剂量,MSM可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集,使其最大聚集率降低,聚集速度减慢,聚集抑制率分别为27％、33％和21％。MSM体外用药亦可降低胶原诱导的家兔血小板最大聚集率和聚集速度,抑制率分别为45％、58％和64％。结果表明,MSM可通过降低血小板的聚集功能从而抑制动脉血栓的形成。     

BM－13505抗栓作用及机理研究

ＢＭ１３５０５是新合成的血栓烷受体拮抗剂，ＢＭ１３５０５０．４５和０．２３ｍｇ／ｋｇｉｖ延长大鼠颈动脉血管阻塞时间（ｐ＜０．００１和ｐ＜０．０１）．ＢＭ１３５０５２ｍｇ／ｋｇｉｖ有效地防止ＡＡ４ｍｇ／ｋｇ所致的大鼠脑血栓形成（ｐ＜０．０１）。ＢＭ１３５０５１０ｍｇ／ｋｇｉｐ可防止ＡＡ诱导的小鼠肺部栓塞（ｐ＜０．０１）。该药可延长小鼠尾出血时间。ＢＭ１３５０５显著抑制ＡＡ诱导的兔血小板聚集，半数抑制浓度ＩＣ＿（５０）为０．１７Ｖｍｏｌ／Ｌ，对ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集无影响。ＢＭ１３５０５降低兔血小板及小鼠血浆中ＴＸＢ＿２水平，对血小板ｃＡＭＰ水平无影响。在不远的将来，ＢＭ１３５０５可能会发展成一种理想的抗血小板药及抗血栓药。     

蝙蝠葛碱对心血管病患者血小板聚集性的影响

蝙蝠葛碱对二磷酸腺苷、肾上腺素和胶原诱导的体外血小板聚集有明显的浓度依赖性抑制作用。心血管病患者每日口服本品９００ｍｇ．血小板聚集抑制率达２０％～３０％。临床随机对照试验表明阿斯匹林、蝙蝠葛碱和硝苯吡啶均降低血小板聚集率，其中阿斯匹林、蝙蝠葛碱组的血小板聚集抑制率与对照组比较，其差异有显著性。     

三硝基甲苯处理大鼠血清睾酮水平和睾丸病理学改变

本研究运用动物实验观察了不同剂量三硝基甲苯（ＴＮＴ）处理大鼠，对血清睾酮（Ｔ）水平及睾丸Ｌｅｙｄｉｇ细胞３β－羟基类固醇脱氢酶（３β－ＨＳＤ）活性影响以及睾丸病理学改变。结果显示，ＴＮＴ２００ｍｇ／ｋｇ处理组大鼠血清Ｔ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＴＮＴ１００和２００ｍｇ／ｋｇ处理组大鼠睾丸Ｌｅｙｄｉｎｇ细胞３β－ＨＳＤ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。组织病理学检查结果表明，ＴＮＴ１００和２００ｍｇ／ｋｇ处理组大鼠睾丸Ｌｅｇｄｉｇ细胞结构基本正常，但可引起生精上皮结构改变。     

贻贝多活素的药理学研究

观察了贻贝多海素（ＭＳＭ）对实验性血栓形成和血小板聚集的影响。大鼠经ｉｇＭＳＭ１．３５、２．７和５．４ｇ（ｋｇ．ｄ）连续２８天后，对“旋转环法”所形成的大鼠实验性血栓有明显抑制作用。其血栓湿重分别为１０５．１、９７３和８９．３ｍｇ，与生理盐水（ＮＳ）对照组的１４２．７ｍｇ相比较，差异非常显著；其血栓干重亦明显低于ＮＳ组。同样的给药途径和剂量，ＭＳＭ可抑制ＡＤ忸的大鼠血小板聚集，使其最大聚集率降低，