针刺对未成年雄性家兔下丘脑弓状核核团放电的影响

下丘脑弓状核属于下丘脑神经分泌小细胞系统,是下丘脑的重要核团之一,与脉冲式释放促性腺激素释放激素（GnRH）有非常密切的关系。而GnRH对于性发育的启动和促进、性成熟的维持具有重要的作用。本研究旨在通过比较针刺前后未成年雄性家兔下丘脑弓状核核团放电情况,初步探讨针刺对未成年雄性家兔下丘脑弓状核核团放电的影响。     

损毁弓状核对大鼠血浆皮质酮昼夜节律的影响

下丘脑弓状核对垂体内分泌功能有调节作用．用谷氨酸－钠选择性破坏下丘脑弓状核神经元对大白鼠血浆皮质酮浓度及其昼夜节律变化未发生明显影响．     

谷氨酸钠诱导雄性肥胖大鼠下丘脑弓状核胃动素的表达研究

目的研究谷氨酸钠诱导雄性肥胖大鼠下丘脑弓状核胃动素阳性细胞的表达情况。方法取90只刚出生的雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组和实验组,各45只。从第2天开始每隔1 d就分别皮下注射等量的谷氨酸钠和生理盐水,连续注射5次,每天记录体质量和身长,建立肥胖动物模型。90日龄时,用4%多聚甲醛灌注固定,断头取下丘脑,行冰冻切片免疫组化染色,观察下丘脑弓状核胃动素阳性细胞的表达情况。结果根据Lee指数计算显示实验组Wistar大鼠有86.7%(39只)因能量失衡而呈肥胖状态;免疫组化显示下丘脑弓状核胃动素阳性细胞的表达较对照组增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酸钠诱导的雄性Wistar大鼠肥胖的机制可能与其下丘脑弓状核胃动素阳性细胞的表达增强有关。     

大黄不同萃取物对大鼠体质量及下丘脑、垂体组织结构的影响

目的 比较大黄不同萃取物对成年雌性大鼠体质量及下丘脑、垂体结构的影响,进而筛选大黄生殖毒性主要萃取物。方法 采用极性梯度萃取法制备大黄水提物、氯仿萃取物、醋酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物和水溶物,雌性成年大鼠随机分为对照组、大黄水提物组和各萃取物组,各组给药剂量均相当于大黄生药4.00 g/kg,连续ig给药60 d;计算大鼠给药前后体质量增长率;光镜下观察大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞病理学变化。结果 大黄水提物组大鼠体质量增长率低于对照组（P<0.05）,其余各萃取物组明显高于对照组（P<0.01）;大黄水提物组大鼠下丘脑弓状核神经元出现染色质边际化,核膜界限不清,胞浆尼氏体溶解,也可见鬼影细胞,腺垂体细胞整体数目减少,细胞排列欠规则,细胞间窦状毛细血管增多,其余各萃取物组下丘脑弓状核和腺垂体未见明显病变。结论 长期大剂量ig大黄水提物可使大鼠体质量增长率降低,导致下丘脑弓状核和腺垂体发生形态学病理变化;其余各萃取物却使大鼠体质量增长率明显升高,且对下丘脑弓状核和腺垂体的组织结构影响不大。     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核的调整作用

目的探讨针刺对2型糖尿病(T2DM)大鼠弓状核功能的作用,进一步深化治疗T2DM的中枢神经作用机制。方法以普通全阶鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性T2DM大鼠随机分为对照组和针刺组。针刺组大鼠给以针刺治疗28天,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应10分钟,持续28天。采用神经电生理及神经生化技术观察针刺治疗前后T2DM大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率及弓状核组织神经递质的变化。结果对照组下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常组水平([3.59±0.92)Hz,(10.32±2.95)Hz,P<0.01],而针刺组较对照组明显增高[(12.17±3.54)Hz,P<0.01]。大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与FPG、FINS、C-P、Homa-IR均呈负相关,而与ISI和Homa-β呈正相关。结论针刺对T2DM大鼠下丘脑弓状核功能的良性作用可能是纠正胰岛素抵抗和调整异常内分泌代谢的中枢神经作用机制之一。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨和下丘脑不同核团ERβ mRNA表达的影响

目的观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨和下丘脑不同核团ERβmRNA表达的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法将10～11月龄SD♀大鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、淫羊藿苷小、中、大剂量组(每组12只)。以双侧卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型。分别用淫羊藿苷小、中、大剂量给药4个月,采用RT-PCR法,观察各组大鼠骨和下丘脑室旁核、视上核、弓状核ERβmRNA表达的变化。结果大鼠卵巢切除后,血清E2水平、椎骨骨密度、子宫湿重、胫骨和下丘脑弓状核ERβmRNA表达明显降低(P<0.01),下丘脑室旁核、视上核ERβmRNA表达均明显升高(P<0.01)。与去卵巢模型组比较,淫羊藿苷50.0和100.0 mg.kg-1组治疗后,血清E2水平、椎骨骨密度、胫骨和下丘脑弓状核ERβmRNA表达明显升高(P<0.01),下丘脑室旁核、视上核ERβmRNA表达均明显降低(P<0.01),子宫湿重无明显改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷可以改善切除卵巢所致的骨质疏松大鼠的骨密度,对子宫无不良反应。其机制可能与其选择性调节去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑不同核团ERβmRNA表达水平有关,调节下丘脑功能活动是其途径之一。     

褪黑素对大鼠下丘脑弓状核前阿黑皮素mRNA表达的影响(英文)

目的:观察外源性给予褪黑素对大鼠下丘脑弓状核内神经细胞的前阿黑皮素(POMC) mRNA表达水平的影响。方法:实验大鼠分给药组及对照组,给药组大鼠间隔12 h腹腔注射褪黑素2次(9∶00 am,9∶00pm),每次剂量90mg·kg~(-1),对照组大鼠注射配药液。最后一次注射后12 h,灌注取脑、冰冻切片,进行原位杂交实验,计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度(IOD)值、平均光密度(OD)值。结果:给药组大鼠下丘脑弓状核内POMC mRNA表达明显增强;其IOD和OD值均显著增加。结论:褪黑素可加强大鼠弓状核内POMC mRNA的表达。     

银杏叶提取物对谷氨酸神经毒性的拮抗作用

目的；观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酯诱导的神经元损伤的拮抗作用，方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图像分，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ－２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（Ｃａ＾２＋），结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的（Ｃａ＾２＋）的长高，ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少，结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ     

神经肽Y在雌性大鼠下丘脑的分布

目的　观察神经肽 Y(NPY)阳性神经元在下丘脑的分布 ,为探讨中枢 NPY神经元的功能提供形态学依据。方法　链霉素 -亲和素 -生物素复合物法 (SABC)。结果　在下丘脑的视上核、背内侧核、腹内侧核、弓状核均可见阳性神经元。在视上核 NPY阳性神经元较多 ,着色较深 ,胞体较大。结论　 NPY阳性神经元在下丘脑的视上核分布较广泛。     

复方更年康延缓老年骨质疏松雌性大鼠神经内分泌衰老的实验研究

目的研究更年康延缓老年骨质疏松雌性大鼠神经内分泌衰老的作用机制。方法通过用双能X线吸收技术进行骨密度测定,与正常青年雌性大鼠对比,选择有骨质疏松的老年雌性大鼠作为研究对象,分别用中药复方更年康和尼尔雌醇灌胃3个月,观察中药复方更年康对骨质疏松的治疗作用及对神经内分泌衰老的延缓作用。采用TUNEL法检测下丘脑弓状核神经元凋亡的情况,双能X线吸收技术(DEXA)检测骨密度,放射免疫法(RIA)检测血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平。结果老年雌性骨质疏松大鼠血清FSH、LH升高,E2下降,骨密度下降,下丘脑弓状核神经元凋亡增加,中药复方更年康能提高骨质疏松大鼠的骨密度,能使FSH、LH水平下降,而血清E2水平升高不明显,下丘脑弓状核神经元凋亡减少。结论复方更年康在治疗老年骨质疏松症时可以取得与雌激素替代治疗同样的治疗效果,在延缓衰老方面比雌激素替代治疗作用更显著,综合评价治疗效果,复方更年康优于雌激素替代治疗。     

食源性肥胖致不孕大鼠下丘脑弓状核内GnRH的表达下调

目的探讨食源性肥胖致不孕大鼠中枢性激素表达变化以及对性腺轴的影响。方法将100只刚断乳雌性SD大鼠分2组。正常组20只,给予普通饲料。高能饲料组80只,饲高能饲料,根据Lee's指数及阴道涂片检查筛选出肥胖不孕大鼠22只,作为实验组。检测E2、T、leptin、FSH、LH的水平;观察卵巢的形态学变化以及促性腺激素释放激素在下丘脑弓状核的表达情况。结果实验组较正常组大鼠血清E2、T、leptin水平明显升高,FSH、LH水平明显降低;下丘脑弓状核GnRH表达明显减弱;实验组大鼠卵巢体积明显减小,卵巢中未见接近成熟的卵泡及黄体。结论肥胖导致大鼠的神经内分泌代谢紊乱,致使下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。     

D-半乳糖对大鼠下丘脑弓状核神经元超微结构的影响

目的:观察D-半乳糖对大鼠下丘脑弓状核超微结构的影响。方法:12只6月龄大鼠随机分成2组,对照组和D-半乳糖组,对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组每天皮下注射D-半乳糖,剂量为100 mg.kg-1,连续给药3个月后,在全麻下,心脏放血处死大鼠,立即从左心室灌注2.0%~2.5%多聚甲醛-戊二醛的固定液50 mg.kg-1,并完整取出脑,放入2.5%戊二醛溶液中后固定,根据脑定位图谱取出大鼠弓状核,最后将取出组织块制成超薄切片在电镜下进行观察。结果:与对照组大鼠相比,D-半乳糖组大鼠弓状核神经元表现出衰老样变化,部分神经元细胞胞浆内细胞器明显减少,胞体减小,脂褐素增多,并观察到典型的胞核染色质边聚的凋亡神经元和轴突明显萎缩的老化神经元,而对照组大鼠神经元没有观察到明显的结构变化,胞浆中含有丰富的细胞器。结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核发生衰老样变化,神经元发生萎缩和凋亡。     

间歇游泳运动对大鼠下丘脑弓状核Fos蛋白表达的影响

目的以大鼠间歇游泳训练为模型,观察其下丘脑弓状核Fos蛋白在6周游泳训练结束后不同时间点的表达及变化规律。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=5)和运动组(n=25),6周游泳训练结束后用免疫组织化学技术链霉素亲和素-生物素-过氧化物酶技术(SABC)法检测即刻,0.5,1,2,4h5个时间点弓状核Fos蛋白的表达情况,通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果与对照组相比,运动组Fos蛋白表达在运动结束后0h明显增加(P<0.05),0.5h达到峰值(P<0.05),1h表达下降(P<0.05),2h再次升高(P<0.05),4h降至正常对照水平(P>0.05)。结论运动性应激可以迅速促进下丘脑弓状核Fos蛋白的活化。     

Antagonistic effects of extract from leaves of Ginkgo biloba on glutamate neurotoxicity

目的：观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酸诱导的神经元损伤的拮抗作用．方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图象分析，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）．结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的［Ｃａ２＋］ｉ的升高．ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少．结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ可以通过降低［Ｃａ２＋］ｉ水平对抗谷氨酸神经毒性，内酯Ｂ很可能是ＥＧｂ中对抗谷氨酸神经毒性的主要成分之一．     

问歇游泳运动对大鼠下丘脑弓状核Fos蛋白表达的影响

目的以大鼠间歇游泳训练为模型，观察其下丘脑弓状核Fos蛋白在6周游泳训练结束后不同时间点的表达及变化规律。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（n=5）和运动组（n=25），6周游泳训练结束后用免疫组织化学技术链霉素亲和素一生物素一过氧化物酶技术（SABC）法检测即刻，0．5，1，2，4h5个时间点弓状核Fos蛋白的表达情况，通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果与对照组相比，运动组Fos蛋白表达在运动结束后0h明显增加（P〈0．05），0．5h达到峰值（P〈0．05），1h表达下降（P〈0．05），2h再次升高（P〈0．05），4h降至正常对照水平（P〉0．05）。结论运动性应激可以迅速促进下丘脑弓状核Fos蛋白的活化。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展

兴奋性氨基酸受体拮抗剂研究的新进展房云峰，杨光中（中国医学科学院药物研究所，北京１０００５０）自从１９６９年Ｏｌｎｅｙ首次报道非肠道注射大剂量谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ，Ｇｌｕ）破坏新生期小鼠下丘脑弓状核以来，相继发现了许多内源性兴奋性氨基酸（...     

AP-V和荷包牡丹碱对急性低压性低氧大鼠下丘脑内生长抑素阳性神经元的影响(英文)

目的:研究2-Amino-5-phosphonovalerate-pharmacology(AP-V)和荷包牡丹碱对急性低压性低氧大鼠下丘脑内生长抑素(SST)阳性神经元的影响。方法:用免疫组织化学和原位杂交技术检测大鼠下丘脑内SST-IR和SS mRNA阳性神经元数。结果:急性低氧引起下丘脑室周核(PeV)、室旁核(PVN)、弓状核(ARC)SST-IR和SS mRNA阳性神经元数明显增多,该效应可被NMDA受体拮抗剂AP-V(10μg,icv)明显抑制;而GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(1.5mg·kg~(-1),ip)则使其增强。结论:这些结果表明下丘脑内的生长抑素参与了急性低压低氧反应,且谷氨酸和GABA分别通过NMDA受体与GABA_A受体影响下丘脑内生长抑素的释放与合成。     

加味参附汤戒毒治疗作用的实验研究

目的观察中药复方制剂加味参附汤 (MSFD)的戒毒治疗作用并探讨其机理。方法连续剂量递增腹腔注射吗啡造成吗啡依赖小鼠及大鼠模型 ,灌胃给予不同剂量MSFD后观察上述模型动物在戒断后第 2d、第 6d由纳洛酮引起的催促戒断反应 ,测定吗啡依赖小鼠在戒断后第 6d的免疫功能指标及吗啡依赖大鼠在戒断后第 2d、第 6d下丘脑内NA、5 HT、DA的含量、戒断后第 6d下丘脑内 β 内啡肽 ( β End)、亮氨酸脑啡肽 (Leu Enk)和强啡肽 (Dyn)的含量及下丘脑弓状核中阿黑皮素原 (POMC)mRNA的表达情况。结果MSFD能明显抑制吗啡依赖小鼠及大鼠戒断后第 2d、第 6d的催促戒断反应 ,MSFD联合丁丙诺啡治疗疗效增强。戒断后第 6d ,吗啡依赖小鼠出现脾脏和胸腺萎缩 ,巨噬细胞功能、外周血T淋巴细胞总数及对PHA的增殖反应、脾T淋巴细胞CD+ 4百分率及CD+ 4/CD+ 8比值下降 ,MSFD能不同程度地减轻上述改变 ,丁丙诺啡治疗作用不显著。吗啡依赖大鼠戒断后第 2d、第 6d下丘脑内NA、5 HT含量增多 ,DA含量减少 ,戒断后第 6d下丘脑内β End、Leu Enk含量及弓状核内POMCmRNA表达减少 ,下丘脑内Dyn含量增多 ;MSFD能促进上述改变趋向正常 ,但对Dyn含量无显著影响 ;MSFD联合丁丙诺啡治疗 ,能减少丁丙诺啡对单胺类神经递质及内阿片肽的影响 ,加速?     

大鼠电惊厥后人生长抑素受体的变化

目的 观察大鼠电惊厥后脑内生长抑素受体的变化。方法 应用受体结合放射自显影术、计算机显微图象处理技术、计算机显微图象处理技术观测。结果 正常大鼠大脑皮层、杏仁核、新纹状体、伏膈核、海马ＣＡ区、齿状回、嗅球、弓状核、下丘脑室周区、下丘脑腹内侧核、视前区内侧区、中央灰质、黑质等脑区内有＾１２５Ｉ－Ｔｙｒ＾１１－ＳＳ２８特异性结合；电惊厥后，大鼠颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、杏二内侧核、海马ＣＡ区、齿     

吗啡增强谷氨酸对小鼠的神经毒性

新生期小鼠sc谷氨酸单钠(MSG)后能使下丘脑弓状核及其它脑室周围结构神经元坏死。预注吗啡可明显增强MSG的神经毒性作用,使弓状核的神经元坏死数增加。新生期小鼠sc MSG或吗啡+MSG均能破坏动物成年后Y型迷宫分辨学习能力,但对分辨学习的保持(retention)无影响。吗啡+MSG还使动物被动回避反应的保持及脑Ca~(2+)水平明显下降。纳洛酮能逆转吗啡的增强效应。吗啡+MSG引起的脑损伤、学习记忆缺陷(deficiency)及脑Ca~(2+)水平下降三者之间具有明显的平行关系。